Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Факторы патогенности

1. HBsAg – австралийский – L и M белок. M – распознает клетки печени, прикрепляется к ним и обладает иммуногенными свойствами. L – обеспечивает выход вириона из клетки.

2. HBcAg – cor Ag – сердцевинный – предствлен внешними белками капсида.

3. HBeAg-Ag инфекционной активности – внутренние белки капсида, связанными с ДНК полимеразой.

4. HBxAg имеет отношение к раковой трансформации.

Патогенез

Разновидность инфекционного процесса зависит:

· От вирулентности штамма

· Инфицирующей дозы

· Иммуногенетических особенностей организма

Инфекция

Продуктивная или интегрированная.

I. Продуктивная.

На уровне клетки. Возбудитель с током крови достигает клеток печени, проникает, потом вирион сбрасывает оболочки, высвобождает ДНК. Вирус идет в ядро, там удваивает ДНК, синтезируется РНК. Репродукция вируса приводит к повышению проницаемости мембраны гепатоцита из которого выходит ферменты, ионы калия, АТФ. В итоге нарушаются все виды обменов (белковый, липидный) и выходят БАВ. На мембране вместе с БАВ выходят антигены.

*вирус не обладает прямым цитопатическим действием (не убивает клетку), этот эффект возникает за счет опосредованного звена иммунитета.

На поверхности гепатоцитов, пораженных вирусом, выделяются вирусные антигены, активирующие преимущественно Т лимфоциты. Формируются цитотоксические Т киллеры и аутоантитела к гепатоцитам.

На уровне органа. Развитие воспалительных и некротических изменений в печеночной паренхиме. Первичные поражения происходят в центральных долях печени. Развивается гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).

Степень поражения зависит от состояния иммунной системы макроорганизма.

· При нормальном сохранном иммунитете – протекает острая форма, классический вариант, и полное выздоровление.

· При ненормально сильном иммунитете – болезнь протекает тяжело, возможен летальный исход.

· При неполноценный, слабом иммунитете – вирус длиткльно персистирует в организме. Формируется вирусоносительство или наблюдается хронизация процесса.

II. Интегрированная инфекция. В природе встречается реже. В геном пораженной клетки встраивается ДНК вируса или фрагмент, отвечающий за синтез HBsAg. На мембране гепатоцитов антигенов вируса нет. Поэтому реакции иммунного лизиса отсутствуют.

Интеграция генома вируса в геном клетки – один из механизмов цирроза и рака печени.

 

Клиника.

Инкубационный период – 3-6 месицев.

По форме течения – острый и хронический.

По тяжести течения – легкой, средней тяжести и тяжелой степени.

По проявлениям – безжелтушная, желтушная, злокачественная форма.



Желтушная форма характеризуется желтушностью кодных покровов и глазных склер, потемнением мочи и обесцвечиванием кала, повышением содержания в крови биллирубина.

 

Иммунитет – гуморальный и клеточный.

Профилактика.

Неспецифическая

· Применение одноразовых шприцов

· Стерилизация хирургических и стоматологических инструментов автоклавированием.

· Обязательный анализ донорской крови и препарата из нее на маркеры гепатита В.

Специфическая

· Пассивная – Y – глобулин

· Активная – вакцинопрофилактика. 1. Инактивированная вакцина (из сыворотки крови вирусоносителя); 2. Генноинженерные вакцины: Энджерикс, Рекомбивакс НВ (Америка), ДНК рекомбинантная, Комбиотех ЛТД (Россия).

· Эффективность – 95%. Продолжительность поствакцинального иммунитета 5-6 лет.

 

Гепатит Д (HDV)

Определение смотри гепатита В.

Эпидемиология.

Источник заражения – больной и вирусоноситель.

Пути заражения: парентеральный и вертикальный.

Факторы передачи: препараты крови.

Нужна очень высокая инфицирующая доза. Моноинфекция не возможна (этот гепатит всегда спутник другого гепатита).

Классификация.
Род Deltavirus

Вид HDV

Структура вириона. Вирион сложно устроенный, сферической формы.

1. Геном одноцепочечная кольцевая молекула РНК-

2. Внутренняя капсидная оболочка сферической формы, состоящая из белка Д.

3. Вирус дефектный. Суперкапсидная оболочка заимствована у вируса гепатита В.

Факторы патогенности.

1. HBsAg – австралийский

2. D-Ag-специфичен для вируса гепатита Д.

Патогенез.

На уровне клетки:

1. С вирусной РНК в цитоплазме синтезируется D-Ag

2. Для полноценной репликации требуется «помощник» - HBV. Синтезируемая РНК-HDV направляется в ядро пораженной клетки, где блокирует HBV, кроме генов, отвечающих за синтез HBsAg.

3. Механизм повреждений связан с прямым цитопатическим действием вируса. Реакции иммунного лизиса отсутствуют.

На уровне организма:

Сокращается инкубационный период, заболевание протекает более остро, чаще летальный исход, рак печени.

Клиника.

· Коинфекция – одновременное заражение гепатитом В и Д. Инкубационный период – 4-5 дней.



· Суперинфекция – заражение гепатитом Д больного гепатитом В. Инкубационный период-3-7 недель.

Иммунитет – гуморальный и клеточный.

Профилактика.

· Неспецифическая

· Вакцинопрофилактика. Применяют вакцины гепатита В.

Гепатит С (HCV)

Все, как и у гепатита В.

 

Классификация.

Семейство Flaviviridae

Вид HCV

Структура вириона.

Вирион сложно устроен, сферической формы. В центре геном – однонитевая РНК+. Сверху покрывает нуклеокапсид кубического типа симметрии. Сверху – суперкапсид (липопротеиды, в которую встроены липопротеины Е1 и Е2).

Факторы патогенности.

1. Характерна для всех – родоспецифичный нуклеопротеид С.

2. Типоспецифичные гликопротеиды наружной мембраны.

· Е1 – обеспечивает адгезию, прикрепляет.

· Е2 – антигены токсичности и инфекционной активности

Особенность – каждые 10-15 лет полное изменение геном, кодирующих гликопротеиды.

Патогенез.

HCV – медленная вирусная инфекция, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, медленным течением, заканчивающаяся летально.

На уровне клетки:

В гепатоцитах вирус очень медленно реплицируется, вирионы остаются в пораженной клетке 10-15 лет.

На уровне органа:

Степень повреждений зависит от:

1. Прямого цитопатического действия

2. Активности цитотоксических реакций клеточного типа. Иммунные реакции у 20-30% больных усиливают поражение печени, особенно центральных долей. Развивается цирроз, рак печени. Наблюдается длительное хроническое течение.

Иммунитет клеточного типа.

Профилактика неспецифическая.

Разрабатывается рекомбинантная вакцина, но массово не применяется.

<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Убедительно просим обратить внимание на коррумпированных лиц, которые грабят российский народ и принять необходимые меры расследований (см.ниже). | Модуль 1. Основы теории организации

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2022 год. (0.024 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал