Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Серцево - судинну.






Причини виникнення серцевої недостатності:

1) лівошлуночкова:

· гострий інфаркт міокарда;

· аритмії;

· гіпертензивний криз;

· гострий міокардит.

2) правошлуночкова:

· тромбоемболія легеневої артерії;

· повітряна емболія;

· жирова емболія;

· напад бронхіальної астми.

3) тотальна:

· гостра тампонада серця;

· гострий інфаркт міокарда обох шлуночків;

· гостре токсичне враження серця.

Причини виникнення судинної недостатності – це різні види шоку:

1) анафілактичний шок;

2) екзогенно-токсичний шок;

3) опіковий шок;

4) септичний шок.

Незалежно від виду гострої серцево-судинної недостатності завжди спостерігається:

1) зниження серцевого викиду (тобто кількості крові, яку серце виштовхує у судини за одне скорочення);

2) зниження хвилинного об’єму серця (кількість крові, яку серце виштовхує у судини за одну хвилину).

Тому це дало привід розглядати гостру серцево-судинну недостатність, як синдром малого серцевого викиду.

 

Гостра лівошлуночкова серцево-судинна недостатність.

Клініка проявляється 2-ома формами захворюваннь:

1) інтерстиціальний набряк легень (серцева астма);

2) альвеолярний набряк легень.

Інтерстиціальний набряк легень (серцева астма) – розвивається при підвищенні гідростатичного тиску в судинах малого кола кровообігу більше 30 мм рт ст, внаслідок чого відбувається перехід рідкої частини крові із судин у інтерстиціальну тканину легень. Він проявляється:

· хворий займає вимушене положення – ортопное (напівсидяче, сидяче з опором на руки);

· з’являється задишка;

· сухий кашель;

· акроціаноз;

· при аускультації легень: жорстке дихання, в нижніх відділах - сухі хрипи.

Альвеолярний набряк легень – розвивається, як наслідок прогресування інтерстиціального набряку легень при переході рідкої частини крові до порожнин альвеол. Він проявляється:

· положення тіла – ортопное;

· посилюється задишка;

· вологий кашель з пінистим харкотінням;

· акроціаноз переходить у дифузний ціаноз;

· при аускультації легень: у верхніх відділах жорстке дихання, у середніх та нижніх – вологі хрипи;

· може бути порушення свідомості – від збудження до пригнічення.

Лікування набряку легень:

1) придати хворому напівсидяче положення тіла у ліжку;

2) оксигенотерапія – 3-5 л/хв з піногасником;

3) диуретики – фуросемід 1% 2-4-8мл (при АТ нижче 90 мм рт ст вводити обережно!);

4) для підвищення скоротливої здатності серця – симпатоміметики (дофамін) в/в крапельно при прогресуючему падінні АТ (4% розчин дофаміну 10 мл розводять на 400 мл фізрозчину і вводять під контролем АТ);

5) інфузійна терапія обмежена до 300-400мл (під контролем ЦВТ – центрального венозного тиску);

6) морфін – 1мл 1% розчину в/в повільно для зменшення частоти дихання і збільшення його глибини (протипоказан при вираженому пригніченні дихання);

7) при явищах бронхоспазму – еуфілін 2% - 10мл, папаверин 2-4 мл, но-шпа 2-4 мл. Можна повторювати кожні 4-6 годин;

8) зменшення притоку крові до серця – в/в крапельно нітропрепарати (нітрогліцерин, перлінганіт) під контролем АТ (тиск не повинен бути нижче 100 мм рт ст). Спосіб введення: 10 мл перлінганіту розводять на 200 мл фізрозчину та вводять в/в крапельно протягом не менше, ніж 3 години!!! Якщо хворому стає гірше і у нього падає АТ –або зменшити швидкість введення, або припинити;

9) якщо наступила зупинка серця та дихання негайно розпочинати реанімацію!

 

Гостра правошлуночкова серцево-судинна недостатність – найчастіше розвивається при тромбоемболії легеневої артерії, тому доречно буде детальніше розглянути цю патологію.

 

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) – це синдром гострої дихальної та серцевої недостатності, який виникає при попаданні тромба чи ембола у систему легеневої артерії.

Причини виникнення ТЕЛА:

1) тромбоз у системі нижньої порожнистої вени (тромбофлебіт вен нижніх кінцівок) – 85-88% випадків;

2) захворювання серцево-судинної системи:

· ревматизм;

· інфекційний ендокардит;

· гіпертонічна хвороба;

· ішемічна хвороба серця.

3) злоякісні пухлини;

4) сепсис з розвитком ДВС-синдрому.

Клініка:

1) задишка – частота дихання 24-72 за хвилину (з’являється раптово і частіше є першим та найпоширенішим ознаком ТЕЛА) – посилюється при положенні сидячи або стоячи (при серцевій астмі навпаки);

2) біль у грудній клітці (інтенсивність та вираженість залежить від локалізації ембола – якщо тромб закупорює великі судини легеневої артерії, які розташовані за грудиною, то й біль локалізується за грудиною. Якщо тромбуються дрібні гілочки, то біль локалізується на периферії грудної клітки, тобто з боків);

3) тахікардія та падіння артеріального тиску – розвивається при масивній та субмасивній ТЕЛА (можливий розвиток циркуляторного шоку);

4) сухий кашель (може виникати разом з задишкою або з’являється пізніше – на стадії інфаркта легені);

5) кровохаркання (частіше з’являється на 3-9 добу);

6) підвищення температури тіла (часто у перші часи захворювання).

При масивній та субмасивній ТЕЛА у перші хвилини формується гостре легеневе серце, яке характеризується крім вищевказаних симптомів ще й такими:

1) набухання шийних вен;

2) болюче набухання печінки (частіше на 2-гу добу від початку захворювання);

3) позитивний симптом Плеша (натискання на болючу печінку викликає набухання шийних вен);

4) тахікардія та падіння артеріального тиску;

5) психомоторне збудження з рвотою та судомами або розвиток коматозного стану.

Принципи лікування ТЕЛА:

1) підтримка життя – при потребі проведення реанімаційних заходів;

2) оксигенотерапія – подача зволоженого О2 через апарат Боброва або апарат ШВЛ;

3) знеболення та усунення збудження – наркотичні та ненаркотичні анальгетики з сібазоном 0, 5% 2-4 мл в/в або в/м (якщо забули за літо, які є анальгетики – див. у додаток до лекції);

4) ліквідація тромба:

· оперативне втручання;

· консервативне лікування:

1. терапія тромболітиками – урокіназа, стрептаза, строкіназа, АПСАК та інш. (тромболітики дуже дорогі, тому не кожному доступні);

2. гепарин (доза гепарину 5 - 10 тисяч ОД в/в спочатку, а потім 1-1, 5 тисячі ОД за годину протягом доби);

3. низькомолекулярні гепарини – клексан, фраксіпарін (0, 1 мл/10 кг маси тіла), цибор та інш. (це нові препарати, які мають значно менше побічних ефектів, ніж гепарин, але коштують значно більше).

5) боротьба з колапсом:

· реополіглюкин 400мл (під контролем ЦВТ);

· в/в крапельно дофамін, мезатон (при низькому АТ).

6) для зниження тиску у малому колі кровообігу та зняття бронхоспазму - в/в крапельно еуфілін 2% -10мл на 200мл NaCl 0, 9% (при АТ нижче 100 мм рт.ст. не вводити!).Можна використовувати папаверин по 2-4 мл 6 раз/добу під контролем АТ.


Поделиться с друзьями:

mylektsii.su - Мои Лекции - 2015-2024 год. (0.008 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал