Глава II. Ревматические болезни 6 страница

Подагре часто сопутствуют ИБС и гипертоническая болезнь. Гиперурикемия - один из важных факторов риска ИБС. Примерно половина больных подагрой страдает ожирением. Случаи подагры у женщин встречаются в основном в период менопаузы. У таких больных выявляется низкий тембр голоса, более грубые черты лица, гипертрихоз, хорошо развита скелетная мускулатура (“мужеподобные” женщины). Течение подагры у женщин чаще мягкое и доброкачественное без типичных острых приступов. Диагностика подагры в подобных случаях затруднится из-за отсутствия выраженных экссудативных явлений в пораженных суставах.

Более доброкачественно протекает и вторичная подагра. Приступы подагрического артрита, как правило, совпадают с обострением основного заболевания. Вторичная подагра может возникать на фоне лечения цитостатиками гематологических заболеваний (эритремия, лейкозы, гемолитическая анемия), лучевой и цитостатической терапии больных злокачественными опухолями (“синдром распада опухоли”), врожденных пороков сердца синего типа, заболеваний почек с нарушением их функции, микседемы, на фоне длительного приема ряда медикаментозных средств, свинцовой интоксикации (подагра сатурников).

При рентгенологическом исследовании больных хроническим подагрическим артритом можно одновременно наблюдать симптомы деструкции, дегенерации и регенерации. На фоне умеренного остеопороза в эпифизах могут выявляться вакуолеобразные дефекты костной ткани с ободком склероза - симптом “пробойника”. Типичен симптом “вздутия костного края” над порозными или кистевидно измененными участками кости. Иногда обнаруживается утолщение и расширение мягких тканей, что обуслошюно отложением в них уратон.

В редких и далеко зашедших случаях возможно полное разрушение эпифизов и замещение их уратными массами. При длительном течении болезни появляются рентгенологические признаки вторичного артроза.

Диагноз подагры в типичных случаях трудностей не представляет. Он основывается на учете периодически повторяющихся приступов артрита, поражении первого плюснефалангового сустава большого пальца стопы, обнаружении тофусов и гиперурикемии. У здоровых содержание мочевой кислоты в сыворотке крови при ее исследовании без специальной подготовки пациента составляет 0, 26-0, 40 ммоль/л.

Достоверные рентгенологические признаки подагры появляются, как правило, не ранее чем через 5 лет от начала заболевания. Поэтому данный метод не пригоден для ранней диагностики подагры.

Важное значение в диагностике придается исследованию синовиальной жидкости. При подагре ее цвет прозрачный, вязкость не изменена или снижена, число лейкоцитов и гранулоцитов - 20-75 %. Микроскопически в поляризационном свете находятся кристаллы мочевой кислоты.

Большие трудности представляет диагностика подагры в ранний период, когда отсутствуют тофусы и рентгенологические признаки. В дебюте болезни примерно у трети больных острый подагрический артрит протекает атипично.

Дифференциальный диагноз проводится с РА, остсоартрозом, ревматизмом, пирофосфагной артропатией, инфекционными артритами, панарицием, рожистым воспалением.

Лечение подагры может быть успешным только при совместных усилиях врача и больного. Коррекция нарушений пуринового обмена должна быть длительной и комплексной. Лечение подагры сводится к купированию острого подагрического артрита и профилактике повторных обострений.

При возникновении острого подагрического приступа больному назначается полный покой и обильное щелочное питье (2, 0-2, 5л/суг).

Для купирования острого подагрического приступа необходимы нестероидные противовоспалительные средства. Наиболее эффективны препараты, обладающие хорошим противовоспалительным эффектом (индометацин, диклофенак натрия, напроксен, пироксикам и др.). Все препараты в первый день лечения назначаются в высоких терапевтических дозах: индометацин - вначале 100 мг однократно, затем еще 2-3 раза по 75-100 мг; напроксен - 750 мг однократно, затем по 250 мг каждые 8 ч; диклофенак натрия принимается в той же дозировке, что и индометацин. Если на следующие сутки интенсивность болевого синдрома уменьшается, доза противовоспалительного препарата снижается до среднетерапевтической.

Противовоспалительные средства применяются до ликвидации признаков артрита, а затем они отменяются. Кортикостероидные гормоны для купирования подагрического артрита используются исключительно редко в связи с их свойством вызывать гиперурикемию. Лишь при отсутствии заметного эффекта от нестероидных противовоспалительных препаратов или при выраженных экссудативных явлениях в крупных суставах и мучительном болевом синдроме однократно внутрисуставно вводится гидрокортизон или медрол, дипроспан.

Наиболее же эффективным средством для подавления подагрической атаки считается колхицин- алкалоид, выделенный из безвременника осеннего. Если колхицин есть в аптечной сети, ему следует отдавать предпочтение перед нестероидными противовоспалительными препаратами. Колхицин назначается по следующей схеме: первый прием - 1 мг (2 табл.), затем по 1 табл. каждый час, но не более 6 мг (12 табл.) в сут. Колхицин противопоказан при тяжелых поражениях печени и почек, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лечение подагры в межприступный период должно быть направлено на борьбу с гиперурикемией, рецидивами приступов подагры, предупреждение поражения внутренних органов, восстановление нарушенной функции суставов. С этой целью назначается комплексная терапия, включающая лекарственные средства, диету, методы физического воздействия и санаторно-курортное лечение.

Нормализовать содержание мочевой кислоты в организме возможно путем: 1) уменьшения поступления пуринов с пищей; 2) применения урикостатических средств, угнетающих синтез мочевой кислоты; 3) использования урикозурических препаратов, усиливающих выведение мочевой кислоты почками. Пока не получили широкого распространения уриколитические средства, которые разрушают мочевую кислоту, - уратоксидаза, гепатокаталаза и др.

Ведущее место в лечении подагры занимают урикостатики (аллопуринол), угнетающие синтез мочевой кислоты. Аллопуринол необходим в суточной дозе - 100-900 мг в зависимости от степени гиперурикемии. При легком течении подагры исходная лечебная доза составляет 200-300 мг, при среднетяжелом - 300-400 мг и при тяжелом - 600-900 мг. Под воздействием урикостатиков содержание мочевой кислоты в крови начинает снижаться через 2-3 дн. В процессе лечения необходимо периодически (1 раз в 3-4 нед) исследовать ее уровень. После ликвидации гиперурикемии доза аллопуринола снижается до поддерживающей (100-300 мг/сут).

Поскольку урикостатические средства не обладают стойким и продолжительным действием, больные должны применять их постоянно. Лишь в летние месяцы, когда в пищевом рационе заметно увеличивается доля растительных продуктов, допускаются перерывы на 1-2 мес.

Поддерживающая доза урикостатических средств определяется индивидуально и может колебаться. Главный критерий выбора оптимальной дозы - содержание мочевой кислоты в крови не выше верхних пределов нормы.

Урикозурические средства угнетают канальцевую реабсорбцию мочекислых соединений и увеличивают секрецию, в связи с чем наиболее показаны при почечном типе гиперурикемии. Из этой группы используются этамид, бензбромарон, пробенецид (бенемид). Подобным действием обладают и салицилаты, принимаемые в суточной дозе не менее 4 г/сут. Эгамид назначается по 0, 7 г (2 табл.) 3-4 раза в сут в течение 7-10 дн с недельными перерывами, антуран в суточной дозе - 0, 4-0, 6 г. Урикозурические средства длядлительной поддерживающей терапии, как правило, не используются. В случаях развития уратной нефропатии они не назначаются.

Возможно и сочетанное применение аллопуринола и этамида, особенно при смешанном типе гиперурикемии, но дозы обоих препаратов должны быть уменьшены.

В последние годы широкое применение в клинической практике получает алломарон, содержащий 100 мг аллопуринола и 20 мг бензбромарона. Он применяется по 1 табл. в сут. Алломарон может быть препаратом выбора при подагре. Это обусловлено удобством использования препарата - всего 1 раз в сут, а также весьма малым числом побочных действий благодаря минимальной дозировке составляющих компонентов. Алломарон в меньшей степени повышает экскрецию мочевой кислоты в сравнении с “чистыми” урикозурическимисредствами, что позволяет расширить показания к его назначению.

Для растворения мочекислых камней и предотвращения образования новых целесообразно назначать больным препараты типа уралит (магурлит, блемарен и др.). Они повышают зависимую от показателя рН растворимость мочевой кислоты в 10-50 раз.

Соблюдение диеты при подагре помогает ограничить поступление пуринов в организм с пищей и уменьшить дозировку принимаемых лекарств. Одна из важных задач диетического питания - нормализовать массу тела за счет снижения количества потребляемой пищи.

Диета больных подагрой должна быть преимущественно молочно-растительной. В пищу разрешается включать также яйца, мучные и крупяные блюда, нежирные сорта рыбы, говядину, свинину, баранину. Рыбу и мясные блюда лучше употреблять в отварном виде. Больным подагрой, особенно при избыточной массе тела, периодически полезно проводить разгрузочные дни -1 раз в нед. Рекомендуются кефирные, творожные, яблочно-фруктовые разгрузочные дни. Полезны отвары плодов шиповника, лимоны, яблоки, черная смородина и другие ягоды.

Из пищи должны быть исключены или сведены до минимума продукты, содержащие в больших количествах предшественники мочевой кислоты. Запрещаются потроха, мясные бульоны, рыбная уха, мясо молодых животных, цыплята, бобовые. Следует резко ограничить употребление продуктов, богатых щавелевой кислотой. Исключаются из пищи или резко ограничиваются продукты, возбуждающие нервную систему и аппетит (крепкий чай, кофе, какао, шоколад, острые закуски, пряности). Противопоказаны алкоголь, особенно коньяк, вино, пиво. Алкоголь значительно угнетает экскрецию мочевой кислоты в почках, способствуя тем самым гиперурикемии.

При отсутствии недостаточности кровообращения и отчетливой артериальной гипертензии показано обильное питье - до 2, 0-2, 5 л/сут. С этой целью можно пить фруктовые соки и ягодные компоты. Полезны щелочные минеральные воды. Лечение минеральными водами проводится в течение 4-6 нед с перерывами от 3 мес до полугода. Минеральные воды заметно повышают растворимость уратов и способствуют их выведению из организма.

Существенное значение в предупреждении повторных присттупом подагры имеют нормальный образ жизни, достаточная физическая активность. После затухания острого приступа больным пока шпы лечебная физкультура и массаж. Для улучшения функции суставов назначаются курсы механотерапии. Полезна саунотерапия.

Из физиотерапевтических процедур в межприступный период делаются парафиновые или озокеритовые аппликации, диадинамические токи, ультразвук, электрофорез лития.

Экспертиза трудоспособности. Наличие у больного острого подагрического приступа служит основанием для освобождения его от работы и выдачи листка нетрудоспособности. Продолжительность временной нетрудоспособности определяется длительностью острого подагрического приступа и составляет, как правило, от 1 до 4 нед.

При частых рецидивах суставных атак, возникающих несмотря на проводимое лечение, множественной деформации суставов, выраженных признаках вторичного остеоартроза, а также при развитии хронической почечной недостаточности больным подагрой в зависимости от характера профессии устанавливается III или II группа инвалидности.

Прогноз при подагре определяется во многом уровнем гиперурикемии и адекватностью проводимого лечения. При умеренной гиперурикемии и адекватном лечении прогноз довольно благоприятный. Эти люди на протяжении десятилетий сохраняют трудоспособность, практически не страдает качество их жизни.

Прогностически более тяжелое течение подагры наблюдается в следующих случаях: при ее возникновении в молодом возрасте, при множественных поражениях суставов в дебюте заболевания, при смешанном типе гиперурикемии. Тяжесть течения определяется частотой суставных атак, быстротой развития деформаций суставов и деструкции костей, характером поражения почек.

Первичная профилактика подагры может проводиться у лиц со стойкой гиперурикемией. Им рекомендуется соблюдение диеты, систематическая физическая нагрузка.

У больных подагрой профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение новых суставных атак. Необходимо соблюдение диетических рекомендаций, исключение голодания, применения диуретиков, постоянный прием поддерживающих доз (100-200 мг) аллопуринола. Для сохранения функции почек больным уратной нефропатией показан длительный прием препаратов, способствующих растворению солей мочевой кислоты (уралит и др.).

РЕВМАТИЗМ (РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА) - системное воспалительное поражение соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и опорно-двигательном аппарате. При ревматизме могут поражаться любые органы и системы: мозг, почки, печень и др. Первичная атака ревматизма возникает преимущественно в детском (7-15 лет) и молодом возрасте. В пожилом и старческом возрасте первичный ревматизм встречается крайне редко. Женщины болеют в 2, 5-3 раза чаще, чем мужчины.

Ревматизм занимает важное место в общей структуре заболеваемости сердечно-сосудистыми болезнями и смертности от них.

Ревматическая болезнь сердца, по терминологии Комитета экспертов ВОЗ (1989), остается наиболее частой причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний большей части населения земного шара в возрасте до 40 лет. Во многих развивающихся странах ревматическая болезнь сердца составляет почти половину всех случаев сердечно-сосудистых болезней.

Заболеваемость ревматизмом в экономически развитых странах в настоящее время составляет менее 5 на 100 000 населения, в слаборазвитых - 27-100 на 100 000 населения в год.

Этиология и патогенез. Результаты эпидемиологических данных, клинических наблюдений, микробиологических, иммунологических и экспериментальных исследований убедительно показывают связь стрептококковой носоглоточной инфекции (р-гемолитического стрептококка группы А) с ревматизмом. Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются: предшествующая атаке ревматизма стрептококковая инфекция (ангина, фарингит); увеличение заболеваемости ревматизмом во время вспышек ОРЗ, вызванной р-гемолитическим стрептококком группы А; повышение титров стрептококковых антител (АСЛ, АСГ, АСК); возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения стрептококковых очагов инфекции.

Стрептококковая этиология ревматизма характерна для “классических” его форм, протекающих остро, с вовлечением в процесс суставов. Почти не улавливается связь между стрептококковой инфекцией и затяжным, латентным или часто рецидивирующим течением ревматизма. При последних формах течения ревматизма отсутствует повышение титров стрептококковых антител, не эффективна бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма. В связи с этим многими исследователями ставится под сомнение роль стрептококковой инфекции в развитии латентных, затяжных и рецидивирующих форм ревматизма. Высказывается предположение об аллергической (вне связи со стрептококком или другими инфекционными антигенами), инфекционно-токсической или вирусной природе этих форм заболеваний. Многими клинико-экспериментальными исследованиями показано, что некоторые вирусные инфекции (энтеровирусы, особенно кокки, грипп В и др.) могут приводить к развитию острых, хронических или рецидивирующих поражений миокарда и клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца. Допускается возможность ассоциации вирусно-стрептококковой инфекции, играющей определенную роль в этиологии ревматизма.

Важную роль в развитии болезни играет индивидуальная чувствительность организма к стрептококковой инфекции, что, очевидно, связано с генетически детерминированными изменениями в гуморальном и клеточном иммунитете.

Определенное значение отводится наследственному предрасположению к заболеванию. Встречаются так называемые “ревматические семьи”, где заболеваемость в 2-3 раза выше, чем в обычной популяции. Установлен тип наследования данного заболевания - полигенный.

Патогенез ревматизма сложен и во многом не ясен. Существенное значение в его развитии придается аллергии. Об этом свидетельствует близость клинико-анатомических проявлений ревматизма, сывороточной болезни и экспериментальной аллергии, рецидивирование болезни под влиянием ряда неспецифических факторов, антиревматический эффект от противоаллергических средств. В последующем в процесс включаются аутоаллергические механизмы. Сенсибилизирующие агенты (стрептококки и продукты их распада, вирусы, неспецифические аллергены) могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигснных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и началом аутоиммунного процесса.

Комитет экспертов ВОЗ (1978) сформулировал современные представления о патогенезе ревматизма как токсико-иммунную гипотезу. Установлено, что стрептококк вырабатывает множество клеточных и внеклеточных веществ, обладающих токсическими и ферментативными свойствами (стрептолизины, стрептококковая протеиназа, дезоксирибонуклеаза, мукопептиды - “эндотоксины” и др.). Все они обладают выраженным кардиотоксическим действием.

Большое значение в патогенезе ревматизма придается действию М-протеина клеточной стенки, стрептолизина S и О; мукопептидам - основным компонентам клеточной стенки стрептококка, которые рассматриваются как “стрептококковый эндотоксин”.

Аутоиммунная гипотеза патогенеза ревматизма базируется на иммунологической связи между антигенами стрептококка группы А и некоторыми компонентами ткани миокарда. При ревматизме нередко выявляются антитела, реагирующие с сердечной тканью, в частности антитела, перекрестно реагирующие как с антигенами миокарда, так и с мембранами стрептококка. Доказательством развития аутоиммунных процессов при ревматизме является нарушение гуморального и клеточного иммунитета по отношению к антигенным компонентам соединительной ткани -структурным гликопротеинам, протеогликанам, водорастворимым компонентам соединительной ткани.

При ревматизме выявляются дисбаланс иммунокомпетентных клеток периферической крови; увеличение общего количества лимфоцитов за счет возрастания процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов; циркулирующие иммунные комплексы, сдвиг уровня иммуноглобулинов.

Иммунный ответ организма на тот или иной антигенный фактор находится под контролем генов, сцепленных с системой тканевой совместимости HLA. Среди больных ревматизмом чаще встречаются лица, имеющие антиген HLA-B_I5, HDh₂, HDR₄, при скрыто формирующихся пороках сердца, без четкого ревматического анамнеза отмечаются антигены HLA-A.

Недавно выдвинуто предположение о том, что аллоантиген В-лимфоцитов связан с восприимчивостью к ревматизму. Этот маркер может указывать на измененный иммунный ответ у лиц, восприимчивых к ревматизму.

Вирусная концепция патогенеза ревматизма основана на сходстве во многом клинических и морфологических проявлений вирусных и ревматических кардитов.

Предполагается, что некоторые кардиотропные вирусы могут вызвать не только сходный с ревматизмом клинический синдром, но и вальвулиты с последующей деформацией клапанов. Имеется в виду, что стрептококк способен выделять особую субстанцию, которая подавляет иммунитет и активизирует латентные вирусы, обладающие цитотоксическим действием.

При митральном стенозе некоторые авторы находили повышенный титр антител к вирусам Коксаки В₃ и В₄, что связывается с участием этих вирусов в патогенезе ревматизма.

Морфологически при ревматизме выделяются следующие фазовые изменения соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз, клеточные реакции (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование гранулем Ашоффа-Талалаева), склероз. f Ревматический процесс заканчивается, как правило, склерозированием. Об ограничении или обратимости процесса можно говорить только на стадии мукоидного набухания. При рецидивирующем течении ревматизма возникающие изменения соединительной ткани локализуются чаще всего на месте склероза или в процесс вовлекаются новые участки соединительной ткани. Клиническая картина ревматизма чрезвычайно многообразна и зависит в первую очередь от остроты процесса, выраженности экссудативных, пролиферативных явлений, характера поражения органов и систем, срока обращения больного за медицинской помощью от начала заболевания и предшествующего лечения. В типичных случаях первая атака ревматизма возникает спустя 1-2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, ОРЗ). Заболевание может также развиться после сильного охлаждения без предшествующей инфекции. У части больных установить связь начала ревматизма с каким-либо воздействием не представляется возможным. Рецидивы ревматизма нередко возникают при интеркуррентных болезнях или вслед за ними, оперативных вмешательствах, нервно-психических и физических напряжениях.
В развитии ревматического процесса выделяются 3 периода:
Первый период (от 1 до 3 нед) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями. Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептококковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В описываемый период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции. При распознавании данного периода активные лечебно-диагностические мероприятия могли бы, очевидно, предотвратить развитие болезни.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения. Своевременное распознавание болезни и соответствующее лечение могут привести к полному выздоровлению (при установлении диагноза в первые 1-7 дн от начала болезни).

Третий период - это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболеваний.

При первой атаке ревматизма, его остром течении с вовлечением в процесс суставов больной может указать не только день, но и час начала заболевания. В таких случаях заболевание начинается с подъема температуры до субфебрильной или фебрильной (38-40°), озноба и резких болей в суставах. Из-за полиартрита больной может быть обездвижен. Появляется одышка вследствие поражения сердца. Подобная клиническая картина наблюдается чаще у детей и молодых людей мужского пола. В последние 15-20 лет клиническая картина ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

Общепринятая в таких случаях противовоспалительная терапия существенным образом не меняет прогноз и течение болезни. Можно полагать, что в основе изменения клинического течения ревматизма лежат как изменившаяся иммунобиологическая защита организма человека, так и эволюция микроорганизмов под влиянием широкого применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Малосимптомное течение ревматического процесса характеризуется неопределенной клинической симптоматикой в виде слабости, снижения физической активности, умеренной одышки после перегрузки, субфебрильной или нормальной температурой, повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушением сна. Подобное течение ревматического процесса нередко приводит к большим диагностическим трудностям и позднему распознаванию болезни.

Однако следует помнить, что латентное течение ревматизма присуще преимущественно возвратному ревмокардиту и редко встречается при первичном ревматическом процессе.

Поражение сердца при ревматизме является ведущим синдромом. Ревматизм без явных сердечных изменений встречается редко. Ревматический процесс может поражать эндокард и перикард, но наиболее часто развивается по типу эндомиокардита. Клинические проявления болезни зависят от преобладания воспалительного процесса в том или ином слое сердца. В связи с тем что на практике нередко трудно выделить симптомы, свойственные ревматическому миокардиту, эндокардиту или перикардиту, используется термин “ревмокардит”, под которым подразумевается одновременное поражение ревматическим процессом мио- и эндокарда, что чаще наблюдается при первой атаке ревматизма в первые недели от ее начала. Несмотря на трудности, все же желательно уточнить локализацию процесса.

Миокардит - обязательный компонент ревмокардита. Примерно у 2/3 больных он непременно сочетается с поражением эндокарда.

Различаются первичный ревмокардит, отражающий начальные проявления ревматизма, и возвратный, возникающий при рецидивах ревматического процесса, чаще на фоне поражения клапанного аппарата сердца.

Диагностическими критериями ревмокардита являются: 1) боли или неприятные ощущения в области сердца; 2) одышка; 3) сердцебиение; 4) тахикардия; 5) ослабление тона на верхушке сердца; 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); б) диастолический; 7) симптомы перикардита; 8) увеличение размеров сердца; 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала P-Q; б) экстрасистолия, узловой ритм; в) другие нарушения ритма; 10) симптомы недостаточности кровообращения; 11) снижение или потеря трудоспособности.

Наличие у больного 7 из 11 критериев в сочетании с предшествующей стрептококковой инфекцией позволяет ставить достоверный диагноз ревмокардита. Боли в области сердца чаще носят ноющий или колющий характер. Могут быть ангинозными типа стенокардических с иррадиацией в левое плечо и руку. Такие боли характерны для поражения ревматическим процессом коронарных сосудов и развития коронарита. Некоторых больных может беспокоить ощущение перебоев в работе сердца. Для ревматического кардита типична упорная тахикардия, сохраняющаяся длительное время после нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. Пульс отличается большой лабильностью, особенно после нагрузки или при отрицательных эмоциях. Может выявляться брадикардия вследствие подавляющего влияния воспалительного процесса на синусовый узел или на проведение импульсов возбуждения по пучку Гиса и его разветвлениям.

Из общепатологических симптомов у значительной части больных отмечаются повышенная потливость, субфебрильная температура по вечерам.

Объективным признаком первичного ревмокардита является ослабление /тона на верхушке сердца, определяемое аускультативно и на ФКГ а также смещение левой границы относительной тупости сердца за счет увеличения левого желудочка.

На 2-3-й неделе заболевания часто возникает непостоянный дующий систолический шум с низким тембром. Шум лучше выслушивается в лежачем положении больного над областью верхушки сердца и в точке Боткина - Эрба.

При диффузном миокардите со значительным расширением полостей сердца может выслушиваться мезодиастолической или протодиастолический шум. Возникновение данных шумов связывается с развитием относительного митрального стеноза из-за резко выраженного расширения левого желудочка при повышенном сердечном дебите вследствие лихорадки. Шумы эти в процессе лечения, как правило, исчезают.

Диффузный миокардит встречается все реже. Чаще наблюдается очаговый, который характеризуется более легким клиническим течением, менее выраженным субъективным недомоганием, неприятными ощущениями в области сердца, перебоями в его работе. Это нередко приводит к ошибочной диагностике кардионевроза, тонзиллогенной кардиомиопатии. Способствуют этому и незначительные изменения клинико-лабораторных показателей. Физикальные данные при этом, как правило, скудные. Границы сердца не смещены. При аускультации отмечаются ослабление I тона над областью верхушки сердца, иногда появление III тона, короткий систолический шум.

Ревматический эндокардит диагностировать в первые недели заболевания трудно, так как в клинической картине преобладают симптомы миокардита, в значительной степени маскирующие проявления со стороны эндокарда, а ревматический эндокардит (вальвулит) не сопровождается дополнительными субъективными симптомами.

Ревматический эндокардит вовлекает в патологический процесс клапанный аппарат сердца и приводит к развитию порока сердца. Клапанный порок сердца, особенно часто митральный, рассматривается как “памятник угасшего эндокардита”.

При латентном течении ревматизма пороки развиваются чаще, чем при остром (соответственно 22 и 15 %). Это объясняется трудностью своевременного выявления и ликвидации латентно текущего эндокардита.

При ревматизме клапаны аорты поражаются в 2 и более раза реже, чем митральные. Еще реже поражаются трикуспидальные клапаны и очень редко клапаны легочной артерии.

Клиническая диагностика эндокардита (первичного вальвулита) основывается на эволюции систолического шума, выслушиваемого над областью верхушки сердца, реже в третьем межреберье, слева от грудины. Короткий и мягкий, то ослабевающий, то усиливающийся в начале заболевания, шум становится более постоянным и грубым. В ранней стадии ревматического вальвулита может появиться слабый, непостоянный диастолический шум, что можно объяснить набуханием створок клапанов.