Главная страница
Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Токсический отек легких
Токсический отек легких так же, как и РДСВ, развивается вследствие резкого повышения проницаемости биологических мембран – альвеол и капилляров. Более того, один из вариантов РДСВ возникает также на фоне токсемии – при печеночной или почечной недостаточности, правда, имеющей характер эндотоксемии. Собственно же токсический отек легких чаще развивается на фоне экзотоксемии – ингаляции токсиканта. При этом в отличие от РДСВ в первую очередь повреждается стенка альвеол и лишь вторично – токсикант, попавший в кровь, повреждает стенку капилляров. Кроме того, следует иметь в виду, что при токсическом отеке легких практически отсутствует воспалительный процесс в стенке капилляров, присущий РДСВ.
Клиническая картина при токсическом отеке легких весьма многовариантна и, как и прогноз, зависит от особенностей механизма повреждающего дейтсвия токсиканта, его концентрации во вдыхаемом воздухе, длительности экспозиции, а также факта и выраженности повреждения других органов и функций организма.
Токсический отек легких развивается при ингаляции хлора, окислов азота, сильных неорганических кислот. Наиболее часто встречающимися бытовыми токсикантами являются пары лако-красочных изделий и нефтепродуктов (при работах в плохопроветриваемых помещениях). Токсический отек легких встречается и у токсикоманов, вдыхающих пары синтетических клеев. Отдельную категорию представляют токсиканты, относящиеся к боевым отравляющим веществам (фосген, дифосген, хлорпикрин).
Принципиально подходы к терапии токсического отека легких ингаляционного происхождения совпадают с таковыми при РДСВ. Это глюкокортикоиды, антиоксиданты, диуретики, кислородотерапия, поддержание сердечного выброса. Весьма перспективным представляетя применение у данной категории больных веществ, обладающих свойствами сурфактанта (сурвант), а также ингаляционно оксида азота.
Таблица 1. Основные причины и патофизиологические механизмы отека легких
| Патофизиологические механизмы
| Причины
| Гидростатический механизм
| Кардиогенный отек легких
| Высокое гидростатическое давление в легочных капиллярах
| Острая левожелудочковая недостаточность, митральный стеноз, аритмии
| Некардиогенный отек легких
| Высокое гидростатическое давление в легочных капиллярах
| Трансфузионная гиперволемия, окклюзия легочных вен, нейрогенный отек легких при черепно-мозговой травме
| Низкое онкотическое давление крови
| Гипопротеинемия (почечная и печеночная недостаточность), кровопотеря, гипергидратация, истощение
| Нарушение лимфооттока
| Карциноматозный лимфангиит, пневмокониозы
| Избыточное разрежение в альвеолах
| Обструкция верхних дыхательных путей, неправильный режим ИВЛ, резкое снижение атмосферного давления
| Появление в альвеолах гиперосмолярной жидкости
| Утопление в морской воде
|
|
| Механизм повышения проницаемости капиллярных и альвеолярных стенок
| Респираторный
| Повреждение стенок капилляров
| Сепсис, шок, инфекция, панкреатит, дистресс-синдром взрослых продуцентами нейтрофилов эндотоксемия, аспирация
| Токсический отек легких
| Повреждение стенок альвеол и капилляров токсикантом
| Ингаляционные интоксикации
| Таблица 2. Дифференциальная диагностика сердечной астмы и интерстициальной фазы отека легких с тромбоэмболией легочной артерии и приступом бронхиальной астмы
Признак
| Сердечная астма и интерстициальная фаза отека легких
| Тромбоэмболия ветвей легочной артерии
| Бронхиальная астма
| Анамнез
| Заболевание сердца, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность
| Тромбофлебит, длительное ограничение в движениях, хирургическое вмешательство, мерцательная аритмия, кардиомегалия
| Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, аллергические реакции
| Внешний вид
| Серовато-бледный оттенок кожи, холодный акроцианоз, холодный липкий пот
| Возможен заметный теплый цианоз кожи верхней половины туловища
| Умеренный, но разлитой теплый цианоз, возможна гипогидратация тканей
| Положение
| Только сидя, как правило, со спущенными ногами
| Сидя или лежа, при ТЭЛА мелких ветвей могут ходить
| Сидя или стоя с упором на руки
| Характер одышки
| Инспираторная или смешанная
| Инспираторная или смешанная
| Экспираторная
| Аускультация
| Влажные хрипы
| Акцент II тона над легочной артерией, могут быть жесткое дыхание и сухие хрипы
| Резко удлинненный выдох, сухие свистящие хрипы
| Характер мокроты
| Весьма обильная, может быть пенистой
| В поздние сроки чаще скудная, может быть с примесью крови
| Плохо отделяющаяся, стекловидная; усиливается отхождение при улучшении состояния
| Артериальное давление
| Чаще повышается
| Может снижаться, при массивной ТЭЛА – резко
| Может повышаться
| Рентгенография легких
| Усиление легочного рисунка, мозаичное снижение пневматизации с преобладанием в базальных отделах, линии Керли, субплевральный отек
| Могут быть обеднение легочного рисунка и появление клиновидной тени легочной ткани
| Повышенная пневматизация
| ЭКГ
| Реполяризационные изменения, могут быть систолическая перегрузка ЛЖ и перегрузка предсердий
| Возможно смещение электрической оси вправо, появление P pulmonale и синдрома «QIII – SI»
| Возможно появление P pulmonale
| Эхокардиография
| Увеличение КДО левого желудочка, снижение ФВ, снижение Е/А, повышение Р в легочной артерии
| Возможны увеличение КДР правого желудочка, повышение Р в легочной артерии
| Визуализация, как правило, затруднена, возможны увеличение КДР правого желудочка, повышение Р в легочной артерии
| Таблица 3. Выбор средств снижения гидростатического давления в легочных капиллярах при кардиогенном отеке легких в зависимости от патогенетической ситуации
Патогентическая ситуация
| Наиболее вероятные причины
| Варианты лечебных мероприятий
| Высокое ДЗЛК и низкий СВ при отсутствии гипотензии и стеноза аортального клапана
| Острый коронарный синдром, выраженная клиника ХСН на фоне ИБС или ДКМП
| 1. Натрия нитропруссид
2. Нитроглицерин в сочетании с фуросемидом
3. Возможен добутамин
| Высокое ДЗЛК и низкий СВ при гипотензии и отсутствии стеноза аортального клапана
| Острый коронарный синдром, выраженная клиника ХСН на фоне ИБС или ДКМП
| 1. Добутамин в сочетании с осторожным введением фуросемида
| Высокое ДЗЛК и низкий СВ при наличии стеноза аортального клапана (как правило, на фоне гипотензии)
| Аортальный стеноз склеродегенеративного или ревматического генеза
| 1. Добутамин
2. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возможно крайне осторожное использование сердечных гликозидов
| Высокое ДЗЛК и нормальный СВ при отсутствии стеноза митрального клапана (доминирующая диастолическая дисфункция)
| Артериальная гипертензия в сочетании с ИБС у пожилых людей при отсутствии кардиомегалии, ГКМП
| 1. Фуросемид
2. Фуросемид в сочетании с нитроглицерином (последний противопоказан при обструктивной форме ГКМП)
| Высокое ДЗЛК и нормальный СВ при наличии стеноза митрального клапана
| Ревматическое поражение митрального клапана, миксома или тромб левого предсердия
| 1. Фуросемид
2. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возможно крайне осторожное использование сердечных гликозидов (могут усилить насосную способность правого желудочка)
|
|