Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Молекулы — светоуловители






Самое главное для работы клеток-светоуловителей — это процессы, происходящие в молекулах определенного вещества, которые, собственно, и улавливают свет. Когда свет попадает на такую молекулу, она меняет форму и распадается на две части. Одна из этих частей представляет собой производное витамина А, а другая — белок под названием опсин. Когда производное витамина А отпадает от опсина, начинается цепная реакция, передающая сигнал нервной клетке, которая посылает этот сигнал в наш мозг. Для цветного и черно-белого зрения мы используем разные опсины. Подобно тому как струйный принтер печатает разноцветные изображения за счет трех или четырех чернил разного цвета, наше цветное зрение обеспечивается тремя типами светоулавливающих молекул, ответственных за разные цвета. Для черно-белого зрения служит лишь один тип молекул опсина.

Когда на эти молекулы попадает свет, они меняют форму, а затем через некоторое время возвращаются в первоначальное состояние, как бы перезаряжаются. Этот процесс может занимать несколько минут. Все мы ощущали это на собственном опыте: если войти втемную комнату после долгого пребывания на свету, нам будет почти ничего не видно. Причина этого в том, что молекулы-светоуловители требуют некоторого времени для перезарядки. Через несколько минут глаза привыкают к темноте, и мы снова можем видеть.

Несмотря на огромное разнообразие светочувствительных органов, у всех животных для восприятия света служат такие же молекулы-светоуловители. И у людей, и у насекомых, и у двустворчатых моллюсков (например, морских гребешков) для этой цели служат опсины. Мы можем не только проследить историю наших глаз, сравнивая структуру опсинов разных организмов, но и располагаем убедительными свидетельствами того, что за эти вещества мы должны быть благодарны прежде всего бактериям.

По сути опсин представляет собой вещество, передающее информацию, приходящую извне, внутрь клетки. Чтобы выполнять этот трюк, молекула опсина должна передать определенное химическое вещество сквозь окружающую клетку мембрану. Для этого в молекуле опсина имеется своеобразный проводник — изгибающаяся и образующая петли часть, проходящая сквозь мембрану внутрь клетки и наружу. Но извилистый путь этой структуры рецепторной молекулы имеет не случайный, а вполне определенный, специфический характер. Где еще встречаются такие извилистые пути? Они полностью соответствуют фрагментам некоторых молекул бактерий. Поразительное сходство частей этих сложных молекул свидетельствует о том, что этот признак возник очень давно, в те времена, когда на Земле жили бактерии, от которых происходим и мы, и некоторые современные бактерии. Можно сказать, что внутри нашей сетчатки заключены видоизмененные частички древних бактерий, помогающие нам видеть.



Мы можем проследить ход многих важнейших событий в истории наших глаз, изучая опсины разных животных. Возьмем одно из ключевых событий в жизни наших предков-приматов — развитие высокоэффективного цветового зрения. Напомню, что у людей и у наших ближайших родственников среди приматов — обезьян Старого Света — цветовое зрение очень хорошо развито и функционирует за счет разных типов светочувствительных клеток (обладающих разными типами молекул-светоуловителей), Клетки каждого типа настроены на восприятие света определенного цвета. У большинства млекопитающих имеются только два типа таких клеток, поэтому они способны различать меньше цветов, чем мы и наши ближайшие родственники. Оказывается, мы можем проследить ход истории нашего цветового зрения, изучая гены, ответственные за синтез чувствительных к цвету веществ. За два типа светочувствительных веществ, имеющихся у большинства млекопитающих, отвечают два типа генов. За наши три типа отвечают три типа генов, причем два из них очень похожи на те, что есть у других млекопитающих. По всей видимости, это означает, что наше продвинутое цветовое зрение возникло благодаря тому, что один из генов, общих для нас и других млекопитающих, удвоился, и его дополнительная копия со временем видоизменилась таким образом, что синтезируемое благодаря этому гену вещество стало улавливать свет другого цвета. Как вы помните, нечто похожее происходило и с нашими генами обоняния.

Переход наших предков к более эффективному цветовому зрению может быть связан с изменениями флоры Земли, происходившими много миллионов лет назад. Чтобы разобраться в этом, стоит задуматься, какую пользу могло приносить хорошее цветовое зрение в те времена, когда оно только появилось. Оно могло быть полезно живущим на деревьях обезьянам, потому что позволяло им лучше различать разные типы плодов и листьев и выбирать из них наиболее питательные. Изучая других приматов, обладающих хорошим цветовым зрением, мы можем оценить время возникновения такого зрения. По-видимому, это случилось около 55 миллионов лет назад. В то же самое время, судя по ископаемым растениям, происходили существенные изменения в составе древних лесов. До этого периода в лесах преобладали фикусы и пальмы, плоды которых вкусны и питательны, но окрашены примерно одинаково. В более поздних лесах разнообразие растений было выше, и, по-видимому, плоды у них были уже разного цвета.



Вполне возможно, что хорошее цветовое зрение у наших предков возникло благодаря тому, что леса, где они жили, и плоды, которыми они питались, стали более разноцветными. Это довольно правдоподобная гипотеза.

 

Ткани

Глаза животных бывают двух основных разновидностей: одна свойственна многим беспозвоночным, а другая — позвоночным, таким как рыбы или люди. Главное отличие между ними состоит в том, что в них по-разному увеличивается светоулавливающая поверхность чувствительной ткани глаза. У беспозвоночных, таких как мухи и черви, увеличение этой поверхности достигается за счет многочисленных складок ткани, в то время как у нас она увеличивается за счет того, что на этой ткани образуются многочисленные выросты, похожие на крошечные щетинки. Кроме этих двух отличий между двумя разновидностями глаз есть и множество других. От глаз редко что-нибудь остается в ископаемом виде, поэтому когда-то казалось, что людям никогда не разобраться в истории возникновения этих различий между нашими глазами и глазами беспозвоночных. Но когда в 2001 году Детлев Арендт занялся исследованием глаз одного примитивного беспозвоночного, оказалось, что это не такая уж неразрешимая проблема.

Многощетинковые кольчатые черви (принадлежащие к самым примитивным червям) — довольно примитивные беспозвоночные. Их сегментированное тело устроено относительно просто. Кроме того, у них имеются два типа светочувствительных органов. Кроме глаз у них есть еще расположенные под покровами тела небольшие выросты нервной системы, тоже улавливающие свет. Арендт разобрал этих червей по частям как на клеточном, так и на генетическом уровне. Зная, какова последовательность нуклеотидов в генах, ответственных за синтез опсина, и как устроены светочувствительные нервные клетки, Арендт изучил процесс формирования обоих типов светочувствительных органов многощетинковых червей. Он обнаружил, что у этих организмов имеются обе разновидности светочувствительных структур. "Нормальные" глаза состоят из чувствительных клеток, характерных для многих беспозвоночных, и содержат характерные для беспозвоночных опсины. А дополнительные, расположенные под кожей светочувствительные органы содержат опсины, близкие к опсинам позвоночных, и их клеточное строение тоже напоминает строение глаз позвоночных. У их светочувствительных клеток есть даже небольшие, похожие на щетинки выросты, примитивно устроенные, но напоминающие светочувствительные выросты наших палочек и колбочек. Арендту удалось найти живое существо, у которого имелись глаза обеих разновидностей, одна из которых (наша собственная) была представлена очень примитивным вариантом. Исследуя примитивных беспозвоночных, мы убеждаемся в том, что у различных типов глаз животных встречаются общие элементы.

 

Гены

Открытие Арендта подводит нас еще к одному вопросу. Одно дело, что у глаз разных животных есть общие части, но как получилось, что такие непохожие друг на друга глаза, как у червей, мух и мышей, родственны друг другу? Чтобы ответить на этот вопрос, обратимся к генетическому рецепту, определяющему формирование глаз.

В конце XX века Милдред Хоудж, исследуя мутантных плодовых мух (дрозофил), нашла мутацию, которая приводила к тому, что глаза у мухи полностью отсутствовали. Такие мутанты появлялись неоднократно, и Милдред Хоудж удалось вывести целую линию таких мух, которую она назвала eyeless (безглазая). Вскоре похожая мутация была обнаружена и у мышей. У некоторых мутантных особей глаза были, но очень маленькие, у других отсутствовали не только глаза, но и целые участки лицевой части головы. Похожее врожденное отклонение у человека называется аниридия, у страдающих ею людей в глазах отсутствует часть структур. У таких разных существ, как мухи, мыши и люди, генетики обнаружили сходные мутации.

Прорыв в исследованиях этих мутаций произошел в начале девяностых годов XX века, когда в разных лабораториях стали применять новейшие молекулярные методы, чтобы разобраться в том, как именно мутации безглазости влияют на развитие глаз. Благодаря этим методам удалось картировать ответственные за такие отклонения гены, то есть найти те отрезки ДНК, где и происходят подобные мутации. Когда последовательность нуклеотидов в этих генах была прочитана, оказалось, что эта последовательность сходна в гене, подверженном мутациям безглазости, и у мух, и у мышей, и у людей. За такие мутации у всех этих существ отвечает один и тот же ген, только представленный разными вариантами.

О чем это нам говорит? Ученым удалось выявить единственный ген, который, если в нем происходит мутация, приводит к появлению организма с неполноценными глазами или лишенного глаз. Это значит, что в своем нормальном виде этот ген служит важным пусковым механизмом, обеспечивающим формирование глаз в процессе развития. Теперь появилась возможность поставить новые эксперименты, чтобы ответить на еще один, новый вопрос. Что произойдет, если мы вмешаемся в работу этого гена и будем включать и выключать его не там, где следует?

В качестве объекта для таких экспериментов как нельзя лучше подходили мухи. За восьмидесятые годы XX века опыты на мухах-дрозофилах позволили разработать ряд весьма эффективных методов генетических исследований. Эти методы дают возможность, зная определенный ген, то есть последовательность нуклеотидов в ДНК, получить муху, у которой этот ген не работает, или муху, у которой он работает не там, где ему следует работать.

Пользуясь этими методами, Вальтер Геринг стал по-разному играть с геном, ответственным за мутацию eyeless. Группа Геринга добилась того, что этот ген можно было заставить работать едва ли не в любой части развивающегося организма мухи: в зачатках усиков, ног, крыльев. Когда Геринг и его коллеги вырастили таких мух, результат оказался потрясающим. У тех мух, у которых ген eyeless был включен в зачатках усиков, на месте усиков развивались глаза. У тех, у кого он был включен на каком-нибудь сегменте тела, глаза развивались там. В какой бы части тела ни работал этот ген, везде он вызывал развитие дополнительных глаз. Более того, некоторые из этих лишних глаз оказались даже способны слабо реагировать на свет. Геринг установил, что этот ген действительно служит пусковым механизмом и запускает процесс формирования глаз даже там, где в норме глаза отнюдь не должны развиваться.

Но на этом он не остановился. Он провел новую серию экспериментов, в которой ген одного вида внедряли в организм другого. Для этого брали мышиный ген Pax 6, который соответствует гену eyeless мухи-дрозофилы, внедряли его в клетки мухи и включали его там. Оказалось, что мышиный ген тоже вызывает формирование дополнительных глаз в организме мухи, причем напоминающих глаза мухи, а вовсе не мыши. В лаборатории Геринга установили, что мышиный ген можно заставить запустить механизм образования дополнительных мушиных глаз в любой части тела мухи — на спине, на крыльях, около рта. Оказалось, что гены, служащие у мышей и у мух пусковым механизмом для образования глаз, не только очень похожи друг на друга, но и взаимозаменяемы. Мышиный ген Pax 6, внедренный в организм мухи, запускал в нем последовательность изменений, приводивших к развитию у мухи дополнительных глаз.

Теперь мы знаем, что ген типа eyeless (или Pax 6) управляет развитием глаз у всех живых существ, наделенных глазами. Глаза у них могут быть устроены по-разному, например, обладать хрусталиком или не обладать им, быть простыми или сложными, но генетический переключатель, запускающий их развитие, у всех по сути один и тот же.

Глядя в глаза, забудьте о романтике, чуде творения и зеркале души. Если вглядеться в молекулы, ткани и гены, происходящие от микробов, медуз, червей и мух, в глазах можно разглядеть целый зверинец.



mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2021 год. (0.008 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал