Патогенез. Прогрессирование ИБС вызвано изменениями «ранимой» атеросклеротической бляшки с большим липидным ядром и тонкой покрышкой (ее размер не играет первостепенной

Прогрессирование ИБС вызвано изменениями «ранимой» атеросклеротической бляшки с большим липидным ядром и тонкой покрышкой (ее размер не играет первостепенной роли для развития критических состояний) состоянием эндотелия и тромбоцитов.

Повреждению атеросклеротической бляшки способствую внешние факторы: артериальная гипертензия, повышение активности симпатоадреналовой системы, вазоконстрикция (спазм коронарных артерий), наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами «разгибания – сжатия» в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглициридов, молекул типа фибриногена, фибронектина, фактоpa Виллебранда.

При нестабильной стенокардии, как правило, обнаруживаются дефекты поверхности бляшек приводящие к разрыву и выходу из них «тромбогенных» субстанций; далее происходит активация тромбоцитов, выделение вазоактивных веществ и формирование тромбов. Тромб формируется на поверхности, локализуясь над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки или – чаще, – проникает внутрь бляшки, вызывая быстрое увеличение ее размера.

Динамичный процесс тромбобразования может длиться несколько дней или развиваться внезапно; результатом может стать полная обтурация просвета артерии на длительное время с развитием инфаркта миокарда. Возможна также интермиттирующая окклюзия артерии. Непрочные тромбоцитарные тромбы – это нередкий субстрат микроэмболий дистальных отделов коронарных сосудов с формированием некрозов. В этом случае клинические проявления также будут соответствовать нестабильной стенокардии или инфаркту миокарда без зубца Q (мелкоочаговому инфаркту миокарда, по старой градации).

Нерастворившийся тромб замещается рубцовой тканью, компоненты которой синтезируются гладкомышечными элементами. В итоге возможен широкий спектр изменений, – от полной хронической окклюзии артериальной веточки до полного или частичного восстановления ее проходимости. Последнее и будет объяснять трансформацию нестабильной стенокардии в стабильное состояние, хотя иногда – на уровне более «тяжелого» функционального класса.

Непосредственной причиной ОКС является острая ишемия миокарда вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов. Активированные тромбоциты выделяют вазоактивные соединения, что приводит к сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки и усугублению ишемии миокарда.

Возникающая при этом интенсивная боль вызывает выброс катехоламинов, тахикардию, увеличение потребности миокарда в кислороде, укорачивает время диастолического наполнения левого желудочка, усугубляя ишемию миокарда. Последняя вызывает локальное нарушение сократимости миокарда, развивается дилатация левого желудочка, еще больше ухудшается коронарное кровообращение.

Через 4-6часов от момента в зоне ишемии развивается некроз миокарда.