Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Свойства нервных центров
|
|
Понятие нервных центров
Нервный центр — центральный компонент рефлекторной дуги, где происходит переработка информации, вырабатывается программа действия, формируется эталон результата.
Анатомическое понятие «нервный центр» — это совокупность нейронов, располагающихся в строго определенных отделах центральной нервной системы и осуществляющих один рефлекс. Например: центр коленного рефлекса — в передних рогах 2-4 поясничных сегментов спинного мозга; центр глотания — на уровнепродолговатого мозга: 5, 7, 9 пары черепно-мозговых нервов.
Физиологическое понятие «нервный центр» — это совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы и регулирующих сложный рефлекторный процесс. Например: центр глотания входит в состав пищевого центра.
Свойства нервных центров
Одностороннее проведение возбуждения — возбуждение передается с афферентного на эфферентный нейрон. Причина: клапанное свойство синапса.
Задержка проведения возбуждения: скорость проведения возбуждения в нервном центре на много ниже таковой по остальным компонентам рефлекторной дуги. Чем сложнее нервный центр, тем дольше проходит по нему нервный импульс. Причина: синаптическая задержка. Время проведения возбуждения через нервный центр — центральное время рефлекса.
Суммация возбуждения — при действии одиночного подпорогового раздражителя ответной реакции нет. При действии нескольких подпороговых раздражителей ответная реакция есть. Рецептивное поле рефлекса — зона расположения рецепторов, возбуждение которых вызывает определенный рефлекторный акт.
Имеется 2 вида суммации: временная и пространственная.
Временная суммация — возникает ответная реакция при действии нескольких следующих друг за другом раздражителей. Механизм: суммируются возбуждающие постсинаптические потенциалы рецептивного поля одного рефлекса. Происходит суммация во времени потенциалов одних и тех же групп синапсов.
Пространственная суммация — возникновение ответной реакции при одновременном действии нескольких подпороговых раздражителей. Механизм: суммация возбуждающего постсинаптического потенциала от разных рецептивных полей. Суммируются потенциалы разных групп синапсов.
Центральное облегчение — объясняется особенностями строения нервного центра. Каждое афферентное волокно входя в нервный центр иннервирует определенное количество нервных клеток. Эти нейроны — нейронный пул. В каждом нервном центре много пулов. В каждом нейронном пуле — 2 зоны: центральная (здесь афферентное волокно над каждым нейроном образует достаточное для возбуждения количество синапсов), периферическая или краевая кайма (здесь количество синапсов недостаточно для возбуждения). При раздражении возбуждаются нейроны центральной зоны. Центральное облегчение: при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть больше арифметической суммы раздражения каждого из них, т. к. импульсы от них отходят к одним и тем же нейронам периферической зоны.
Окклюзия — при одновременном раздражении 2-х афферентных нейронов ответная реакция может быть меньше арифметической суммы раздражения каждого из них. Механизм: импульсы сходятся к одним и тем же нейронам центральной зоны. Возникновение окклюзии или центрального облегчения зависит от силы и частоты раздражения. При действии оптимального раздражителя, (максимального раздражителя (по силе и частоте) вызывающего максимальную ответную реакцию) — появляется центральное облегчение. При действии пессимального раздражителя (с силой и частотой вызывающих снижение ответной реакции) — возникает явление окклюзии.
Посттетаническая потенция — усиление ответной реакции, наблюдается после серии нервных импульсов. Механизм: потенциация возбуждения в синапсах;
Рефлекторное последействие — продолжение ответной реакции после прекращения действия раздражителя:
кратковременное последействие — в течение нескольких долей секунды. Причина — следовая деполяризация нейронов;
длительное последействие — в течение нескольких секунд. Причина: после прекращения действия раздражителя возбуждение продолжает циркулировать внутри нервного центра по замкнутым нейронным цепям.
Трансформация возбуждения — несоответствие ответной реакции частоте наносимых раздражений. На афферентном нейроне происходит трансформация в сторону уменьшения из-за низкой лабильности синапса. На аксонах эфферентного нейрона, частота импульса больше частоты наносимых раздражений. Причина: внутри нервного центра образуются замкнутые нейронные цепи, в них циркулирует возбуждение и на выход из нервного центра импульсы подаются с большей частотой.
Высокая утомляемость нервных центров — связана с высокой утомляемостью синапсов.
Тонус нервного центра — умеренное возбуждение нейронов, которое регистрируется даже в состоянии относительного физиологического покоя. Причины: рефлекторное происхождение тонуса, гуморальное происхождение тонуса (действие метаболитов), влияние вышележащих отделов центральной нервной системы.
Высокий уровень обменных процессов и, как следствие, высокаяпотребность в кислороде. Чем больше развиты нейроны, тем больше необходимо им кислорода. Нейроны спинного мозга проживут без кислорода 25-30 мин, нейроны ствола головного мозга — 15-20 мин, нейроны коры головного мозга — 5-6 мин.
7.Торможение в нервных центрах. Виды первичного и вторичного торможения
В нервных сетях большое количество вставочных нейронов, ряд из которых является тормозными. Поэтому в них может возникать несколько типов тормозных процессов:
1. Реципрокное торможение. В этом случае, сигналы идущие от афферентных нейронов, возбуждают одни нейроны, но одновременно, через вставочные тормозные нейроны, тормозят другие. Такое торможение называется также сопряженным (рис).
2. Возвратное торможение. При этом, возбуждение идет от нейрона по аксону к другой клетке. Но одновременно по коллатералям (ветвям) к тормозному нейрону, который образует синапс на теле этого же нейрона. Частный случай такого торможения - торможение Реншоу. При возбуждении мотонейронов спинного мозга, нервные импульсы по их аксонам идут к мышечным волокнам, но одновременно они распространяются по коллатералям этого аксона к клеткам Реншоу. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы на телах этих же мотонейронов. В результате, чем сильнее возбуждается мотонейрон, тем более сильное тормозящее влияние на него оказывает тормозной нейрон Реншоу (рис). Такая связь в ЦНС называется обратной отрицательной.
3. Латеральное торможение. Это процесс, при котором возбуждение одной нейронной цепи приводит к торможению параллельной с такими же функциями. Осуществляется через вставочные нейроны.
Координированная деятельность ЦНС - согласованная работа нейронов центральной нервной системы основанная на их взаимодействии между собой.
Значение:
осуществляется точное выполнение строго определенной функции (рефлекторного акта);
согласованная работа центров различных рефлексов, сложная рефлекторная деятельность;
осуществляется взаимодействие рядом расположенных нервных центров.[STOP]
Принципы координированной деятельности центральной нервной системы и их нейронные механизмы
Координированная деятельность центральной нервной системы основывается на нескольких принципах:
1. Принцип конвергенции (схождения).При возбуждении большого количества рецепторов импульсы сходятся к одним и тем же нейронам центральной нервной системы. Относительная конвергенция - в спинном и стволовом мозге - конвергенция импульсов от различных рецепторных полей одного и того же рефлекса. Абсолютная конвергенция - в коре головного мозга имеются полимодальные (полисенсорные) нейроны, к ним сходятся импульсы от различных рецепторов.
Значение: обеспечивается центральное облегчение и окклюзия; обеспечивается принцип общего конечного пути.
2. Иррадиация возбуждения - распространение возбуждения на весь нервный центр и другие нервные центры. Он противоположен принципу конвергенции.Причины:
наличие ветвящихся отростков в пределах центральной нервной системы;
наличие вставочных нейронов;
наличие ретикулярной формации.
В ретикулярную формацию поступают импульсы и распространяются по всей коре головного мозга. Распространение возбуждения зависит от силы наносимых раздражений (прямопропорционально), до определенных пределов из-за наличия тормозных нейронов. За счет иррадиации обеспечивается дивергенция (расхождение) возбуждения в центральной нервной системе.
Значение: осуществляется определенная связь между характером ответной реакции центральной нервной системы и силой наносимых раздражений.
3. Принцип реципрокности (сопряжения) - в центральной нервной системе существует взаимосвязь между центрами противоположных рефлексов. Механизм: при возбуждении афферентных нейронов импульсы поступают в центральную нервную систему, там возникают несколько разветвлений: вызывает возбуждение центра мышц сгибателей; образует синапс на тормозной клетке, а она образует синапс на центре мышц разгибателей; идет на симметричную сторону и вызывает противоположные изменения. В результате - повышается тонус мышц сгибателей на стороне раздражения, там же снижается тонус мышц разгибателей, как следствие - сгибание конечности. На противоположной стороне - разгибательный рефлекс. Наблюдается сопряжение между центрами сгибания и разгибания. При возбуждении одного центра центр противоположного рефлекса тормозится. Одновременно наблюдается сопряжение между нервными центрами обеих сторон.
Значение: обеспечивается двигательные реакции, осуществляются взаимодействия между центрами противоположных рефлексов.
4. Принцип доминанты. Доминанта - это преобладающий очаг возбуждения в центральной нервной системе, возникающий под действием сильных и сверхсильных раздражителей.
Особенности:
доминанта - это нераспространенная форма возбуждения (стационарное возбуждение) - новая форма;
повышенная возбудимость в очаге доминанты;
инертность (после прекращения действия раздражения очаг продолжает существовать какое-то время);
суммация возбуждения и притягивание возбуждения из других центров;
тормозит деятельность других нервных центров.
Существуют 2 вида доминант:
экзогенного происхождения - вызвана факторами внешней среды, например: чтение за едой;
эндогенное происхождение - вызвана факторами внутренней среды.
Значение: обеспечивает внимание, формирование условных рефлексов.
5. Принцип общего конечного пути. При раздражении различных рецепторов в ответную реакцию вовлекаются одни и те же органы. В центральной нервной системе афферентных нейронов больше, чем эфферентных, поэтому от нескольких афферентных нейронов импульсы сходятся к одним и тем же эфферентным.
Значение: за счет небольшого количества рабочих органов организм реагирует на возбуждение большого количества рецепторов; конкуренция раздражителей: эффект некоторых тормозится, а других - усиливается. И победителем является биологически более важный раздражитель.
6. Принцип обратной связи. Обратная связь - поток импульсов от рецепторов в центральную нервную систему, которые несут информацию о происходящем на периферии.
Выделяют 2 вида обратной связи:
положительная - вызывает усиление ответной реакции;
отрицательная - вызывает торможение ответной реакции.
Значение: саморегуляция деятельности организма.
Вывод: координированная деятельность центральной нервной системы обеспечивает взаимосвязь в работе нервных центров, за счет этого обеспечивается точное выполнение сложных рефлекторных функций.
1. Функции спинного мозга:
a. Классификация спинальных рефлексов.
b. Блок-схемы коленного, ахиллового, подошвенного, локтевых, брюшных рефлексов.
1.Рефлексы делятся на: 1) экстероцептивные (возникают при раздражении агентами внешней среды сенсорных раздражителей); 2) интероцептивные (возникают при раздражении прессо-, меха- но-, хемо-, терморецепторов): висцеро-висцеральные — рефлексы с одного внутреннего органа на другой, висцеро-мышечные — реф- лексы с внутренних органов на скелетную мускулатуру; 3) проприоцептивные (собственные) рефлексы с самой мыш- цы и связанных с ней образований. Они имеют моносинапти- ческую рефлекторную дугу. Проприоцептивные рефлексы ре- гулируют двигательную активность за счет сухожильных и позотонических рефлексов. Сухожильные рефлексы (колен- ный, ахиллов, с трехглавой мышцы плеча и т. д.) возникают при растяжении мышц и вызывают расслабление или сокра- щение мышцы, возникают при каждом мышечном движении; 4) позотонические рефлексы (возникают при возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении скорости движения и положения головы по отношению к туловищу, что приводит к перераспределению тонуса мышц (повышению тонуса раз- гибателей и уменьшению сгибателей) и обеспечивает равнове- сие тела). Исследование проприоцептивных рефлексов производится для определения возбудимости и степени поражения ЦНС. Проводниковая функция обеспечивает связь нейронов спин- ного мозга друг с другом или с вышележащими отделами ЦНС.
1. Функции структур ствола мозга.
2.1. Функции продолговатого мозга. Нервные центры продолговатого мозга, классификация бульбарных рефлексов.
2. 1.Продолговатый мозг входит в ствол головного мозга.
От спинного мозга он ограничен перекрестом пирамид (Decussatio pyramidum) на вентральной стороне, на дорсальной стороне анатомической границы нет (за границу принимается место выхода первых спиномозговых корешков).
От моста продолговатый мозг ограничен поперечной бороздой, медуллярными полосками (мозговые полоски, часть слуховых путей) в ромбовидной ямке.
Снаружи на вентральной стороне расположены пирамиды (в них пролегает кортикоспинальный тракт — путь от коры к двигательным нейронам спинного мозга) и оливы (внутри них находятся ядра нижней оливы, связанные с поддержанием равновесия). На дорсальной стороне: тонкий и клиновидный пучки, оканчивающиеся бугорками тонкого и клиновидного ядер (переключают информацию глубокой чувствительности нижней и верхней половин тела соответственно), нижняя половина ромбовидной ямки, являющейся дном четвёртого желудочка, и отделяющие её веревочные тела, или нижние ножки мозжечка.
Внутри расположены также ядра от IX до XII (и одно из ядер VII) черепных нервов, часть ретикулярной формации, медиальная петля и другие восходящие и нисходящие пути.
1. Защитные рефлексы (например, кашель, чиханье, рвота).
2. Жизненно важные рефлексы (например, дыхание).
3. Регулирование сосудистого тонуса.
4. Регулирование дыхательной системы
Рефлекторные центры продолговатого мозга:
1. пищеварение
2. сердечная деятельность
3. центр управления дыханием
4. центры регуляции тонуса скелетных мышц для поддержания позы человека.
5. укорочение или удлинение времени спинального рефлекса
6. центр регуляции слюноотделения
Бульбарные рефлексы - Pефлексы, рефлекторная дуга которых замыкается в ядрах продолговатого мозга (например, глоточный, нёбный, глотательный, сосательный рефлекс).
2.2 Функции варолиевого моста. Роль варолиевого моста в регуляции вентиляции легких (пневмотаксический и апнейстический центры).
Мост мозга — одна из структур ствола мозга, функционально тесно связанная со средним мозгом. Функции моста определяются входящими в него структурами. Через мост проходят все восходящие и нисходящие пути, связывающие передний мозг со спинным мозгом, с мозжечком и другими структурами ствола.
Собственные нейроны структуры моста образуют его ретикулярную формацию, ядра лицевого, отводящего нерва, двигательной части ядра тройничного нерва и среднее сенсорное ядро того же нерва.
Ретикулярная формация моста является продолжением ретикулярной формации продолговатого мозга и началом этой же системы среднего мозга. Аксоны нейронов ретикулярной формации моста идут в мозжечок, в спинной мозг (ретикулоспинальный путь). Последние активируют нейроны спинного мозга.
Ретикулярная формация моста влияет на кору мозга, вызывая ее активацию или торможение. В ретикулярной формации моста находятся две группы ядер, которые относятся к общему респираторному центру. Одна группа — активирует центр вдоха продолговатого мозга, другая — центр выдоха. Уровень активации дыхательного центра, расположенного в мосте, приводит работу дыхательных клеток продолговатого мозга в соответствие с меняющимся состоянием организма.
В передней части варолиева моста обнаружена область, названная пневмо-таксическим центром, разрушение которой приводит к удлинению фаз вдоха и выдоха, а электрическая стимуляция различных ее зон — к досрочному переключению фаз дыхания. При перерезке ствола мозга на границе между верхней и средней третью варолиева моста и одновременном пересечении обоих блуждающих нервов дыхание останавливается на фазе вдоха, лишь иногда прерываемой экспираторными движениями (так называемый апнейзис). На основании этого был сделан вывод, что дыхательный ритм возникает в результате периодического торможения тонической активности нейронов продолговатого мозга афферентной импульсацией, приходящей по блуждающему нерву и действующей через экспираторные нейроны, а после перерезки блуждающего нерва — вследствие ритмического торможения, поступающего из пневмотаксического центра варолиева моста. Структуры продолговатого мозга обладают способностью генерировать дыхательный ритм на основании информации от хемо- и механорецепторов. Однако после перерезки мозга ниже варолиевого моста у экспериментальных животных дыхательный ритм изменяется. У животных наблюдается длительный выдох, который редко прерывается резким вдохом, такое дыхание называется гаспинг. Следовательно, для полноценного дыхания необходимы структуры, расположенные в районе моста (рисунок 24). Структурам моста, необходимым для поддержания полноценного дыхания Люмсден в 1923 году дал название пневмотаксический центр (ПТЦ). Как уже было отмечено, пневмотаксический центр расположен в дорсолатеральной области ростральной части моста. Функции этого центра изучены с помощью физиологических экспериментов, включающих повреждение центра, его раздражение и отделение от продолговатого мозга путем перерезки. Повреждение центра сопровождается уменьшением вентиляции. Результат перерезки уже описан - длительный выдох, который редко прерывается вдохом - гаспинг. Интересно, что похожие результаты получены в экспериментах с одновременной перерезкой блуждающих нервов и повреждением структур моста. У таких животных наблюдается длительный вдох, изредка прерываемый коротким выдохом. Такой вариант дыхания называется апнейзис (рисунок 26 приложения). Эти результаты наводят на мысль о том, что ПТЦ и рецепторы растяжения легких оказывают однонаправленные влияния на дыхательный центр продолговатого мозга. Суть этих влияний заключается в облегчении переключения фаз дыхательного цикла. Это предположение подтверждается результатами экспериментов с раздражением ПТЦ. Раздражение пневмотаксического центра влияет на переключение фаз дыхания: при стимуляции ПТЦ инспираторная активность и усиливается, и раньше прекращается. Таким образом, в районе моста находится нейронный механизм, который стабилизирует деятельность дыхательного центра. Этот механизм, подобно импульсам от рецепторов растяжения легких, облегчает смену фаз дыхательного цикла.
Вентральная респираторная группа нейронов при обычном дыхании инактивирована. В случаях увеличения вентиляции, когда респираторный драйв превышает нормальные значения, вентральные нейроны активируются. Эти нейроны участвуют как в усилении вдоха, так, в большей степени, и в усилении выдоха. Главную роль вентральная респираторная группа начинает играть при необходимости усиленной вентиляции лёгких, например, при выполнении тяжелой физической работы. Основной инспираторный сигнал приходится на работу наружных межрёберных мышц и диафрагмы, основной экспираторный сигнал обеспечивает работу мышц живота и внутренних межрёберных мышц, активизирующихся при затруднённом выдохе.
В данную группу нейронов также входят специализированные экспираторные нейроны, ингибирующие инспираторные клетки в дорсальной респираторной группе – Bö tzinger complex. Активация этих нейронов вызывает снижение дыхательной активности. Ниже к данному комплексу прилегает еще одна специфическая группа противоположных по функции пейсмейкерных клеток, носящая название preBö tzinger complex, играющая роль в ритмогенезе дыхания. При сокращении количества нейронов preBö tzinger complex либо при снижении их функциональной активности водитель дыхательного ритма не срабатывает и дыхание останавливается. Обычно такое состояние наблюдается во сне и чаще развивается в пожилом либо старческом возрасте. Снижение центральной инспираторной активности вносит свой вклад в проблему синдрома сонного апноэ, которым на протяжении длительного времени интересовался небезызвестный Зильбер А. П. [85, 86].
Вентральная респираторная группа нейронов также ответственна за иннервацию мышц гортани, глотки и языка, обеспечивая проходимость верхних дыхательных путей. Всё тот же синдром сонного апноэ, а точнее его обструктивную форму, может вызывать нарушение функции вышеупомянутых нейронов.
Несмотря на своё всеобъясняющее название, когда, казалось бы, res ispa logitur, функционирующий апнейстический центр не вызывает апноэ. Апноэ возникает вследствие повреждения либо снижения функциональной активности апнейстического центра. Этот центр является своеобразным выключателем вдоха, и по своей сути является возбуждающим центром для дыхания, так как выключение вдоха запускает следующий вдох, обеспечивая целостность паттерна дыхания.
Апнейстический центр является местом для передачи и интеграции различных типов афферентной информации, способной прервать вдох. Основной поставщик афферентных сигналов – блуждающий нерв. При невозможности прервать вдох, например, при экспериментальной деструкции апнейстического центра либо близлежащих афферентных путей (n. vagus) наступает остановка дыхания.
2.3. Функции среднего мозга:
Функции красного ядра и черного вещества.
2.3.1.Красное ядро – обеспечивает тонус скелетной мускулатуры, перераспределение тонуса при изменении позы. Просто потянуться – это мощная работа головного и спинного мозга, за которую отвечает красное ядро. Красное ядро обеспечивает нормальный тонус нашей мускулатуры. Если разрушить красное ядро возникает децеробрационная регидность, при этом резко повышается тонус у одних животных сгибателей, у других – разгибателей. А при абсолютном разрушении повышается сразу оба тонуса, и все зависит от того какие мышцы сильнее.
Черная субстанция – Каким образом возбуждение от одного нейрона передается к другому нейрону? Возникает возбуждение – это биоэлектрический процесс. Он дошел до конца аксона, где выделяется химическое вещество – медиатор. Каждая клетка имеет какой-то свой медиатор. В черной субстанции в нервных клетках вырабатывается медиатор дофамин. При разрушении черной субстанции возникает болезнь Паркинсона (постоянно дрожат пальцы рук, голова, или присутствует скованность в результате того, что к мышцам идет постоянный сигнал) потому, что в мозге не хватает дофамина. Черная субстанция обеспечивает тонкие инструментальные движения пальцев и оказывает влияние на все двигательные функции. Черная субстанция оказывает тормозное влияние на моторную кору через стриполидарную систему. При нарушении невозможно выполнять тонкие операции и возникает болезнь Паркинсона (скованность, тремор).
Функции ядер четверохолмия и черепномозговых нервов.
2.3.2.Передние бугры – первичный зрительный центр, обеспечивает ориентировочные зрительные рефлексы на световое раздражение с поворотом глаз, аккомодации хрусталика и сужение зрачка. Эти рефлексы осуществляются с участием III и IV и VI пар ЧМН.Двигательное ядро IV пары (блоковый нерв) иннервирует верхнюю наружную косую мышцу глазного яблока, обеспечивает движение глазного яблока вверх и наружу.III п. имеет двигательное и вегетативное ядра.
Двигательное ядро иннервирует верхнюю и нижнюю прямые и внутреннюю косую мышцы глазного яблока, обеспечивая его движение вверх, вниз, поворот.
Вегетативное ядро – суживает зрачок, иннервирует цилиарную мышцу, обеспечивающую аккомодацию.
Функции задних бугров четверохолмия Обеспечивает ориентировочные рефлексы на звуковые сигналы (настораживание ушей, поворот головы или туловища к источнику звука).Таким образом, передние и задние бугры четверохолмия собирают всю информацию и образуют «общий локализационный центр» формируют ориентировочно – исследовательское поведение за счет связей: 1) с ядрами ствола (тонус мышц).2) с вегетативными ядрами ретикулярной формации – изменение частоты дыхания, частоты сердечных сокращений и артериального давления при действии внезапных раздражителей.
Красное ядро – получает афферентные сигналы от коры больших полушарий, шаровидного и пробковидного ядер мозжечка. По руброспинальному пути через α – мотонейроны спинного мозга, регулирует тонус мышц.
Черная субстанция обеспечивает сложную координацию движений. Выделяет медиатор, дофамин; связана с хвостатым ядром стриопаллидарной системы. Часть нейронов черной субстанции посылает сигнал в передний мозг, регулирует эмоциональное поведение.Понятие об автоматии сердца. Градиент атоматии. ПП и ПД в атипичных кардиомиоцитах – кл. сино-атриального узла.
Функции черепно-мозговых нервов по их физиологической значимости неравноценны. Если одни нервы выполняют относительно локальные задачи, например обеспечение мимических движений, то деятельность других имеет гораздо более важное значение для всего организма. Сюда относятся прежде всего черепно-мозговые нервы, входящие в систему органов чувств.
Органы чувств (зрение, слух, обоняние и в меньшей степени вкус) являются важнейшими передатчиками информации об окружающей среде. Значение этих передатчиков возрастает благодаря тому, что в основе их лежат дистанс-рецепторы, т. е. рецепторы, улавливающие воздействия среды на расстоянии. Роль отдельных органов чувств на разных этапах филогенеза неодинакова. У большинства млекопитающих ведущее место занимает обоняние, у человека важнейшим органом чувств является зрение.
Принципиальная схема проводящих путей органов чувств имеет много общего со схемой анализатора поверхностной и глубокой чувствительности: рецепторный аппарат – система промежуточных центров – корковый отдел анализатора. К этому следует еще добавить постоянно действующие цепи кольцевой регуляции, настраивающие рецепторы на определенный уровень восприятия.
Поскольку имеется принципиальное сходство в структурно-функциональной организации отдельных черепно-мозговых нервов, целесообразно рассматривать их в порядке нумерации, не деля на функциональные разновидности.
2.3.3. Функции ретикулярной формации ствола мозга.
Ретикулярной формацией (РФ) называется сеть нейронов различных типов и размеров, имеющих многочисленные связи между собой, а также со всеми структурами ЦНС. Она располагается в толще серого вещества продолговатого, среднего и промежуточного мозга и регулирует уровень функциональной активности (возбудимости) всех нервных центров этих отделов ЦНС. Таким же образом она влияет на КБП.
В ЦНС выделяют две подсистемы, выполняющие разные организующие функции: специфическую и неспецифическую. Первая обеспечивает восприятие, проведение, анализ и синтез сигналов специфической чувствительности. К ним относятся все ее виды, т.е. зрительная, слуховая, болевая и т.д.
Неспецифической подсистемой является РФ. Она оказывает генерализованное возбуждающее или тормозящее влияние на многие структуры мозга. Следовательно, она может регулировать уровень функциональной активности моторной, сенсорной, висцеральных систем и организма в целом. Когда нервные импульсы идут по специфическим проводящим путям, по коллатералям этих путей они поступают и к нейронам РФ. Это приводит к их диффузному возбуждению. От нейронов РФ возбуждение передается на кору, что сопровождается возбуждением нейронов всех ее зон и слоев. Благодаря этому восходящему активирующему влиянию РФ, повышается активность аналитико-синтетической деятельности, увеличивается скорость рефлексов, организм подготавливается к реакции на неожиданную ситуацию. Поэтому РФ участвует в организации оборонительного, полового, пищедобывательного поведения. С другой стороны, она может избирательно активировать или тормозить определенные системы мозга. В свою очередь кора больших полушарий, через нисходящие пути, может оказывать возбуждающее действие на РФ.
Нисходящие ретикулоспинальные пути идут от РФ к нейронам спинного мозга. Поэтому она может оказывать нисходящие возбуждающие и тормозящие влияния на его нейроны. Например, ее гипоталамические и мезэнцефальные отделы повышают активность a-мотонейронов спинного мозга. В результате этого растет тонус скелетных мышц, усиливаются двигательные рефлексы. Тормозящее влияние РФ на спинальные двигательные центры осуществляется через тормозные нейроны Реншоу. Это приводит к торможению спинальных рефлексов.
РФ контролирует передачу сенсорной информации через продолговатый, средний мозг, а также ядра таламуса. Она непосредственно участвует в регуляции бодрствования и сна, за счет синхронизирующих центров сна и бодрствования, находящихся в ней. На нейроны РФ оказывают влияние различные фармакологические вещества: амфетамины, кофеин, LSD-25, морфин (опыт Эдисона).
3. Функции мозжечка:
Мозжечковый контроль двигательной активности.
3.1. Эфферентные сигналы из мозжечка к спинному мозгу регулируют силу мышечных сокращений, обеспечивают способность к длительному тоническому сокращению мышц, способность сохранять оптимальный тонус мышц в покое или при движениях, соразмерять произвольные движения с целью этого движения, быстро переходить от сгибания к разгибанию и наоборот.
Мозжечок обеспечивает синергию сокращений разных мышц при сложных движениях. Например, делая шаг при ходьбе, человек заносит вперед ногу, одновременно центр тяжести туловища переносится вперед при участии мышц спины. В тех случаях, когда мозжечок не выполняет своей регуляторной функции, у человека наблюдаются расстройства двигательных функций, что выражается следующими симптомами.
1) астения (astenia — слабость) — снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость мышц;
2) астазия (astasia, от греч. а — не, stasia — стояние) — утрата способности к длительному сокращению мышц, что затрудняет стояние, сидение и т. д.;
3) дистония (distonia — нарушение тонуса) — непроизвольное повышение или понижение тонуса мышц;
4) тремор (tremor — дрожание) — дрожание пальцев рук, кистей, головы в покое; этот тремор усиливается при движении;
5) дисметрия (dismetria — нарушение меры) — расстройство равномерности движений, выражающееся либо в излишнем, либо недостаточном движении. Больной пытается взять предмет со стола и проносит руку за предмет (гиперметрия) или не доносит ее до предмета (гипометрия);
6) атаксия (ataksia, от греч. а — отрицание, taksia — порядок) — нарушение координации движений. Здесь ярче всего проявляется невозможность выполнения движений в нужном порядке, в определенной последовательности. Проявлениями атаксии являются так же адиадохокинез, асинергия, пьяная-шаткая походка. При адиадохокинезе человек не способен быстро вращать ладони вниз—вверх. При асинергии мышц он не способен сесть из положения лежа без помощи рук. Пьяная походка характеризуется тем, что человек ходит, широко расставив ноги, шатаясь из стороны в сторону от линии ходьбы. Врожденных двигательных актов у человека не так уж много (например, сосание), большинство же движений он выучивает в течение жизни и они становятся автоматическими (ходьба, письмо и т.д.). Когда нарушается функция мозжечка, движения становятся неточными, негармоничными, разбросанными, часто не достигают цели.
Данные о том, что повреждение мозжечка ведет к расстройствам движений, которые были приобретены человеком в результате обучения, позволяют сделать вывод, что само обучение шло с участием мозжечковых структур, а следовательно, мозжечок принимает участие в организации процессов высшей нервной деятельности;
7) дизартрия (disartria) — расстройство организации речевой моторики. При повреждении мозжечка речь больного становится растянутой, слова иногда произносятся как бы толчками (скандированная речь).
При повреждении мозжечка наблюдается повышение тонуса мышц-разгибателей. Регуляция мышечного тонуса с помощью мозжечка происходит следующим образом: проприоцептивные сигналы о тонусе мышц поступают в область червя и клочково-узелковую долю, отсюда — в ядро шатра, далее — к ядру преддверия и РФ продолговатого и среднего мозга и, наконец, по ретикулярно- и вестибулоспинальным путям к нейронам передних рогов спинного мозга, иннервирующих мышцы, от которых поступили сигналы. Следовательно, регуляция мышечного тонуса реализуется по принципу обратной связи.Следует отметить, что характер влияния на тонус мышц определяется частотой генерации импульсов нейронов ядра шатра. При высокой частоте (30—300 имп/с) тонус мышц-разгибателей снижается, при низкой (2—10 имп/с) — увеличивается.
Промежуточная область коры мозжечка получает информацию по спинальным трактам от двигательной области коры большого мозга (прецентральной извилины), по коллатералям пирамидного пути, идущего в спинной мозг. Коллатерали заходят в мост, а оттуда — в кору мозжечка. Следовательно, за счет коллатералей мозжечок получает информацию о готовящемся произвольном движении, и возможность участвовать в обеспечении тонуса мышц, необходимого для реализации этого движения.
Латеральная кора мозжечка получает информацию из двигательной области коры большого мозга. В свою очередь латеральная кора посылает информацию в зубчатое ядро мозжечка, отсюда по мозжечково-кортикальному пути в сенсомоторную область коры большого мозга (постцентральная извилина), а через мозжечково-рубральный путь к красному ядру и от него по руброспинальному пути к передним рогам спинного мозга. Параллельно сигналы по пирамидному пути идут к тем же передним рогам спинного мозга.Таким образом, мозжечок, получив информацию о готовящемся движении, корректирует программу подготовки этого движения в коре и одновременно готовит тонус мускулатуры для реализации этого движения через спинной мозг.
Изменение тонуса мышц после повреждения мозжечка обусловлено тем, что исчезает торможение лабиринтных и миотатических рефлексов, которое в норме осуществляется мозжечком. В норме вестибулярные ядра активируют мотонейроны спинного мозга мышц-разгибателей, а мозжечок тормозит активность нейронов преддверного ядра. При повреждении мозжечка вестибулярные ядра бесконтрольно активируют мотонейроны передних рогов спинного мозга, в результате повышается тонус мышц-разгибателей конечностей.
При повреждении мозжечка усиливаются и проприоцептивные рефлексы спинного мозга (рефлексы, вызываемые при раздражении рецепторов сухожилий, мышц, надкостницы, оболочек суставов), но в этом случае снимается тормозное влияние на мотонейроны спинного мозга ретикулярной формации продолговатого мозга.
В норме мозжечок активирует пирамидные нейроны коры большого мозга, которые тормозят активность мотонейронов спинного мозга. Чем больше мозжечок активирует пирамидные нейроны коры, тем более выражено торможение мотонейронов спинного мозга. При повреждении мозжечка это торможение исчезает, так как активация пирамидных клеток прекращается.Таким образом, в случае повреждения мозжечка активируются нейроны вестибулярных ядер и ретикулярной формации продолговатого мозга, которые активируют мотонейроны спинного мозга. Одновременно активность пирамидных нейронов снижается, а следовательно, снижается их тормозное влияние на те же мотонейроны спинного мозга. В итоге, получая возбуждающие сигналы от продолговатого мозга при одновременном уменьшении тормозных влияний от коры большого мозга (после повреждения структур мозжечка), мотонейроны спинного мозга активируются и вызывают гипертонус мышц.
3.3. Симптомы мозжечковой недостаточности.
В норме, когда человек стоит, мышцы его ног напряжены (реакция опоры), при угрозе падения в сторону нога его на этой стороне перемещается в том же направлении, а другая нога отрывается от пола (реакция прыжка). При поражении мозжечка (главным образом червя) у больного нарушаются реакции
опоры и прыжка. Нарушение реакции опоры проявляется неустойчивостью больного в положении стоя, особенно в позе Ромберга. Нарушение реакции прыжка приводит к тому, что если врач, встав позади больного и подстраховывая его, толкает больного в ту или иную сторону, то больной падает при небольшом толчке (симптом толкания).
При поражении мозжечка походка больного обычно изменена в связи с развитием статолокомоторной атаксии. «Мозжечковая» походка во многом напоминает походку пьяного человека, поэтому ее иногда называют «походкой пьяного». Больной из-за неустойчивости идет неуверенно, широко расставляя ноги, при этом его «бросает» из стороны в сторону. А при поражении полушария мозжечка он отклоняется при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно отчетлива неустойчивость при поворотах. Если атаксия оказывается резко выраженной, то больные полностью теряют способность владеть своим телом и не могут не только стоять и ходить, но даже сидеть.
Преимущественное поражение полушарий мозжечка ведет к расстройству его противоинерционных влияний, в частности к возникновению кинетической атаксии. Она проявляется неловкостью движений и особенно выражена при движениях, требующих точности. Для выявления кинетической атаксии проводятся пробы на координацию движений. Далее приводится описание некоторых из них.
1. Общий план строения и функции автономной нервной системы.
Нервная система контролирует, координирует и регулирует согласованную работу всех систем органов, связь организма с внешней средой, поддержание постоянства состава его внутренней среды. Нервная система делится на центральную и периферическую. Центральная нервная система образована головным и спинным мозгом. Периферическая нервная система состоит из черепно-мозговых и спинномозговых нервов с их корешками, ветвями и нервными окончаниями, а также нервными узлами или ганглиями. Часть периферической нервной системы, иннервирующая скелетную мускулатуру, называется соматической нервной системой. Другая часть периферической нервной системы, отвечающая за иннервацию внутренних органов, кровеносной и эндокринной систем, регуляцию обменных процессов называется вегетативной, или автономной нервной системой. Вегетативная нервная система делится на парасимпатическую и симпатическую.
Структурно-функциональной единицей нервной системы является нервная клетка – нейрон. Его основными свойствами являются возбудимость и проводимость. Нейроны состоят из тела и отростков. Длинный единичный отросток, предающий нервный импульс от тела нейрона к другим нервным клеткам, называется аксоном. Короткие отростки, по которым импульс проводится к телу нейрона, называются дендритами. Их может быть один или несколько. Аксоны, объединяясь в пучки, образуют нервы.
Нейроны связаны между собой синапсами – пространством между соседними клетками, в котором осуществляется химическая передача нервного импульса с одного нейрона на другой. Синапсы могут возникать между аксоном одного нейрона и телом другого, между аксонами и дендритами соседних нейронов, между одноименными отростками нейронов.
Импульсы в синапсах передаются с помощью нейромедиаторов – биологически активных веществ – норадреналина, ацетилхолина и др. Молекулы медиаторов в результате взаимодействия с клеточной мембраной меняют ее проницаемость для ионов Ка +, К + и Сl-. Это приводит к возбуждению нейрона. Распространение возбуждения связано с таким свойством нервной ткани, как проводимость. Существуют синапсы, которые тормозят передачу нервного импульса.
В зависимости от выполняемой ими функции выделяют следующие типы нейронов:
– чувствительные, или рецепторные, тела которых лежат вне ЦНС. Они передают импульс от рецепторов в ЦНС;
– вставочные, осуществляющие передачу возбуждения с чувствительного на исполнительный нейрон. Эти нейроны лежат в пределах ЦНС;
– исполнительные, или двигательные, тела которых находятся в ЦНС или в симпатических и парасимпатических узлах. Они обеспечивают передачу импульсов от ЦНС к рабочим органам.
Нервная регуляция осуществляется рефлекторно. Рефлекс – это ответная реакция организма на раздражение, происходящая при участии нервной системы. Нервный импульс, возникший при раздражении, проходит определенный путь, называемый рефлекторной дугой. Простейшая рефлекторная дуга состоит из двух нейронов – чувствительного и двигательного. Большинство рефлекторных дуг состоит из нескольких нейронов.
Рефлекторная дуга чаще всего состоит из следующих звеньев: рецептор – нервное окончание, воспринимающее раздражение. Находятся в органах, мышцах, коже и т.д. Чувствительный нейрон, передающий импульс в ЦНС. Вставочный нейрон, лежащий в ЦНС (головном или спинном мозге), исполнительный (двигательный) нейрон, передающий импульс к исполнительному органу или железе.
^ Соматические рефлекторные дуги осуществляют двигательные рефлексы. Вегетативные рефлекторные дуги координируют работу внутренних органов.
Рефлекторная реакция заключается не только в возбуждении, но и в торможении, т.е. в задержке или ослаблении возникшего возбуждения. Взаимосвязь возбуждения и торможения обеспечивают согласованную работу организма. Вегетативная нервная система (ВНС) координирует и регулирует деятельность внутренних органов, обмен веществ, гомеостаз. ВНС состоит из симпатического и парасимпатического отделов. Оба отдела иннервируют большинство внутренних органов и часто оказывают противоположное действие. Центры ВНС расположены в среднем, продолговатом и спинном мозге. В рефлекторной дуге вегетативной части нервной системы импульс от центра передается по двум нейронам. Следовательно, простая вегетативная рефлекторная дуга представлена тремя нейронами. Первое звено рефлекторной дуги – это чувствительный нейрон, рецептор которого берет начало в органах и тканях. Второе звено рефлекторной дуги несет импульсы из спинного или головного мозга к рабочему органу. Этот путь вегетативной рефлекторной дуги представлен двумя нейронами. Первый из этих нейронов располагается в вегетативных ядрах нервной системы. Второй нейрон – это двигательный нейрон, тело которого лежит в периферических узлах вегетативной нервной. Отростки этого нейрона направляются к органам и тканям в составе органных вегетативных или смешанных нервов. Заканчиваются третьи нейроны на гладких мышцах, железах и в других тканях.
^ Симпатические ядра находятся в боковых рогах спинного мозга на уровне всех грудных и трех верхних поясничных сегментов.
Ядра парасимпатической нервной системы расположены в среднем, продолговатом мозге и в крестцовом отделе спинного мозга. Передача нервных импульсов происходит в синапсах, где медиаторами симпатической системы служат, чаще всего, адреналин и ацетилхолин, а парасимпатической системы – ацетилхолин. Большинство органов иннервируется как симпатическими, так и парасимпатическими волокнами. Однако кровеносные сосуды, потовые железы и мозговой слой надпочечников иннервируется только симпатическими нервами.
Парасимпатические нервные импульсы ослабляют сердечную деятельность, расширяют кровеносные сосуды, снижают давление, снижают уровень глюкозы в крови.
Симпатическая нервная система ускоряет и усиливает работу сердца, повышает кровяное давление, суживает сосуды, тормозит работу пищеварительной системы.
Вегетативная нервная система не имеет собственных чувствительных путей. Они являются общими для соматической и вегетативной нервной систем.
Важное значение в регуляции деятельности внутренних органов имеет блуждающий нерв, отходящий от продолговатого мозга и обеспечивающий парасимпатическую иннервацию органов шеи, грудной и брюшной полостей. Импульсы, идущие по этому нерву, замедляют работу сердца, расширяют кровеносные сосуды, усиливают секрецию пищеварительных желез и т.д.
2. Симпатический отдел вегетативной нервной системы.
Вегетативная нервная система подразделяется на два отдела: симпатический и парасимпатический. Каждый из них характеризуется своими особенностями. Высшие нервные центры вегетативной нервной системы находятся в гипоталамусе: в передних ядрах — центры парасимпатического, в задних ядрах — центры симпатического отделов.
К симпатическому отделу вегетативной нервной системы относятся боковые рога спинного мозга (симпатические нейроны этих рогов, составляющие центральную часть симпатического отдела вегетативной нервной системы), пограничный симпатический ствол, симпатические нервные сплетения и симпатические нервные волокна. Симпатический отдел вегетативной нервной системы имеет следующие особенности строения:
1) образован нервными волокнами, отходящими симметричными парами по обе стороны спинного мозга от нейронов грудного и поясничного сегментов (от первого грудного до второго—четвертого поясничного). Отростки клеток боковых рогов выходят из спинного мозга в составе соответствующих спинномозговых нервов, отделяются от них и подходят к пограничному симпатическому стволу;
2) ганглии расположены далеко от иннервируемых органов в виде цепочки по обе стороны спинного мозга (пограничный симпатический ствол) или в виде скопления вдали от спинного мозга (солнечное сплетение и др.);
3) преганглионарные волокна короткие;
Функции симпатической иннервации. Симпатическая иннервация универсальна; симпатические нервы иннервируют ткани всех органов, скелетные мышцы и кровеносные сосуды. Передача импульсов с постганглионарного волокна на орган осуществляется с помощью медиатора норадреналина.
Симпатические нервные волокна стимулируют работу сердца (учащают и усиливают сокращения), потовых желез, обмен веществ в мышцах, сужают кровеносные сосуды, тормозят деятельность пищеварительной системы (ослабляют сокоотделение и тормозят моторику), расширяют зрачки, расслабляют стенку мочевого пузыря и т. д.
Волокна шейного отдела симпатического ствола иннервируют кровеносные сосуды и органы шеи и головы, к которым подходят ветви сонных артерий: глотку, слюнные железы, слёзные железы, мышцу, расширяющую зрачок, и т. д. Волокна грудного отдела, от которого отходят большой и малый чревные нервы, иннервируют грудную аорту, пищевод, бронхи и легкие. Волокна поясничного и тазового отделов, солнечного сплетения иннервируют все органы брюшной полости, волокна подчревного сплетения — органы малого таза.
2.1. Синаптическое взаимодействие в симпатических ганглиях.
Некоторые механизмы синаптической передачи в вегетативной нервной системе уже были описаны в предыдущих главах (10, 12 и 13). Они включают совместное высвобождение многих медиаторов из нервных окончаний, модулирующее действие вегетативных медиаторов, свойства рецепторов, использующих вторичные посредники, и эффекты ацетилхолина и адреналина на сердечную мышцу. Путь, которым такие механизмы взаимодействуют, чтобы обеспечить сигнализацию, наглядно иллюстрируется экспериментами по изучению синаптической передачи в вегетативных ганглиях.
Вегетативные ганглии представляют собой релейные станции, функциональное значение которых не сразу стало очевидным13). На первый взгляд механизм прямой передачи поразительно сходен с таковым в скелетном нервно-мышечном соединении. Каждый пресинаптический импульс освобождает ацетилхолин, который действует на никотиновые рецепторы постсинаптической клетки, открывая каналы и вызывая быструю деполяризацию (глава 9)14, 15). Как и в нервно--мышечном соединении, одиночный пресинаптический потенциал действия сопровождается аналогичным событием в постсинаптической клетке (рис. 16.2).
Передача в синапсе между преганглионарным аксоном и постсинаптической клеткой, однако, организована значительно сложнее, чем это представлялось по первым результатам. Так, совершенно иная картина возникает при ритмической стимуляции пресинаптических аксонов с частотой, возникающей обыч но в живом организме. При этих условиях ганглий уже не является простой передающей станцией, а становится местом сложных взаимодействий. При пачечной активности и продолжительной деполяризации и гиперполяризации в ганглионарных клетках возникают длиннолатентные синаптические потенциалы. Суммируясь, они производят устойчивую подпороговую деполяризацию, сохраняющуюся в течение секунд, минут или даже часов. В процессе деполяризации одиночный пресинаптический потенциал действия может вызвать множественные постсинаптические импульсы. Как быстрые, так и медленные синаптические потенциалы возникают при высвобождении ацетилхолина из пресинаптических нервных окончаний. Как уже упоминалось, быстрый синаптический потенциал является результатом активации никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Медленный потенциал обусловлен активацией мускариновых АХ рецепторов, которые связаны с G-белками (глава 10).
Куффлер и коллеги показали, что в возникновении медленного синаптического потенциала участвует второй передатчик16, 17). Некоторые пресинаптические аксоны высвобождают декапептид, сходный с релизинг-фактором лютеинизирующего гормона (LHRH). (LHRH известен также под названием GnRH, релизинг-фактор гонадотропина; см. рис. 16.9.) Следовательно, в вегетативных ганглиях нейрональная импульсная активность и возбудимость контролируются как АХ, так и LHRH, секретируемыми пресинаптическими нейронами. Сложное взаимодействие между передатчиками и рецепторами наблюдается также в хромаффинных клетках надпочечников. Эти модифицированные ганглионарные клетки возбуждаются преганглионарными аксонами брыжеечного нерва, который высвобождает АХ и АТФ 18).
Несмотря на кажущуюся сложность, это описание ганглионарной передачи является слишком упрощенным. Интеграция в симпатических и парасимпатических ганглиях модулируется в той или иной степени интернейронами, называемыми SIF-клетками (small intensely fluorescent cells, мелкие интенсивно флюоресцирующие клетки), содержащими катехоламины, а также пресинаптическими окончаниями, которые высвобождают вазоактивный интестинальный пептид (VIP) иэнкефалины
Каков механизм, ответственный за медленную деполяризацию, вызываемую ацетилхолином и LHRH? Этот вопрос был решен Брауном, Адамсом и их коллегами, которые впервые описали необычные калиевые токи, протекающие через «М-каналы» (получившие свое название благодаря взаимодействию с мускариновыми рецепторами)). М-каналы открываются часто на уровне потенциала покоя, внося существенный вклад в калиевую проводимость в состоянии покоя, и вероятность их открывания возрастает при деполяризации. Активация мускариновых рецепторов приводит к закрыванию каналов (рис. 16.3, 16.4). Вследствие этого нарушается баланс, существующий при потенциале покоя между входом натрия и выходом калия, и клетка деполяризуется.
М-каналы оказывают сильное влияние на синаптические ответы, вызванные АХ24). Одиночный пресинаптический потенциал действия приводит к активации никотиновых рецепторов, вызывая ВПСП, который характеризуется малой длительностью и генерирует не более одного постсинаптического потенциала действия. Длительность ВПСП невелика потому, что синаптическая деполяризация приводит к активации М-каналов, увеличивая таким образом степень реполяризации (см. рис. 16.2). Если при этом активируются также мускариновые рецепторы, то возникающее в результате снижение калиевой проводимости приводит к двум последствиям: во-первых, клетка деполяризуется; во-вторых, существенно возрастает длительность ВПСП, вызванных активацией никотиновых рецепторов. В результате каждый непосредственно вызванный ВПСП остается надпороговым в течение многих миллисекунд и вызывает пачку импульсов (см. рис. 16.4). Возникновение медленных потенциалов, вызванных пептидами, также обусловлено закрыванием М-каналов и оказывает сходное воздействие на синаптическую активность.
После открытия М-каналов в вегетативных ганглиях они были обнаружены также в спинном мозге, гиппокампе и коре головного мозга25). МакКиннон, Браун и коллеги клонировали гены субъединиц, входящих в состав калиевых М-каналов26· 27). Механизм, обеспечивающий закрывание М-каналов, до конца не изучен, хотя показано, что в нем участвует повышение внутриклеточного уровня кальция, вовлеченное в систему вторичных посредников.
М-каналы оказывают решающее влияние на паттерн импульсной активности в вегетативной нервной системе. В клетках с большим M-током, в частности, в тех, которые ответственны за расширение зрачка, пресинаптический вход не обладает тонической импульсной активностью, и на выходе частота входящих импульсов воспроизводится приблизительно один к одному. Ответы ганглионарных клеток, таким образом, имеют фазный характер, т. е. импульсы в них возникают лишь в случае поступления внешней команды. Напротив, клетки поясничных ганглиев, которые обеспечивают сокращение сосудов, находятся под постоянным активирующим воздействием пресинаптических входов. Это воздействие подавляет М-токи через мускариновые АХ рецепторы. В результате эти клетки проявляют тоническую активность, частота которой зависит от входа, и производят повышение или снижение тонуса сосудов. Эти результаты соответствуют требованиям прерывистого, эпизодического расширения зрачка в случае необходимости, с одной стороны, и поддержанию регуляции диаметра кровеносных сосудов, с другой. Тонические и фазные разряды вызывают и дополнительные эффекты; они определяют, возможно, какой тип передатчика будет высвобождаться терминалями ганглионарной клетки на ее мишени.
3. Парасимпатическая нервная система состоит из центрального и периферического отделов (рис.3). Центральный отдел включает ядра, расположенные в мозговом стволе, а именно в среднем мозге (мезенцефалический отдел), мосту и продолговатом мозге (бульбарный отдел), а также в спинном мозге (сакральный отдел).
Периферический отдел представлен:
1) преганглионарными парасимпатическими волокнами, проходящими в составе III, VII, IX, X пар черепных нервов, а также в составе внутренностных тазовых нервов.
2) узлами III порядка;
3) постганглионарными волокнами, которые заканчиваются на гладкомышечных и железистых клетках.
Парасимпатическая часть глазодвигательного нерва (III пара) представлена добавочным ядром, расположенным в среднем мозге. Преганглионарные волокна идут в составе глазодвигательного нерва, подходят к ресничному узлу, расположенному в глазнице, там прерываются и постганглионарные волокна проникают в глазное яблоко к мышце, суживающей зрачок, обеспечивая реакцию зрачка на свет, а также к ресничной мышце, влияющей на изменение кривизны хрусталика.
Парасимпатическая часть промежуто-лицевого нерва (VII пара) представлена верхним слюноотделительным ядром, которое расположено в мосту. Аксоны клеток этого ядра проходят в составе промежуточного нерва, который присоединяется к лицевому нерву. В лицевом канале парасимпатические волокна отделяются в виде двух порций. Одна порция обособляется в виде большого каменистого нерва, другая – в виде барабанной струны.
Большой каменистый нерв соединяется с глубоким каменистым нервом (симпатическим) и образует нерв крыловидного канала. В составе этого нерва преганглионарные парасимпатические волокна достигают крылонебного узла и заканчиваются на его клетках.
Постганглионарные волокна от узла иннервируют железы слизистой оболочки неба и носа. Меньшая часть постганглионарных волокон достигает слезной железы.
Другая порция преганглионарных парасимпатических волокон в составе барабанной струны присоединяется к язычному нерву (из III ветви тройничного нерва) и в составе его ветви подходит к поднижнечелюстному узлу, где они прерываются. Постганглионарные волокна иннервируют поднижнечелюстную и подъязычную слюнные железы.
Парасимпатическая часть языкоглоточного нерва (IX пара) представлена нижним слюноотделительным ядром, расположенным в продолговатом мозге. Преганглионарные волокна выходят в составе языкоглоточного нерва, а затем его ветви – барабанного нерва, который проникает в барабанную полость и образует барабанное сплетение, иннервирующее железы слизистой оболочки барабанной полости. Его продолжением является малый каменистый нерв, который выходит из полости черепа и вступает в ушной узел, где преганглионарные волокна прерываются. Постганглионарные волокна направляются к околоушной слюнной железе.
Парасимпатическая часть блуждающего нерва (X пара) представлена дорсальным ядром. Преганглионарные волокна от этого ядра в составе блуждающего нерва и его ветвей доходят до парасимпатических узлов (III порядка), которые располагаются во внутриорганных сплетениях (пищеводном, легочном, сердечном, желудочном, кишечном, поджелудочном и др.), или у ворот органов (печени, почки, селезенки). Блуждающий нерв иннервирует гладкую мускулатуру и железы внутренних органов шеи, грудной и брюшной полости до сигмовидной кишки.
Крестцовый отдел парасимпатической части вегетативной нервной системы представлен промежуточно-боковыми ядрами II-IV крестцовых сегментов спинного мозга. Их аксоны (преганглионарные волокна) покидают спинной мозг в составе передних корешков, а затем передних ветвей спинномозговых нервов. От них они отделяются в виде тазовых внутренностных нервов и вступают в нижнее подчревное сплетение для иннервации органов таза. Часть преганглионарных волокон имеет восходящее направление для иннервации сигмовидной кишки.
5. Влияние парасимпатического отдела автономной нервной системы на функции внутренних органов.
Главной функцией автономной нервной системы является регулирование процессов жизнедеятельности органов тела, согласование и приспособление их работы к общим нуждам и потребностям организма в условиях окружающей среды. Выражением этой функции служит регуляция метаболизма, возбудимости и других сторон деятельности органов и самой ЦНС. В этом случае управление работой тканей, органов и систем осуществляется посредством двух типов влияний — пусковых и корригирующих.
Пусковые влияния используются в случае, если работа исполнительного органа не является постоянной, а возникает лишь с приходом к нему импульсов по волокнам автономной нервной системы. Если же орган обладает автоматизмом и его функция осуществляется непрерывно, то автономная нервная система посредством своих влияний может усиливать или ослаблять его деятельность в зависимости от потребности. Это будут корригирующие влияния. Пусковые влияния могут дополняться корригирующими.
Влияние автономной нервной системы на висцеральные функции. Все структуры и системы организма иннервируются волокнами автономной нервной системы. Многие из них имеют двойную, а полые висцеральные органы даже тройную (симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую) иннервацию. Изучение роли каждой из них обычно осуществляют с помощью электрического раздражения, хирургического или фармакологического выключения, химической стимуляции и т. д.
Так, сильное раздражение симпатических волокон вызывает учащение сердечных сокращений, увеличение силы сокращения сердца, расслабление мускулатуры бронхов, снижение моторной активности желудка и кишечника, расслабление желчного пузыря, сокращение сфинктеров и другие эффекты (рис. 4.28). Раздражение блуждающего нерва характеризуется противоположным действием: уменьшается ритм и сила сердечных сокращений, расширяются сосуды языка, слюнных желез, половых органов, суживаются бронхи, активизируется работа желудочных желез, расслабляются сфинктеры мочевого пузыря и сокращается его мускулатура (см. табл. 4.2).
Эти наблюдения послужили основанием для представления о существовании «антагонистических» отношений между симпатической и парасимпатической частями автономной нервной системы. Их взаимоотношение уподоблялось коромыслу весов, в которых подъем на определенный уровень одной чаши сопровождается снижением на такой же уровень другой.
Представлению «уравновешивания» симпатических влияний парасимпатическими противоречит ряд фактов: например, слюноотделение стимулируется раздражением волокон симпатической и парасимпатической природы, так что здесь проявляется согласованная реакция, необходимая для пищеварения; ряд органов и тканей снабжается только либо симпатическими, либо парасимпатическими волокнами. К таким органам относятся многие кровеносные сосуды, селезенка, мозговой слой надпочечника, некоторые экзокринные железы, органы чувств и ЦНС.
Процессы в автономной и соматической нервной системе тесно связаны, хотя в ответ на раздражение висцеральных афферентных волокон автономная и соматическая системы вовлекаются в разной степени. Рефлексы в этом случае разделяются на висцеро-висцеральные, висцеросоматические и висцеросенсорные. Уместно назвать соматовисцеральный рефлекс, а также отметить, что в клинической практике существенное значение отводится еще висцеродермальным и дермовисцеральным рефлексам.
Висцеро-висцеральный рефлекс включает пути, в которых возбуждение возникает и заканчивается во внутренних органах. В этом случае рефлекторные дуги могут быть разного уровня. Одни замыкаются в интрамуральных ганглиях и обеспечиваются метасимпатической иннервацией, другие — в пара- и превертебральных симпатических узлах, наконец, третьи имеют спинальный и более высокий уровень замыкания.
При висцеро-висцеральном рефлексе внутренний орган может отвечать двояко: либо торможением, либо усилением функций.
6. Центры регуляции висцеральных функций. Координация деятельности всех трех частей автономной нервной системы осуществляется сегментарными и надсегментарными центрами (аппаратами) при участии коры большого мозга (см. рис. 4.7). В сложнооргани-зованном отделе промежуточного мозга — гипоталамической области, находятся ядра, имеющие непосредственное отношение к регуляции висцеральных функций.
Сегментарные центры вследствие особенностей их организации, закономерностей функционирования и медиации являются истинно автономными. В центральной нервной системе они находятся в спинном мозге и в стволе мозга (отдельные ядра черепных нервов), а на периферии составляют сложную систему из сплетений, ганглиев, волокон.
Надсегментарные центры расположены в головном мозге главным образом на лимбико-ретикулярном уровне. Эти интегра-тивные аппараты мозга обеспечивают целостные формы поведения, адаптацию к меняющимся условиям внешней и внутренней среды.
Задачей этих аппаратов является организация деятельности функциональных систем, ответственных за регуляцию психических, соматических и висцеральных функций.
Все эти сложные механизмы регуляции деятельности висцеральных органов и систем условно объединены многоэтажной иерархической структурой. Ее базовым, или первым, структурным уровнем являются внутриорганные рефлексы, замыкающиеся в интрамуральных ганглиях и имеющие метасимпатическую природу. Строго говоря, эти ганглии являются низшими рефлекторными центрами. Второй структурный уровень представлен экстра-муральными паравертебральными ганглиями брыжеечных и чревного сплетений. Оба этих низших этажа обладают отчетливо выраженной ав