Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Кровоток в артериях, капиллярах и венах. Перераспределение кровотока в покое и при физических нагрузках.






Структурно-функциональная организация сосудистого русла

Раздел физиологии сердечно-сосудистой системы, изучающий закономерности движения крови по сосудам называется гемодинамикой. Основными закономерностями гемодинамики и характеристиками сосудистой системы являются:

1. Сила, обеспечивающая движение крови по сосудам, которая равна разности давления крови в начале и в конце кругов кровообращения (градиент кровообращения). Градиент кровообращения равен δ Р = Рн _ Рк. Давление крови создается сократительной деятельностью миокарда. Среднее давление в аорте у взрослого человека равно 100 мм рт.ст., а в полых венах – около 0 мм рт.ст. В легочной артерии среднее систолическое давление крови около 20 мм рт.ст. При остановке сердца движение крови по сосудам прекращается.

2. Сопротивление в сосудистой системе, препятствующее движению крови. Различные отделы большого круга кровообращения оказывают разное сопротивление току крови. Общее сопротивление (принятое за 100%) складывается из следующих составляющих: сопротивление в аорте и крупных артериях равно 19%, в мелких артериях и артериолах – 50%, в капиллярах – 25%, в венулах – 4%, в венах – 3%. С увеличением радиуса сосудов сопротивление току крови уменьшается, при уменьшении увеличивается. Кроме того, сопротивление увеличивается с увеличением длины сосуда; при увеличении турбулентности кровотока, которое напрямую зависит от увеличения объемной скорости кровотока; при увеличении вязкости крови.

Количество крови, протекающее по сосудам, возрастает при увеличении разности давлений в начальном и конечном отделах сосудистой сети и уменьшается при возрастании сопротивления.

3. Непрерывность кровообращения. Важным условием непрерывности кровообращения является равенство объёмов кровотока – через суммарное поперечное сечение сосудов на любом участке малого и большого кругов кровообращения в норме протекает одинаковый объём крови. Объём крови, протекающий через поперечное сечение сосуда в единицу времени, называют объёмной скоростью кровотока (мл/мин). Объёмная скорость кровотока во всех отделах сосудистой системы одинаковая – 4-6 л/мин.

4. Распределение крови по основным отделам кровеносной системы. Содержащаяся в сердечно-сосудистой системе кровь распределяется следующим образом: в сердце – 7% во время диастолы, в большом круге кровообращения – 84% (из них в аорте и артериях – 14, в капиллярах – 6, в венах – 64), в малом круге кровообращения – 9%. Но объём кровотока в разных органах колеблется в широких пределах в зависимости от интенсивности их метаболизма.

5. Линейная скорость кровотока. Линейная скорость кровотока измеряется тем расстоянием, которое проходит частица крови за единицу времени. При одинаковой скорости линейная скорость кровотока в различных отделах кровеносного русла изменяется в больших пределах: с 20-25 см/с в аорте она уменьшается до 0, 03-0, 05 см/с в капиллярах, что важно для осуществления транспорта веществ в тканях. О линейной скорости кровотока в целом в сосудистой системе судят по времени полного кругооборота крови, которое в норме равно 21-23 секунды.

Классификация сосудов

В зависимости от места расположения в сосудистой системе, особенностей строения и назначения сосуды подразделяются на семь групп:

1. Амортизирующие сосуды. К ним относятся сосуды эластического типа (аорта, легочная артерия и их крупные ветви). Эластические элементы их стенок во время систолы желудочков и поступления крови в них растягиваются, аккумулируя энергию его сокращения, а во время диастолы ее отдают, обеспечивая непрерывность кровотока. Поэтому давление крови в аорте при расслаблении сердечной мышцы поддерживается на уровне 80 мм рт.ст.

2. Сосуды распределения названы так потому, что осуществляют распределение крови по всем органам. К ним относятся средние и мелкие артерии мышечного типа. При повышении метаболического запроса органа в объёме кровотока сосуды распределения расширяются. Механизм этого следующий. При увеличении линейной скорости кровотока деформируется апикальная мембрана эндотелиоцитов, что является причиной синтеза оксида азота этими клетками. Оксид азота снижает тонус мышц сосудов, и они расширяются. Пропускная способность сосудов распределения регулируется также за счет симпатических нервных влияний, адресованных мускулатуре этих сосудов. Их усиление ослабляет кровоснабжение органа, а ослабление симпатических влияний увеличивает приток крови к органу.

3. Сосуды сопротивления. От них в основном зависит сопротивление току крови (на 50-60%). Сосудами сопротивления являются мелкие мышечные артерии и артериолы. Тонус этих сосудов изменяется в большей степени от нервных и гуморальных влияний. Их суммарное сопротивление определяет величину диастолического артериального давления. В различных регионах сосудистой системы тонус сосудов сопротивления меняется разнонаправлено. Это приводит к перераспределению объёма кровотока между органами. В пределах органа или его части изменение тонуса этих сосудов является причиной перераспределением кровотока между участками микроциркуляторной сети. Сосуды сопротивления определяют также количество работающих капилляров и шунтов, регулирующих объём крови, принимающий участие в тканевом метаболизме.

4. Обменные сосуды обеспечивают транспорт веществ из крови в интерстиций и обратно. К ним относят, в основном, капилляры. Строение их стенок в разных органах неодинаковое. В капиллярах кожи, скелетных мышц, центральной нервной системы и легких эндотелиоциты, расположенные на базальной мембране, плотно прилегают друг к другу, образуя мелкие межклеточные поры (диаметром 4-5 нм). Через такие поры проходят вода и растворенные в ней низкомолекулярные неорганические и органические вещества. В капиллярах печени, селезенки и красного костного мозга базальная мембрана имеет щелевидные отверстия (поры), а межэндотелиальные поры имеют 10-15 нм. Они легко пропускают молекулы продуктов гидролиза. В капиллярах слизистой оболочки пищеварительного тракта, почек, желез внешней и внутренней секреции в эндотелиоцитах имеются фенесты диаметром 20-40 нм. Через такие отверстия проходят крупные молекулы органических веществ.

5. Шунтирующие сосуды представляют собой атрериоловенулярные анастомозы, через которые осуществляется частичный сброс крови из артериальной системы в венозную, минуя обменные сосуды – капилляры. При высокой линейной скорости кровотока роль шунтов могут выполнять и магистральные капилляры.

6. Емкостные сосуды так названы потому, что в них содержится около 50% общего объёма крови. К ним относятся посткапиллярные венулы, венулы, мелкие вены, венозные сплетения и синусоиды селезенки. Их емкость меняется в значительных пределах, что обусловлено двумя факторами – высокой растяжимости вен и наличием в их стенках гладких мышц. Тонус этих мышц регулируется симпатическими (адренергическими) волокнами. При их стимуляции вены суживаются, а их емкость уменьшается. В условиях блокады адренорецепторов емкостные сосуды расширяются, объем крови, содержащийся в них, возрастает. В состоянии относительного покоя организма в венах кожи, печени, легких задерживается около 2, 5 литров крови, что составляет мобильный резерв кровообращения. В синусоидах селезенки кровь депонируется на длительное время (около 0, 5 литра). Меняющийся объём крови в емкостных сосудах влияет на давление и линейную скорость кровотока в капиллярах, на процесс фильтрации и диффузии в них. Емкостные сосуды смягчают резкие колебания объёма крови в полых венах, обусловленные гравитационным фактором (при переходе из горизонтального положения в вертикальное и наоборот), способствуют более равномерному притоку крови к сердцу.

7. Сосуды возврата крови в сердце. Возврат крови осуществляется средними, крупными и полыми венами, которые собирают кровь из больших регионов сосудистой системы.

Особенности кровотока в различных отделах сосудистой системы

I. Кровоток в артериальной системе. Артерии вмещают лишь 10-15% циркулирующей крови. Непосредственной движущей силой крови в артериях является градиент давления. В результате ритмического выброса крови сердцем в аорту в крупных артериях большого круга кровообращения у взрослого человека поддерживается давление крови на уровне от 10 до 80 мм рт.ст. Эластичность стенок артерий оптимизирует условия работы сердца. Энергия его сокращения расходуется только на расширение начального отдела аорты, что обеспечивает прием поступившей из сердца порции крови. Вследствие растяжения аорты создается потенциальная энергия в виде эластической тяги, которая обеспечивает сужение растянутого участка аорты и продвижение крови по артериям во время диастолы желудочка (вазоэффект). Обратный ток крови в аорте предотвращают аортальные клапаны. Таким образом, во время изгнания крови сердце не преодолевает инерционность всего столба жидкости и сил трения по всему сосудистому руслу. Благодаря эластичности сосудов сердце большую часть каждого цикла своей деятельности отдыхает, а кровь движется под действием созданного им в систолу давления, которое «запасается» в растянутых стенках сосудов эластического типа – потенциальная энергия, расходуемая во время диастолы. Вследствие эластичности растянутый участок артерии сужается, проталкивая кровь в соседний участок сосуда, стенки которого, в свою очередь, растягиваются, а затем вследствие эластичности сужаются. Таким образом, формируется бегущая волна по стенке сосуда. Обратному току крови препятствуют полулунные клапаны аорты и легочной артерии. Эластичность стенок сосудов позволяет также увеличить пропускную способность сосудистого русла за счет увеличения его объёма и непрерывного тока крови, предотвращает гидравлический удар жидкости в начале систолы, поддерживает кровяное давление в сосудах во время диастолы, обеспечивает непрерывный ток крови. Несмотря на непрерывное движение крови, в артериях и артериолах большого круга кровоток является пульсирующим. Его причина – порционное поступление крови в аорту. В малом круге кровообращения пульсация кровотока сохраняется и в капиллярах.

Порционный выброс крови в аорту приводит к пульсовым колебаниям артериального давления (АД). Максимальный объём АД во время систолы называют систолическим давлением, минимальное давление к моменту открытия полулунных клапанов – диастолическим, а разность между систолическим и диастолическим – пульсовым давлением. Непульсирующее давление, которое обеспечивает такой же гемодинамический эффект, как пульсирующее давление, называют средним давлением. Среднее артериальное давление для крупных артерий вычисляют по формуле: Рср = Рд + 1/3Рпульс. Подъём давления в аорте при систолическом выбросе приводит к появлению пульсовой волны, распространяющейся по крови. Пульсовая гидравлическая волна давления распространяется быстрее, чем порция крови, ставшая причиной этой волны. При атеросклерозе и повышении тонуса мышечной оболочки скорость распространения пульсовой волны возрастает. Распространение пульсовой волны по сосудам сопровождается колебаниями артериальных стенок: они расширяются при повышении давления и спадаются при его падении. Эти колебания артериальных стенок называют артериальным пульсом и могут быть записаны с помощью сфигмографа. При анализе сфигмограммы выделяют следующие отрезки кривой – анакроту, катакроту и дикротический подъём (дикрота). Анакрота отражает повышение АД во время систолы желудочка, катакрота – снижение АД при расслаблении его мускулатуры, дикрота – дополнительную волну, обусловленную отражением гидравлической волны от замкнутых полулунных клапанов аорты.

Микроциркуляторное русло состоит из артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров, магистральных капилляров, истинных капилляров, венул, анастомозов (шунтов). Скорость кровотока в капиллярах составляет 0, 5-1, 0 мм/с. Через стенку микрососудов происходит транспорт веществ, необходимых для метаболизма клеток, и продуктов обмена, подлежащих удалению из организма. Однако главную роль в обмене веществами играют капилляры.

► Объём воды и количество растворенных в ней веществ, транспортируемых через стенку капилляров, зависят от величины кровотока и величины кровяного давления. Транскапиллярный транспорт – процесс двусторонний. Через стенку капилляров из крови в межклеточное пространство за сутки переходит около 20 литров воды, а реабсорбируется в кровь 18 литров. Около 2 литров жидкости переходит из тканевых пространств в лимфатические сосуды, которые выполняют роль дренажной системы. Переход воды из капилляра в тканевую жидкость и далее в лимфатическую систему осуществляется с помощью, так называемой, лимфатической помпы.

► Изменения давления крови на протяжении капилляра определяют направление движения жидкости через его стенку. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление крови составляет 30 мм рт.ст., а на венозном – 15 мм рт.ст. Онкотическое давление плазмы крови препятствует выходу жидкости из капилляра, а онкотическое давление тканевой жидкости способствует её переходу в межклеточной пространство. Поэтому на артериальном конце капилляра происходит процесс фильтрации, а на венозном – процесс реабсорбции. Фильтрационное давление равно разности между гидростатическим и онкотическим давлением.

► При усилении функции органа возрастает интенсивность метаболизма его клеток. Это ведет к накоплению таких продуктов обмена как угольная кислота, АДФ, фосфорная и молочная кислоты; к расширению сосудов работающего органа и его кровоснабжения. При этом увеличивается количество работающих капилляров.

► Кровоток через капиллярное русло регулируется также с помощью артериовенулярных анастомозов, которые при определенных условиях открываются, и часть артериальной крови, минуя капилляры, поступает в вены.

Венозные отделы сосудистой системы обеспечивают возврат крови к сердцу и наполнение правого предсердия и правого желудочка во время их диастолы. Высокая растяжимость стенок вен делает их резервуаром крови переменной емкости. Вены содержат 65-70% всего объёма циркулирующей крови.

► Движущей силой крови в венах является градиент кровяного давления. Давление крови в венулах колеблется от 10 до 20 мм рт.ст., а в крупных венах конечностей – от 5 до 9 мм рт.ст. В венах грудной полости давление близко к атмосферному, но при вдохе оно становится отрицательным, а при выдохе увеличивается. В начале венозной системы большого круга кровообращения давление равно 15 мм рт.ст, а в правом предсердии оно равно 0 мм рт.ст. Указанный перепад давлений способствует притеканию крови из вен в правое предсердие. Кроме этого, способствует притоку крови к сердцу и отрицательное давление в грудной полости. При систоле и диастоле правого предсердия и правого желудочка возникают кратковременные затруднения и облегчения притока крови, что является причиной пульсовых колебаний давления и кровотока в венах – венного пульса. Обычно венный пульс регистрируется в яремной вене.

► Движению венозной крови к сердцу способствуют сокращения скелетной мускулатуры, при этом обратному току крови препятствуют клапаны вен.

► С изменением положения тела в пространстве колеблется и давление крови в венозной системе. При переходе из горизонтального положения в вертикальное давление крови в венах ниже сердца увеличивается, а в венах выше сердца падает. Это обусловлено изменениями гидростатического давления столба жидкости в гравитационном поле, что также сказывается на движении крови по венам.

► Движению крови по венам способствует пульсация рядом расположенных артерий, благодаря которой происходит ритмичное сдавливание вен и проталкивание крови к сердцу.

Так как площадь суммарного поперечного сечения вен по мере приближения к сердцу уменьшается, то средняя линейная скорость кровотока возрастает (в венулах – 0, 3-1, 0 см/с, в венах среднего калибра – 6-14 см/с, в полых венах – 10-15 см/с).

Особенности кровотока по сосудам различных органов

Кровоснабжение различных органов находится в тесной корреляции с их функциональными особенностями и интенсивностью метаболизма.

I. В сосудистой сети малого круга кровообращения осуществляется обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом. Давление крови в легочной артерии низкое – 25-35/10 мм рт.ст. Это обусловлено низким сопротивлением току крови, что является следствием относительно небольшого диаметра, высокой растяжимости и небольшой длины сосуда. Давление в капиллярах равно 6-7 мм рт.ст. Общая площадь капилляров, через которые осуществляется газообмен, равна 60-90 м2. Во время систолы кровоток через легочные сосуды повышается, а при диастоле - снижается. Во время выдоха кровоток через капилляры стенок альвеол снижается, а при вдохе увеличивается.

II. Кровоток по сосудам сердца резко уменьшается при систоле в фазу напряжения. Причиной данного уменьшения является сжатие сосудов миокардом. В период диастолы кровоток восстанавливается. В состоянии покоя у взрослого человека через сосуды сердца протекает 200-250 мл крови в минуту. Но в условиях функционального напряжения организма кровоток может возрастать в 4 раза за счет увеличения линейной скорости кровотока и мобилизации резервных капилляров. В 1мм3 сердечной мышцы имеются 3500-4000 капилляров, из которых в покое функционируют только 50%.

III. Особенности кровотока по сосудам головного мозга. Кровоснабжение головного мозга соответствует его высоким энергетическим потребностям. Масса мозга составляет 2% от массы тела, но он потребляет около 20% энергии, расходуемой организмом в покое. Эти потребности обеспечиваются за счет поступления через сосуды головного мозга на 100 г серого вещества 100 мл крови в минуту и на 100 г белого вещества – 25 мл крови в минуту. За минуту мозг человека получает 750 мл крови, что составляет около 15% общего минутного объёма. Прекращение кровоснабжения мозга на 5-6 секунд приводит к потере сознания. Отсутствие кровотока в течение 5-7 минут вызывает необратимые изменения в нейронах коры. Для мозга ярко выражен эффект централизации кровообращения – направление крови к головному мозгу и к сердцу при резком снижении АД. Обеспечивается это более мелким диаметром отводящих сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с диаметром приносящих сосудов бассейна плечеголовной артерии. Сосуды микроциркуляции головного мозга не имеют анастомозов, поэтому при их закупорке или спазме невозможно восстановление кровоснабжения за счет коллатералей микрососудов.

IV. Регуляция тонуса сосудов. Количество крови, протекающее через любой орган, возрастает с увеличением системного артериального давления и просвета сосудов в органе. Тонус сосудов (их просвет) регулируется с помощью нервного, гуморального и миогенного механизмов.

Нервная регуляция тонуса сосудов осуществляется сосудодвигательным центром, который располагается в продолговатом мозге. Влияния этого центра реализуются с помощью центров спинного мозга, которые локализуются сегментарно с С8 до L3. Кроме этого важную роль в регуляции тонуса сосудов играют гипоталамус и кора большого мозга. Наиболее сильное влияние оказывают премоторная и моторная зоны. Вспомогательную роль выполняют нейроны медиальной, лобной и теменной долей. Иннервация сосудов (кроме капилляров) осуществляется в основном симпатической нервной системой. Возбуждение симпатической нервной системы вызывает сильную вазоконстрикцию в сосудах всего организма, кроме сердца, мозга и легких. В сердце, легких и мозге вазоконстрикция слабая, что необходимо для сохранения достаточного кровоснабжения в этих органах при эмоциональном и физическом напряжении. Тонус сосудов регулируется по следующему механизму.

Гладкие мышцы сосудов сохраняют состояние частичного сокращения (тонуса) даже при устранении всех внешних нервных и гуморальных влияний. В некоторых участках гладкой мускулатуры сосудистой стенки находятся очаги автоматии, генерирующие ритмические импульсы возбуждения, распространение которых на остальные гладкомышечные клетки создает состояние их некоторого непрерывного сокращения (базальный тонус). Кроме того, сосудистый тонус возникает вследствие того, что гладкие мышцы сосудистых стенок находятся под влиянием постоянной тонической импульсации, поступающей к сосудам по волокнам симпатических нервов и поддерживающей определенную степень сокращения гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Эта импульсация возникает в сосудодвигательных центрах. Степень их активности определяется импульсами из сосудистых рефлексогенных зон, несущих информацию о величине общего артериального давления и других параметров функционального состояния сердечно-сосудистой системы, а также непосредственным влиянием на эти центры ряда химических веществ. Вся система работает на основе принципа обратных связей, представляя собой механизм саморегуляции. Сужение сосудов во всех органах осуществляется с помощью ά –адренорецепторов.

Расширение сосудов осуществляется с помощью следующих механизмов:

1. Главным нервным механизмом вазодилатации является уменьшение тонуса симпатических сосудосуживающих нервных волокон.

2. Вазодилатация в скелетных мышцах осуществляется с помощью симпатических холинергических нервных волокон, которые берут начало от моторной зоны коры и осуществляют расширение сосудов еще до физической нагрузки при планировании движения.

3. Расширение капилляров осуществляется в результате закрытия артериовенозных анастамозов – при этом увеличивается напор крови в капиллярах, и они под давлением крови расширяются.

4. Посредством активации β –адренорецепторов мелкие сосуды мозга и сердца расширяются.

5. В некоторых нервах имеются парасимпатические (холинергические) волокна, расширяющие сосуды. Например, в языкоглоточном нерве, тазовом нерве.

6. Расширение сосудов кожи наблюдается при раздражении периферических отрезков задних корешков спинного мозга.

Миогенная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря спонтанной сократительной активности гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что обеспечивает наличие постоянного тонического сокращения гладких мышц стенок сосудов (миогенный тонус). Важную роль в формировании тонуса сосудов играют растянутые эластиновые и коллагеновые волокна – эластический тонус. Совокупность миогенного и эластического тонусов – это базальный тонус сосудов. Степень его выраженности разная в разных сосудах и составляет 50-60% от общего тонуса сосудов.

Гуморальная регуляция осуществляется биологически активными веществами, одни из которых обладают вазоконстрикторным, а другие - вазоделататорным действием. Сосудорасширяющим действием обладают гистамин, брадикинин, ацетилхолин, окись азота, простогландины. Гистамин вызывает расширение артериол, венул и повышает проницаемость капилляров. Ацетилхолин вызывает сильную вазодилатацию в различных органах, кроме почек. Кинины (брадикинин и каллидин) расширяют сосуды скелетных мышц, внутренних органов, в том числе и коронарные. Простогландины – производные ненасыщенных жирных кислот – расширяют все сосуды организма человека. Примером может служить медуллин. Субстанция Р расширяет сосуды слюнных желез и наружных половых органов. Метаболиты (угольная, молочная кислоты, двуокись углерода) вызывают рабочую гиперемию. Сильным сосудорасширяющим действием обладают АТФ, АДФ, АМФ и аденозин. Оксид азота вырабатывается клетками стенок сосудов, обеспечивает уменьшение тонуса примерно на 30%. Сосудосуживающим действием обладают ангиотензин, эндотелин, вазопрессин, норадреналин. Ангиотензин вырабатывается в печени. В крови активируется ренином. Суживает все сосуды, в том числе и коронарные. Эндотелин сосудосуживающий белок. Вазопрессин (антидиуретический гормон) обладает сосудосуживающим действием при значительном падении АД. В нормальных физиологических условиях его действие не проявляется. Норадреналин, действуя на ά –адренорецепторы, суживает сосуды.

Некоторые биологически активные вещества обладают двояким действием на сосуды. К ним относятся адреналин, серотонин. Адреналин активирует ά - и β -адренорецепторы. В низких концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов кожи, мышц, сосудов брюшной полости. В высоких концентрациях адреналин вызывает сужение вышеперечисленных сосудов. Серотонин выделяется в стволе мозга при разрушении тромбоцитов. При высоком тонусе сосудов серотонин вызывает их расширение, а при низком – сужение.

V. Регуляция кровообращения. В условиях физического и психологического покоя через органы и ткани за минуту у человека протекает около 5 литров крови. При интенсивных нагрузках это количество может возрасти в 5-6 раз. Механизмы, регулирующие кровообращение, можно подразделить на две категории: центральные – регулирующие системное кровообращение, и местные – регулирующие величину кровотока в отдельных органах и тканях.

A. Центральная регуляция системного кровообращения. Регуляция системного артериального давления. Величина сердечного выброса определяется количеством крови, притекающим к сердцу. Центральные механизмы, регулирующие системное кровообращение, обеспечивают необходимое взаимодействие между сердечным выбросом и тонусом сосудов для того, чтобы поддержать артериальное давление на необходимом организму постоянном уровне. Величина артериального давления является одной из важнейших физиологических констант организма. Постоянство артериального давления сохраняется благодаря точному соответствию величины сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудистой системы. В покое организма ведущим возмущающим фактором в регуляции АД является величина самого АД – отклонение его от нормы сразу ведет к включению механизмов, устраняющих это отклонение. При физической нагрузке ведущим фактором является метаболический – потребность организма в кислороде и действие метаболитов на сосуды и ЦНС. Величину АД определяют следующие факторы:

1) работа сердца;

2) просвет сосудов;

3) объём циркулирующей крови;

4) вязкость крови.

В зависимости от скорости включения и длительности действия все механизмы поддержания АД можно объединить в три группы: быстрого, небыстрого и медленного реагирования.

► Механизмы быстрого реагирования. Сопряженные рефлексы. Эта регуляция осуществляется с помощью рефлекторного механизма. Реакции срабатывают в течение нескольких секунд. Центр регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы называется центром кровообращения, который находится в продолговатом мозге и состоит из центров блуждающего нерва, регулирующих работу сердца и сосудов. Центр кровообращения делят на прессорную и депрессорную части. Нейроны депрессорной части оказывают тормозное влияние на нейроны прессорной части центра кровообращения, их зоны расположения перекрывают друг друга. Депрессорные нейроны активируются афферентными импульсами от сосудистых барорецепторов, а прессорные нейроны активируются афферентной импульсацией от сосудистых хеморецепторов и от экстерорецептров. Аксоны прессорных нейронов продолговатого мозга посылают импульсы к симпатическим нейронам, расположенным в боковых рогах спинного мозга. Эти нейроны представляют собой конечное звено ЦНС. Нейроны, регулирующие деятельность сердца, находятся в верхних грудных сегментах спинного мозга, регулирующие тонус сосудов – в торако-люмбальных сегментах. Медиатором прессорных и депрессорных нейронов продолговатого мозга является норадреналин. Прессорная часть центра кровообращения находится в состоянии постоянного тонуса – по симпатическим нервам постоянно идут импульсы с частотой 1-3имп/сек, при возбуждении – до 15имп/сек. Тонус центра кровообращения обеспечивается: а) афферентными импульсами от баро- и хеморецепторов сосудов; б) влиянием гормонов; а также в) за счет спонтанной активности его нейронов, большинство из которых являются нейронами ретикулярной формации ствола мозга и обладают автоматией.

Важную роль в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы играет гипоталамус. Он содержит в себе прессорные и депрессорные зоны, нейроны которыхъ посылают аксоны к соответствующим центрам продолговатого мозга и регулируют их активность. На уровне гипоталамуса происходит интеграция соматических и вегетативных влияний нервной системы на организм.

Кора больших полушарий вместе с промежуточным мозгом оказывают модулирующее влияние на бульбарный отдел центра кровообращения. При физической нагрузке и эмоциональном возбуждении влияние коры и промежуточного мозга на нижележащие отделы сильно возрастает.

К центру кровообращения поступают импульсы от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон: аортальной, синокаротидной.

Аортальная рефлексогенная зона. В дуге аорты разветвляются окончания так называемого депрессорного нерва. Окончания депрессорного нерва представляют собой рецепторы, реагирующие на растяжение сосудистой стенки, возникающее при повышении давления крови в сосуде. При каждом выбросе сердцем систолической порции крови давление в аорте возрастает. При этом в окончаниях депрессорного нерва возникают залпы импульсов.

При стойком повышении давления в аорте каждый залп содержит большее количество импульсов. Достигнув по депрессорному нерву сосудодвигательного центра, импульсы понижают его тонус, уменьшая частоту сигналов, следующих из этого центра к спинальным сосудодвигательным центрам и, следовательно, к гладким мышцам сосудов. Тонус артериол уменьшается и периферическое давление падает, что приводит к понижению общего артериального давления.

При падении артериального давления интенсивность импульсов в депрессорном нерве уменьшается, что вызывает повышение тонуса сосудодвигательного центра и усиление тонической импульсации, следующей по волокнам симпатических нервов к гладким мышцам сосудов. Тонус этих мышц усиливается; периферическое сопротивление повышается и вследствие этого возрастает артериальное давление. Таким образом, здесь действует ауторегуляторный механизм с отрицательной обратной связью. Он поддерживает величину давления крови в устье аорты на относительно постоянном уровне.

Существуют правый и левый депрессорные нервы, направляющиеся к сердцу в тесном контакте с соответствующими волокнами блуждающего нерва, причем правый депрессорный нерв иннервирует основание дуги аорты, а левый – саму дугу.

Каротидная рефлексогенная зона. Вторая важнейшая рефлексогенная зона, регулирующая величину артериального давления, расположена в месте разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. Здесь имеется небольшое выпячивание сосуда, каротидный синус, в котором разветвляется большое количество чувствительных нервных окончаний, образующих рефлексогенные зоны, называемые синокаротидными. Этих зон две: в месте разветвления левой и правой сонных артерий.

Повышение давления в области сонной артерии вызывает усиление импульсации в чувствительных синокаротидных зонах и рефлекторное падение сосудистого тонуса, приводящее к общему снижению артериального давления.

При падении давления крови в области сонной артерии интенсивность импульсации резко уменьшается, что вызывает рефлекторное усиление тонуса сосудистой мускулатуры, повышение периферического сопротивления и нормализацию уровня артериального давления.

Кроме механорецепторов в каротидном синусе находится каротидное тельце, состоящее из так называемой гломусной ткани, включающей хромаффинные клетки, представляющие собой хеморецепторные образования. Указанные структуры чувствительны к повышению уровня углекислого газа и к падению напряжения кислорода, а также к ряду других химических изменений в омывающей их крови. Вследствие этого на уровень общего артериального давления влияют и изменения химического состава крови. Повышение содержания в крови углекислого газа приводит к резкому возрастанию общего артериального давления. Хеморецепторы синокаротидной рефлексогенной зоны играют важную роль и в регуляции дыхания.

В сосудах малого круга кровообращения находится рефлексогенная зона Парина. Повышение давления в сосудах легких вызывает рефлекторное уменьшение тонуса сосудов большого круга кровообращения. Возникает падение общего артериального давления, расширение вен и задержка крови в сосудистом русле большого круга кровообращения, то есть уменьшение притока крови к сердцу, что способствует снижению повышенного давления в сосудах легких. Эта рефлексогенная зона играет важную роль в предотвращении отека легких. Капилляры легочных альвеол находятся в непосредственном контакте с воздухом альвеолярных пространств, и поэтому повышение давления в этих сосудах может вызвать резкое увеличение трансфузии жидкости через капиллярную стенку в полость альвеол и гибель организма от острого отека легких. Описанный рефлекс предотвращает подобный исход и способствует нормализации повышающегося внутрилегочного давления.

Сопряженные рефлексы – это рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему с рефлексогенных зон других органов или с сердечно-сосудистой системы на другие системы организма. Большинство их них не принимают непосредственного участия в регуляции системного АД, однако имеют важное клиническое значение. К сопряженным рефлексам относят:

1) рефлексы осуществляющиеся посредством блуждающих нервов (рефлекс Гольца, рефлекс Тома-Ру, рефлекс Даниньи-Ашнера, рефлекс Геринга);

2) рефлексы с проприорецепторов;

3) рефлексы с механо- и терморецепторов;

4) условные рефлексы.

► Местные механизмы регуляции кровообращения. Механизмы небыстрого и медленного реагирования. При усиленной функции любого органа или ткани возрастает интенсивность процессов метаболизма и в крови повышается концентрация продуктов обмена: диоксида углерода, угольной кислоты, АДФ, АМФ, фосфорной и молочной кислот, накапливающихся в мышцах. Кроме этого, увеличивается осмотическое давление, меняется рН за счет накопления ионов Н+. Все эти изменения приводят к расширению сосудов в работающем органе, так как они понижают тонус гладких мышц сосудов. Попадая в общий кровоток и достигая с током крови сосудодвигательных центров, многие из указанных веществ оказывают на деятельность этих центров влияние, противоположное действию на периферические сосуды, то есть повышают их тонус. Возникающее генерализованное повышение тонуса сосудов в организме приводит к увеличению общего артериального давления. В то же время сосуды работающих органов расширяются, что вызывает значительное возрастание кровотока через них. Это, в свою очередь, способствует улучшению снабжения клеток органов и тканей кислородом, питательными веществами, а также лучшему удалению образующихся продуктов обмена.

Механизмы небыстрого реагирования, развиваются в течение минут – десятков минут. Существуют четыре основных варианта таких механизмов.

1. В регуляции системного АД играют роль изменения объёма депонированной крови, количество которой составляет 40-50% от общего объёма крови. Кровь из депо мобилизуется с помощью возбуждения симпато-адреналовой системы. Время до 5 минут.

2. Регуляция АД идет посредством изменения скорости транскапиллярного перехода жидкости. Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и к увеличению выхода жидкости в межэклеточное пространство. При снижении АД фильтрационное давление в капиллярах уменьшается, вследствии чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в кровь. Время 5-10 минут.

3. Регуляция АД идет в результате изменения миогенного тонуса. Время 20 минут.

4. Регуляция АД идет за счет выработки ангиотензина. При снижении АД усиливается выработка ренина, следовательно повышается количество ангиотензина. Ангиотензин возбуждая симпато-адреналовую систему, усиливает работу сердца. Время 20 минут.

Механизмы медленного реагирования – это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды.

VI. Кровообращение при изменениях положения тела, физическом и эмоциональном напряжениях.

I. Реакции сердца при физической нагрузке. При максимальной физической нагрузке минутный выброс возрастает в 6-7 раз. При этом объём кровотока в мышцах повышается в 30 раз, увеличивается систолическое АД при неизменном или несколько сниженном диастолическом давлении. Такое увеличение притока крови к работающим мышцам возможно только в результате перераспределения крови. Увеличение МВ при физической нагрузке является результатом возрастания ЧСС. Увеличение ЧСС необходимо для обеспечения возрастающих потребностей организма в доставке кислорода и питательных веществ к мышцам и удаления от них продуктов обмена. Стимуляция деятельности сердца запускается с рефлексогенных зон влиянием возбужденной моторной коры на гипоталамус, который действует на бульбарный отдел центра кровообращения. Эти влияния реализуются с помощью следующих механизмов:

1. вследствие уменьшения тонуса блуждающих нервов;

2. в результате увеличения возврата крови к сердцу по венам;

3. вследствие возбуждения симпатико-адреналовой системы.

II. Сосудистые реакции при физической нагрузке определяются возбуждением симпатико-адреналовой системы. Поскольку в сосудах преобладают ά –адренорецепторы, то должно было бы произойти сужение сосудов и повышение АД. Но этого не происходит по следующим причинам: во-первых, срабатывают также рефлекторные механизмы быстрого реагирования; во-вторых, в жизненно важных органах вазоконстрикция выражена слабо; в-третьих, в органах преобладают локальные процессы, ведущие к расширению сосудов (рабочая гиперемия); в-четвертых, при физиологических концентрациях адреналина активируются в первую очередь β –адренорецепторы, так как их чувствительность выше ά –адренорецепторов; в-пятых, в сосудах мышц имеется механизм опережающей вазоделатации за счет симпатических холинергических нервных волокон. В итоге происходит перераспределение крови – большая ее часть направляется в сосуды активно работающих мышц (рабочая гиперемия), а также сосуды сердца, мозга и легких, так как сосуды кожи и органов брюшной полости сильно сужены. Они суживаются под влиянием возбуждения симпатической нервной системы и активации ά –адренорецепторов. В целом периферическое сопротивление сосудов при физической нагрузке обычно не только не повышается, и, напротив, снижается.

III. Изменения интенсивности деятельности сердечно-сосудистой системы при эмоциональном напряжении подобны тем, которые возникают при физической нагрузке, - резко возрастают частота и сила сердечных сокращений, но АД в этой ситуации повышается в большей степени, поскольку нет рабочей гиперемии в мышцах. Эта приспособительная реакция способствует мобилизации ресурсов организма. Например, перед стартом у спортсмена вследствие возбуждения симпатико-адреналовой системы стимулируется сердечная деятельность, повышается обмен веществ, учащается дыхание – организм заранее готовится выполнить повышенную нагрузку.

IV. При переходе из горизонтального положения в вертикальное АД на несколько минут снижается, а ЧСС возрастает. В течение первых секунд в результате резкого снижения АД у некоторых людей может наблюдаться головокружение и даже обморок. Это объясняется тем, что вначале кровь депонируется в нижних конечностях – до 10-20% ОЦК. Затем увеличивается фильтрация жидкости в капиллярах. Вследствие уменьшения возврата крови к сердцу снижаются на 40% систолический выброс, минутный выброс и, как следствие, наблюдается снижение АД. Активация рефлекторных регуляторных механизмов ведет к усилению сердечной деятельности и сужению сосудов, ЧСС может повыситься на 30%, что ведет к повышению АД. Этому может способствовать и повышение выброса катехоламинов надпочечниками. Возврату крови из нижних конечностей при вертикальном положении тела помогает и активация сократительной деятельности скелетной мускулатуры (мышечный насос). При длительном стоянии подключаются регуляторные механизмы небыстрого реагирования и длительного действия.

ческой нагрузки кровообращение перестраивается в режим максимального удовлетворения потребностей работающих мышц в кислороде, но если количество получаемого работающей мышцей кислорода меньше требуемого, то обменные процессы в ней протекают частично анаэробно. В результате возникает кислородный долг, который возмещается уже после окончания работы.

Известно, что анаэробные процессы в 2 раза менее эффективны, чем аэробные.

Кровообращение каждой сосудистой области имеет свою специфику. Остановимся на коронарном кровообращении, которое существенно отличается от других видов кровотока. Одной из его особенностей является сильно развитая сеть капилляров. Их число в сердечной мышце на единицу объема в 2 раза превышает количество капилляров, приходящихся на такой же объем скелетной мышцы. При рабочей гипертрофии число сердечных капилляров еще более возрастает. Столь же обильным кровоснабжением частично объясняется способность сердца извлекать из крови кислорода больше, чем другие органы.

Резервные возможности обращения миокарда этим не исчерпываются. Известно, что в скелетной мышце в состоянии покоя функционируют далеко не все капилляры, тогда как число раскрытых капилляров в эпикарде составляет 70%, а в эндокарде — 90%. Тем не менее, при возросшей потребности миокарда в кислороде (скажем, при физической нагрузке) эта потребность удовлетворяется в основном за счет усиления коронарного кровотока, а не лучшей утилизации кислорода.

Усиление коронарного кровотока обеспечивается увеличением емкости коронарного русла в результате снижения тонуса сосудов. В обычных условиях тонус коронарных сосудов высок, при его снижении емкость сосудов может возрасти в 7 раз.

Кроме того, миокард имеет ряд анастомозов, которые обеспечивают нормальное питание миокарда при нарушении его кровоснабжения. Известно, что величина МОК в покое равна 4—5 л, величина же коронарного кровотока — 200—250 мл, что составляет 5—6% всего минутного объема, а во время тяжелой физической работы, когда МОК может возрастать до 25— 30 л, коронарный кровоток может увеличиться до 3 л (= 10 раз). Масса крови, протекающей через сердце в 1 мин, превышает его массу в 10—15 раз (масса сердца составляет 0, 4% массы тела).

Известно, что при всяком несоответствии между потребностью и доставкой кислорода в сердце возникает коронарная недостаточность. Так как поглощение кислорода из крови в нормальных условиях довольно высокое (75-80%), то любое усиление деятельности сердца и повышение вследствие этого уровня метаболизма неминуемо должно привести к увеличению потребности в кислороде.

Соответствие уровня коронарного кровотока величине потребности миокарда в кислороде чрезвычайно важно для поддержания нормальной сократительной функции сердца, а значит и для жизни организма. В среднем в сутки сердце перекачивает до 10 т крови (даже при малоподвижном образе жизни).

Энергия, которую развивает миокард в течение суток, составляет примерно 20 000 кгм. Чтобы развить такую мощность, сердце должно затратить примерно 190 ккал в сутки. При потреблении 1 л кислорода выделяется 5 ккал, при расходе 190 ккал в сутки сердечная мышца должна поглотить 38 л кислорода. Из каждых 100 мл протекающей крови сердце, в отличие от других органов, поглощает не 6—8 мл, а 12—15 мл кислорода. Для того, чтобы доставить необходимые 38—40 л кислорода, через сердце должно протечь 300 л крови в сутки.

При перебоях в снабжении сердечной мышцы кровью уменьшается выработка энергии и немедленно ухудшается работа сердца как насоса. Нарушения кровоснабжения сердечной мышцы могут возникать также вследствие функциональной недостаточности коронарных сосудов, закупорки какой-либо из артерий и других факторов, особенно у спортсменов при тренировке в сред-негорье, зонах с жарким климатом и во время выступлений в ответственных соревнованиях недостаточно подготовленными и с приемом различных стимуляторов.

Коронарный кровоток во время физической нагрузки возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца (МОС). В покое он составляет около 60—70 мл/мин на 100 г миокарда, при нагрузке может усиливаться более чем в 5 раз. Даже в покое утилизация кислорода миокардом очень велика (70—80%) и любое повышение потребности в кислороде, возникающее при физических нагрузках, может обеспечиваться только увеличением коронарного кровотока.

Легочный кровоток во время физической нагрузки значительно возрастает и происходит перераспределение крови. Содержание крови в легочных капиллярах повышается с 60 мл в покое до 95 мл при напряженной нагрузке (F. Ronghton, 1945), а в целом в системе легочных сосудов — с 350—800 мл до 1400 мл и более (К. Andersen et al., 1971).

При интенсивных физических нагрузках площадь поперечного сечения легочных капилляров увеличивается в 2—3 раза, и скорость прохождения крови через капиллярное ложе легких возрастает в 2-2, 5 раза.(Е. Johnson et al., 1960).

Установлено, что в покое часть капилляров в легких не функционирует.

Изменение кровотока во внутренних органах играет важнейшую роль в перераспределении регионарного кровообращения и улучшении кровоснабжения работающих мышц при значительных физических нагрузках. В покое кровообращение во внутренних органах (печень, почки, селезенка, пищеварительный аппарат) составляет около 2, 5 л/мин, то есть около 50% минутного объема сердца. По мере увеличения нагрузок величина кровотока в этих органах постепенно уменьшается и его показатели при нормальной физической нагрузке могут свестись к 3—4% минутного объема сердца (см. табл. 2). Например, печеночный кровоток при тяжелой физической нагрузке снижается на 80% (L. Rowell et al., 1964). В почках во время мышечной работы кровоток уменьшается на 35—50%, причем это уменьшение пропорционально интенсивности нагрузки, а в отдельные периоды очень кратковременной интенсивной работы почечный кровоток может даже прекратиться (L. Radigeen, S. Rabinson, 1949; J. Cas-tefors, 1967, и др.).

Уменьшение кровотока во внутренних органах является важным фактором, регулирующим гемодинамику при физических нагрузках и, в частности, оптимальное кровоснабжение работающих мышц, сердца и легких, а также регулирование повышенной теплоотдачи, особенно при тренировках в зонах жаркого и влажного климата.

Кровоток в коже в покое составляет около 500 мл/мин, что соответствует 10% минутного объема сердца. Он подвержен значительным изменениям, связанным с окружающей средой, физическими нагрузками и другими факторами. Под влиянием физических нагрузок сосуды кожи расширяются и кровоток возрастает в 3—4 раза, что создает оптимальные условия для теплоотдачи.

Газы и рН крови, гематокрит. Газы и рН крови во время физических нагрузок на субмаксимальном уровне существенно не изменяются. Усиленная легочная вентиляция во время работы обеспечивает нормальный или повышенный показатель Og в альвеолах. Напряжение O2, CO2 в тканях и щелочной резерв также существенно не меняются. Повышенная потребность в тканевом дыхании удовлетворяется целым рядом компенсаторных механизмов. В частности, возрастает утилизация О2 за счет более полного восстановления гемоглобина (Нb). Ускорение кровотока и раскрытие капилляров в работающих мышцах способствуют доставке тканям большего количества кислорода и лучшему выведению углекислого газа. Поступление в кровяное русло новых эритроцитов обеспечивает увеличение кислородной емкости крови.

Только при тяжелой физической работе, когда в мышцах в дополнение к аэробным процессам возникают и анаэробные, повышается содержание молочной кислоты в крови, возрастает pCO2, уменьшается щелочной резерв, а в результате понижается рН крови.

Под влиянием мышечной работы возрастает гематокрит (Hct), в результате чего увеличивается способность артериальной крови транспортировать кислород. Увеличение кислородной емкости артериальной крови при переходе из состояния покоя к физической нагрузке в среднем составляет 1, 3 мл на 100 мл.

Повышение концентрации гемоглобина в крови при физических нагрузках обусловлено в первую очередь уменьшением объема плазмы в результате трансфузии жидкости из сосудов в ткани. Кроме того, в кровяное русло дополнительно поступают и эритроциты из депо.

Общее количество гемоглобина зависит от его концентрации и общего объема крови. Последний связан с размерами тела и в большей степени зависит от физической активности (табл. 5).

Как видно из табл. 5, одним из механизмов адаптации системы транспортировки кислорода при повышенной физической активности является увеличение объема крови и общего количества гемоглобина. Если общее количество гемоглобина у взрослых мужчин при концентрации его 158 г/л в объеме крови 5180 мл составляет около 820 г, то бегун-стайер при такой же концентрации гемоглобина будет иметь его общее количество 924, 3 г. Общее количество кислорода, связанного кровью, у них будет приблизительно 1100 и 1240 мл соответственно.

Наблюдения показывают, что у спортсменов общее количество гемоглобина, объем сердца и объем крови по отношению к весу тела выше, чем у лиц, не занимающихся спортом (S. Kjellberg et al., 1949; Т. Sjostrand, 1955; и др.). У спортсменов способность крови транспортировать кислород выше. Она выражается максимальной величиной поглощения (усвоения) кислорода или количеством кислорода, доставляемым к тканям за одно сокращение сердца (P.O. Astrand, 1952; и др.).

Наряду с благоприятным влиянием на гемодинамику, возрастание гематокрита (Hct) при физической нагрузке имеет и отрицательное значение, так как повышение концентрации эритроцитов приводит к увеличению вязкости крови, что затрудняет кровоток и ускоряет время свертывания. В этой связи при тренировках, и особенно во время соревнований, при посещении сауны (бани) показан прием жидкости (питье), лучше напитков, содержащих микроэлементы, соли, витамины.

Внутрисердечная гемодинамика. При физических нагрузках возрастает потребность работающих мышц в Од, в связи с этим меняется сердечная гемодинамика. При тяжелой физической нагрузке систолическое давление в правом желудочке возрастает с 3, 2 кПа до 5, 9 кПа (с 24 до 44 мм рт. ст.). Согласно В. Bevergard et al. (1963), конечно-диастолическое давление в правом желудочке при нагрузке также повышается, а в пожилом возрасте это еще более выражено.

Электрическая активность сердца при физических нагрузках закономерно изменяется.

Сердечный цикл имеет следующие фазы (рис. 25); 1) систола предсердий; 2) фаза изометрического напряжения желудочков; 3) фаза быстрого изгнания; 4) фаза медленного изгнания; 5) фаза изометрического расслабления желудочков; 6) фаза быстрого наполнения; 7) фаза медленного наполнения.

Сердечный цикл начинается с систолы предсердий (1). В этой фазе кровь проталкивается через атриовентикулярные отверстия.

Затем следует фаза изометрического напряжения желудочков (2) при закрытых атриовентикулярных и аортальных клапанах. Наполненный кровью желудочек сокращается без изменения объема (см. кривую объема желудочка), однако внутрижелудоч-ковое давление быстро возрастает до величины, при которой открываются аортальные клапаны (конец второй и начало третьей фазы). Вслед за этим наступает фаза быстрого изгнания, и давление достигает максимума, после чего оно начинает падать (фаза медленного изгнания).

Во время фазы быстрого изгнания (3) объем желудочков быстро уменьшается, однако желудочки никогда не опорожняются полностью. В ходе фазы медленного изгнания (4) внутрижелу-дочковое давление падает, а объем желудочков уменьшается до минимальной величины. В этот момент аортальный клапан и клапан легочного ствола захлопываются, что препятствует как обратному забросу крови в желудочки, так и значительному падению давления в аорте и легочной артерии. Захлопывание полулунных клапанов знаменует начало фазы изометрического (без изменения объема) расслабления желудочков (5) и приводит к быстрому падению внутрижелудочкового давления до определенного низкого значения, при котором открываются правый и левый атриоветрикулярные клапаны и кровь начинает поступать из предсердий в желудочки (фаза быстрого наполнения) (6). За этим следует фаза медленного наполнения (7). Во время шестой и седьмой фаз объем желудочков возрастает, и когда он достигает исходного уровня, начинается сокращение предсердий — новый цикл..


Описанные изменения внутрижелудочкового давления и объема желудочков тесно коррелируют с тонами сердца, венным пульсом и электрокардиограммой (ЭКГ).

Сила сокращения миокарда. При сокращении сердечной мышцы она укорачивается (изотоническое сокращение), а когда мышца уже не способна укоротиться, то говорят об изометрическом сокращении мышц. При таком сокращении в мышце развивается напряжение. Когда сердце сокращается при замкнутых клапанах, то сокращение происходит именно в изометрическом режиме в условиях постоянного объема, кровь из него не выбрасывается (фаза изометричского сокращения).

Сократимость сердечной мышцы. Термин «сократимость» отражает способность сердечной мышцы сокращаться и совершать работу при определенном растяжении ее волокон. На сократимость влияют такие факторы, как раздражение симпатических волокон или действие норадреналина, повышение концентрации кальция или воздействие другими агентами. Сила сокращения возрастает также при увеличении нагрузки на сердце вследствие повышения давления в аорте или увеличения частоты сокращений.

Масса и размеры, сердца человека в значительной степени зависят от его мышечной деятельности и состояния здоровья. Впервые увеличение сердца у спортсменов отметил S.W. Неп-schen (1899). Он расценил этот факт как свидетельство неблагоприятного влияния спорта. Он ввел термин «спортивное сердце» для обозначения патологических процессов в миокарде, развивающихся под влиянием физических упражнений. Однако позднее было доказано, что увеличение сердца под воздействием систематических тренировок (спортивная гипертрофия) необходимо для обеспечения высокой работоспособности (F. Deutsch, Z. Kauf, 1925; Н. Herxheimer, 1923, и др.).

В результате экспериментальных исследований и наблюдений было установлено, что под влиянием систематических физических нагрузок происходит умеренное расширение полостей желудочков. Увеличение размеров сердца, как и компенсаторная гипертрофия — обратимые явления, но при условии, что спортсмен, тренируясь, не перенес инфекционного заболевания, то есть тренировался здоровым. По прекращении систематических тренировок объем сердца постепенно уменьшается (П.А. Куршаков, 1947, и др.).

Наиболее выражено увеличение абсолютных размеров сердца при тренировках на выносливость (A. Pijade, 1959; S. Muss-hoff et al, 1958, и др.). У физически малоактивных людей абсолютная величина объема сердца 740 см3, у спортсменов — 1010 см3. Примерно такая же разница (в среднем на 125 г) отмечена и в массе сердца (Н. Reindell et al., 1960, и др.).

У бегунов на средние и длинные дистанции МОК в покое составляет •в среднем 2, 74 л/мин, у нетренированных лиц — 4, 8 л/мин (Н. Mellerowicz, 1956, и др.).

У нетренированных лиц объем циркулярующей крови (ОЦК) меньше, чем у спортсменов (В.И. Дубровский, 1990, 1992; Schmidt et al., 1962; L. Oscai et al., 1968, и др.).

Определение минутного объема сердца (МОС) посредством сердечного индекса (л/м2 поверхности тела) в минуту означает, что эта величина пропорциональна площади поверхности тела (Н. Taylor, К. Tiede, 1952). Сердечный индекс используют для отличия нормальных величин от патологических. Значение сердечного индекса у здоровых людей в расслабленном состоянии находится в пределах 3—4 л/мУмин (верхней и нижней границами нормы считается 2, 5 и 4, 5 л/мУмин).

В табл. 6 представлено примерное распределение минутного объема левого желудочка у здорового человека в покое в горизонтальном положении.

Таблица 6

Распределение кровотока и насыщения крови кислородом у здорового человека (вес 70 кг, поверхность тела 1, 7 м2) в покое в благоприятной окружающей обстановке ( по О. Wade. J. Bishop. 1962 )

 

Кровообращение Кровоток, мл/мин Процент к общему кровотоку Артерио-венозная разница по О2 (мл/100 мл) Насыщение О2, (мл/мин) Процент к общему насыщению
Внутренности     4, 1    
Почки     1, 3    
Мозг     6, 3    
Коронарные артерии     11, 4    
Скелетные мышцы     8, 0    
Кожа     1, 0    
Другие ткани     3, 0    
Всего     35, 1    

 

Отмечено, что кровоток в нижних конечностях при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное снижается на 2/3.

Насыщение крови кислородом в горизонтальном и вертикальном положениях одинаково, но из каждого литра циркулирующей крови в вертикальном положении человека тканями должно быть получено больше кислорода (Y. Wang et al., 1960; J. Reeves at al., 1961, и др.).

Пассивное выведение туловища из горизонтального положения в вертикальное также сопровождается изменениями минутного объема крови, частоты сердечных сокращений и ударного объема сердца.

Насыщение артериальной крови кислородом находится в пределах 94-98% (В.И. Дубровский, 1973, 1990; R. Marshall, J. Shepherd, 1968, и др.).

Один грамм гемоглобина связывает 1, 33 мл кислорода. 100 мл крови, содержащих 15 г НЬ, если кровь полностью насыщена, приносят 20 мл кислорода, или 19, 4, если она насыщена только на 97%. Кроме того, в плазме 100 мл крови содержится 0, 3 мл кислорода в растворенном состоянии, при обычном уровне напряжения кислорода, равном 90 мм рт. ст.

При дыхании 100%-м кислородом парциальное давление кислорода в артериях (рОд) увеличивается примерно до 500 мм РТ. ст., и приблизительно 1, 5 мл кислорода в растворенном состоянии переносится плазмой. Поскольку этот кислород тут же поступает в ткани, из гемоглобина извлекается меньше кислорода, и артерио-венозная разница в насыщении кислородом уменьшается (табл. 7).

Таблица 7

 

Содержание кислорода и процентное насыщение кислородом артериальной и смешанной венозной крови у здорового человека в покое в положении лежа во время дыхания комнатным воздухом и 100%-м кислородом (содержание гемоглобина в 100 мл крови — 15 г)

( по R. Marshall, J.T. Shepherd, 1968 )

Условия Пробы крови Насыщение гемоглобином (%) О2, связанный с гемоглобином (мл на 100 мл крови) О2 в растворе (мл на 100 мл крови) Общее соержание О2 (мл на 100 мл крови)
Дыхание комнатным воздухом Артериальная   19, 4 0, 3 19, 7
Смешанная венозная   15, 8 0, 1 15, 9  
Разница   3, 6 0, 2 3, 8  
Дыхание 100% -м кислородом Артериальная   20, 0 1, 6 21, 6
Смешанная венозная   17, 8 0, 2 17, 8  
Разница   2, 4 1, 4 3, 8  

 

Сердечный выброс и распределение крови. Около 80—85% общего объема циркулирующей крови находится в большом круге кровообращения, остальная часть — в малом (легочном).

Сердечный выброс (СВ) — это общее количество крови, выбрасываемой сердцем в единицу времени. Обычно выброс оценивают за 1 мин (миинутный объем). Объем крови, выбрасываемой за одно сокращение, называется ударным объемом. Минутный объем равен ударному объему, помноженному на частоту сокращений сердца.

В среднем у взрослых СВ составляет 5 л/мин, варьируясь в зависимости от масштаба и конституции. Более точным показателем является сердечный индекс, равный сердечному выбросу (СВ), отнесенному к площади поверхности тела (в м2). У человека средней упитанности площадь поверхности тела составляет приблизительно 1, 7 м2, а сердечный индекс соответственно равен 3 л/мУмин. '

Физическая нагрузка существенно влияет на сердечный выброс и частоту сердечных сокращений (табл. 8).

У тренированных лиц при физической нагрузке ЧСС возрастает не в такой степени, как у нетренированных (при таком же приросте сердечного выброса).

На сердечный выброс влияет ряд факторов: заболевания, возраст, тренированность и др. (табл. 9).

При миокардитах, кардиосклерозе и других болезненных со-стояниях сердечный индекс также уменьшается из-за снижения сократимости миокарда. Мышечный насос. Движение крови по венам обеспечивается рядом факторов: работой сердца, клапанным аппаратом вен, мышечным насосом и др. (см. рис. 21). Вены верхних и нижних конечностей снабжены клапанами, а глубокие вены окружены мышцами. При физической нагрузке мышцы действуют как насосы, оказывая давление на вены снаружи (см. рис. 21). Чем чаще и активнее движения, например при ходьбе, тем эффективнее «насосное действие» мышц. Правда, сокращение мышц, пережимая сосуды, затрудняет кровоток. Но если сокращения носят перемежающийся характер, то уменьшение кровотока во время фазы сокращения эффективно компенсируется за счет кислорода, связанного с миоглобином. Поэтому во время ритмичной нагрузки, возникающей при беге, ходьбе на лыжах, езде на велосипеде кровоснабжение мышц конечностей намного увеличивается. Сокращение мышц брюшного пресса ведет к вытеснению значительного количества крови из сосудов печени, кишечника и селезенки, увеличивая приток крови к сердцу и тем самым влияя на сердечный выброс.

При сокращении мышц вены в них сжимаются, что немедленно приводит к увеличению притока крови к правому желудочку (мышечному насосу). Увеличение оттока венозной крови из мышц нижних конечностей способствует быстрому заполнению сердца и, кроме того, повышает давление перфузии в нижних конечностях за счет снижения давления в венах голени и ступни.

Активация мышечного насоса сопровождается изменениями в посткапиллярных сосудах (в основном в венах) системного кровообращения.

Физические упражнения вызывают рефлекторное увеличение напряжения стенок венозных сосудов как в работающих, так и в неработающих конечностях. Это напряжение сохраняется в течение всей нагрузки и пропорционально степени ее тяжести.

Упругость венозной системы в сочетании с мышечным насосом нижних конечностей и абдомино-торакальным насосом способствует оттоку венозной крови и тем самым поддерживает на одном уровне или повышает давление наполнения в правом желудочке, увеличивает объем крови в легких и способствует наполнению левого желудочка. При увеличении физической нагрузки происходит рефлекторное сужение сосудов мышц, находящихся в покое. Очевидно, рефлекторное сужение сосудов, вызванное нагрузкой, все же препятствует кровотоку, поскольку в дальнейшем, в конце нагрузки он быстро и в значительной степени возрастает, несмотря на снижение артериального давления. Когда нагрузка выполняется в условиях высокой температуры окружающей среды, подобные взаимоотношения возникают между температурной реакцией и увеличением кровотока в активных мышцах (J. Bishop et al., 1957; D. Blair et al., 1961, и др.).

Кровоток в печени и во внутренних органах уменьшается обрат


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.038 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал