Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Этиология и патогенез хронического пиелонефрита
Хронический пиелонефрит возникает в результате инфицирования следующей микрофлорой: · грамотрицательные палочки – кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; · грамположительные палочки – микобактерии туберкулёза; · грамположительная кокковая флора – стафилококк, энтерококк [23, с. 512]. Ведущим возбудителем является E.coli (кишечная палочка). По данным разных авторов, кишечная палочка является причиной хронического пиелонефрита в 35-75% случаев [26, с. 75]. Однако не во всех случаях пиелонефрита удается выделить возбудителя заболевания. Примерно в 15% случаев его не удается обнаружить обычным способом ни в посевах мочи, ни в посевах с почечной ткани, взятой во время операции. В части случаев это связано с возможностью трансформации возбудителей пиелонефрита в своеобразные, лишенные клеточных стенок формы, которые сохраняют патогенные свойства и обладают устойчивостью к обычным видам антибактериальной терапии [23, с. 513]. Все описанное выше показывает, что достижение ремиссии пиелонефрита с отсутствием бактериурии и других признаков не всегда свидетельствует о полном подавлении инфекции. Причиной развития хронического пиелонефрита могут стать также очаги инфекции (хронический тонзиллит, холецистит, остеомиелит, фурункулез) как самостоятельно, так и в сочетании с воспалительными процессами в органах мочеполовой сферы (уретрит, цистит, простатит, аднексит и др.), в клетчатке таза (парапроктит) [3, с. 511; 20, с 184]. Пути проникновения инфекции при хроническом пиелонефрите: 1 урогенный (восходящий) 2 гематогенный (нисходящий) 3 смешанный (при локализации очага инфекции в нижних мочевых путях) Нередко пути проникновения инфекции установить не удается. Возбудитель может быть занесен при инструментальном и хирургическом вмешательстве, половом акте [3, с. 512]. Важное значение в развитии заболевания уделяют предрасполагающим факторам. К последним относятся: 1 Нарушения уродинамики: 1. 1 вследствие аномалий развития мочеполовой сферы a) стриктура мочеточников б) выраженная атония мочеточника в) удвоение мочеточников, почечной лоханки 1. 2 наличие конкрементов 1. 3 аденома предстательной железы 1. 4 патологические рефлюксы 1.5 предупреждение беременности с помощью внутриматочных контрацептивов, беременность, многие гинекологические заболевания и лучевые методы лечения рака женских гениталий а) везикоуретральный, который может быть первичным и вторичным вследствие обструкции мочевого пузыря, гормональных нарушений при беременности б) пиелоренальный: пиеловенозный или пиелолимфатический 2 Инфицирование при инструментальных исследования 3 Тропность отдельных микроорганизмов к почечной ткани и низкая устойчивость слизистой мочеполового тракта к вoзбудителю 4 Длительный прием оральных контрацептивов 5 Наличие ряда общих заболеваний (сахарный диабет, туберкулез, патология печени, аутоиммунные процессы) [3, с. 513; 26, с. 77]. В настоящее время основным путем проникновения инфекции в почку признается восходящий через уретру, мочевой пузырь и мочеточник, по просвету или стенке последнего. Как выяснилось, большинство грамотрицательных бактерий, потенциальных возбудителей пиелонефрита, имеют своеобразные реснички белковой природы, или фимбрии, рецепторами для которых являются некоторые структуры мембран клеток мочевых путей. Для так называемых фимбрий рецепторами являются гликосфинголипиды уроэпителия. Наличие фимбрий позволяет бактериям успешно прикрепляться к клеткам мочевых путей, что было названо феноменом бактериальной адгезии. Феномен адгезии облегчает проявление вирулентности бактерий, которая связана с наличием у них капсулярных и эндоплазматических антигенов, так называемых К- и О-антигенов. К-антигены препятствуют опсонизации и фагоцитозу бактерий, а О-антигены, являющиеся бактериальными липополисахаридом, определяют их эндотоксический эффект. Последний так же оказывает влияние на гладкую мускулатуру мочевых путей, снижает их перистальтическую активность вплоть до её полной блокады. В результате возникает так называемая " физиологическая" обструкция мочевых путей с повышением в них давления мочи. Этого повышения, как выяснилось, оказывается достаточно для реализации лоханочно-почечного рефлюкса, который особенно легко возникает в сложных чашечках. Таким образом, адгезия к уроэпителию позволяет бактериям противостоять механическому вымыванию из мочевых путей, а эндотоксический эффект, ведущий к нарушению уродинамики, облегчает продвижение бактерий по стенке мочеточника к почке. Прогрессирование пиелонефрита в определенной степени может быть связано со способностью проникновения мочи в прямые каналы (тубулярные рефлюксы). Тубулярные рефлюксы наступают вследствие экстравазации мочи в сосочек по прямым канальцам, что может иметь место уже при пиелонефритическом процессе, когда форникс склеротически изменен, а отверстия канальцев теряют свою ригидность и зияют. Появление экстравазатов у почечных ворот (синусные рефлюксы) приводит не только к дальнейшему развитию пиелонефрита, но и к перипроцессу, распространяющемуся на клетчатку у ворот печени. При воспалении последней (носящем название педункулита) в процесс вовлекаются 1-2 лимфоузла, расположенные на задней поверхности лоханки, собирающие лимфу из лимфатических сосудов, проходящих через фиброзную капсулу из почки. Это приводит к лимфостазу в почке и к лимфатическим рефлюксам, а затем к венозному стазу и к венозным рефлюксам. Таким образом, именно сложные связи между вирулентностью бактерий, путями проникновения их в почки и факторами, этому способствующими, характером иммунного реагирования организма и обстоятельствами, на него влияющими, так же как и наличие или отсутствие предсуществующих функциональных или органических заболеваний мочевых путей и почек и формируют особенности течения пиелонефритов в конкретных случаях [23, с. 514; 30, с. 167]. Хронизации процесса способствуют: · имеющиеся причины нарушения оттока мочи · неправильное или недостаточное по длительности лечение острого пиелонефрита · хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ожирение, болезни желудочно кишечного тракта, тонзиллит и др.) · иммунодефицитные состояния Фазы хронического пиелонефрита: · обострение (активный воспалительный процесс) · латентное течение · ремиссия или клиническое выздоровление[12, с. 49; 34, с. 437] Каждое очередное обострение пиелонефрита сопровождается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков функционирующей почечной паренхимы, которые затем замещаются рубцовой соединительной тканью. Это, в конечном итоге, приводит к вторично сморщенной почке, а при двустороннем процессе - к хронической почечной недостаточности [3, с. 514; 6, с. 38]. Стадии развития воспалительного процесса Первая стадия: лейкоцитарная инфильтрация интерстиция, атрофия канальцев (преимущественное поражение канальцев). Вторая стадия: рубцово-склеротический процесс, гиалинизация и запустевание клубочков; гибель дистальных отделов нефронов, облитерация сосудов. Третья стадия: почти полное замещение почечной ткани рубцовой соединительной тканью (пиелонефритически сморщенная почка) [17, с. 196; 34, с. 439].
|