Эпизоотологические данные

Возбудитель

Возбудителем балантидиоза свиней являются инфузории балантидии (Balantidium, греч, - мешок, кошелёк) из класса Ciliata – Balantidium coli и Balantidium suis. Они относятся к семейству Bursoridae, роду Balantidium, подотряду Heterotrcha, отряду Spirotricha, типу Ciliophora. Паразитируют в толстом кишечнике свиней, человека, крыс и др. Вопрос о роли B. Suis в патологии свиней изучен недостаточно, но два вида морфологически очень похожи. Балантидии имеют две формы: вегетативную (трофозоит) и цисты. Трофозоиты овальной и яйцевидной формы размером 40-150 х 20-70 мкм. Внутри находятся два ядра: макронуклеус и микронуклеус. Тело паразита покрыто ресничками, которые обеспечивают движение и проникновение в слизистую оболочку и подслизистый слой. На переднем конце расположен цитостом, на заднем – цитопиг (отверстие для удаления экскретов). В цитоплазме имеются пищеварительные вакуоли. Цисты округлой формы, покрыты двухконтурной оболочкой, неподвижны. Балантидии обитают в ободочной, слепой и прямой кишках. В просвете кишечника трофозоиты балантидий питаются остатками пищи и микрофлорой. При изменении среды кишечника со щелочной на кислую Балантидии проникают в слизистую оболочку и глубже в кровеносные и лимфатические сосуды и там питаются эритроцитами лейкоцитами, продуктами воспаления

Эпизоотологические данные

Источником заражения являются больные и переболевшие животные – носители балантидий, что широко распространено в свиноводческих хозяйствах.

Возникновению балантидиоза способствуют содержание животных в сырых, грязных помещениях, неполноценное кормление, нарушение микроклимата в помещениях, неправильный отъём молодняка. Перевод молодняка на концентратный тип кормления, добавление в рацион молочных продуктов приводят к резкому уменьшению числа балантидий в кишечнике животных.

Балнтидиоз часто протекает в виде смешанной инвазии с гельминтозами и протозоозами, а также с инфекционными болезнями. Заражение балантидими происходит при поедании корма, питье воды, в которых находятся цисты балантидий. Они могут попадать в организм живоных также из навоза, навозной жижи. В кишечнике из цист образуются вегетативные формы. Поросята могут заразиться при сосании больных свиноматок, при контакте с загрязнёнными предметами внешней среды. Источником заражения могут быть свинарки и другие работники свиноферм, серые крысы, дикие свиньи.

Балантидиоз широко распространен в свиноводческих хозяйствах разных зон страны. Болезнь поражает молодняк со второго – третьего дня после отъема от свиноматок и до шести - семимесячного возраста. Взрослые свиноматки болеют редко, но служат источником инвазии для поросят.

Наибольшая интенсивность инвазии отмечена в многоотраслевых колхозах и совхозах, значительно меньше – в специализированных хозяйствах и самая низкая – в свиноводческих комплексах. Сезонность её зависит от условий содержания. В летних лагерях заболевание, как правило, не регистрируют. В осенне-зимний период число больных возрастает. Распространению болезни спообствуют нарушения в кормлении и содержании животных

Биология возбудителя.

Балантидии в основном живут в ободочной, слепой и прямой кишках. Находясь в просвете кишечника, трофозоиты балантидии питаются его содержимым: остатками пищи, микрофлорой. При изменении среды кишечника балантидии проникают в слизистую оболочку и глубже в кровеносные и лимфатические сосуды и там пинаются эритроцитами, лейкоцитами, продуктами воспаления. Размножаются балантидии половым путем – коньюгацией и путем простого деления на две особи.При неблагоприятных условиях балантидии инцистируются.цисты сохраняются во внешней среде до одного года, они устойчивы к дезинфицирующим веществам, их величина равна 40-80мкм. Свиньи больные балантидиозом, выделяют трофозоиты, которые сохраняются во внешней среде до четырех часов. Балантидии культивируются на питательных средах.

Устойчивость.

С фекалиями молодых больных животных молодых больных животных выделяются трофозоиты, которые во внешней среде не устойчивы и в течение 2-3 часов погибают. Взрослые животные, не имеющие даже никаких признаков болезни, выделяют часто цисты. Последние сохраняют во внешней среде от 3 месяцев до одного года, но под прямыми солнечными лучами погибают в течение 10часов. Цисты устойчивы к дезинфицирующим веществам. Цисты паразита сохраняют жизнеспособность в свинарниках до104 суток, в почве выгульных двориков – до 244 суток, в 10%-ном растворе формалина – 4 часа, в5%-ном растворе карболовой кислоты-3 часа, в моче-10 суток. Выдерживание в сухих условиях в термостате 37C не оказывает на них губительного влияния.

Патогенез.

В кишечнике свиней балантидии часто введут комменсальный образ жизни, не вызывая патологии. При нарушении режима содержания (скученность, сырость), кормления, при различных стрессах (отъём от маток, перевозка и другое) паразиты внедряются в слизистую оболочку кишечника.При этом надо отметить что балантидии не имеют никаких органоидов способных раздвигать или нарушать целостность тканей кишечника. Скорее они проникают в ткани хозяина благодаря своей гиалуронидазной активности и при помощи кишечных энзимов В месте внедрения паразит размножается, чем стимулирует сначала прилив крови, появление кровоизлияний, и поверхностных эрозий. Если поражается обширный участок подслизистой оболочки она разрывается. В эти участки проникает микрофлора кишечника и начинается разлитое воспаление. Течение болезни осложняется и ведет к нарушению пищеварения.В результате этого не происходит расщепление белков и других питательных веществ корма и нарушается процесс всасывания. Появляется профузный понос – основной клинический признак балантидиоза. Кроме того нарушение функции желудочно-кишечного тракта проявляется также в инактивации кишечных ферментов(энтерокиназы и щелочной фосфотазы), которые выделяются с каловыми массами. В ходе нарушения пищеварительного процессанаступает интоксикация организма. Токсины выделяемые балантидиями поступают из толстого отдела кишечника через воротную вену в печень, вследствие чего ее защитная функция уменьшается. В клетках печени развивается жировая инфильтрация и зернистая дистрофия. что ведет к ослаблению ее функций: нарушению ее участия в обмене углеводов, синтезе белков, депонировании различных минеральных веществ и нейтрализации токсических продуктов. Под воздействием различных токсических продуктов (токсинов балантидий и продуктов их распада; вредных веществ, образующихся в результате распада тканей и пищи) в организме происходят различные глубокие морфологические и биохимические изменения в крови и различных органах. В крови они проявляются снижением уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличением количества лейкоцитов. Из биохимических показателей отмечается снижение уровня резервной щелочности, неорганического фосфора, кальция, общего белка, главным образом за счет альбуминовой фракции. Количество сахара тоже значительно уменьшается. Эритропения как показывает исследование костного мозга, связана с угнетением костномозгового эритропоэза, а также по-видимому с распадом эритроцитов под воздействием токсинов. В период развития балантидиозного процесса анемия носит прогрессирующий характер. В результате потери большого количества воды нарушаются водно-солевой, минеральный, белковый, жировой и углеводный обмены. Развивается ацидоз во всем организме. Все факторы действуя в комплексе, ведут к развитию общей интоксикации организма.У больных отмечается повышение температуры тела до 40.1-40.6, профузный понос. Фекалии выделяются жидкой консистенции с наличием большого количества тофозоитов балантидий (от 330 до380 в п.з.м.).Бензидиновой пробой в фекалиях была обнаружена кровь, наличие которой говорит об прогрессирующей анемии, которая развивается не только на почве кишечных кровотечений, вызванных внедрением балантидий в кишечную стенку, но она также связана с угнетением костномозгового эритропоэза и по-видимому с распадом эритроцитов под воздействием токсинов. При токсикозе, ацидозе, и гипоксии нарушается гематоэнцефалический барьер и создаются условия для воздействия токсических веществ на кору головного мозга.при этом возникает угнетение центральной нервной системы, в ней также развиваются дистрофические явления и наступает гибель животного. Болезнь протекает тяжелее, если она осложняется инфекционным гастроэнтеритом, пастереллёзом, трепаномозом, эймериозом, гельминтозами и особенно трихоцефаллёзом.

Иммунитет.

Не изучен. Невосприимчивость подсосного молодняка, по-видимому, можно объяснить присутствием антител в молоке матери, препятствующих возникновению и развитию болезни. Известно что при иммунологической перестройке организма основные изменения развиваются в органах, богатых лимфоидно-ретикулярной тканью. В настоящее время установлено, что в этих органах происходит синтез антител главным образом плазматическими клетками и в меньшей степени лимфоцитами. Но выработанные антитела достаточной защиты для организма не оказывают.

Симптомы.

Инкубационный период у инвазированных поросят равен 10-14 дням. Протекает остро хронически и латентно. По данным П.Ивановой острое течение протекает двояко: либо отмечают легкое абортивное течение, заканчивающееся обычно выздоровлением, либо как тяжелое заболевание с наличием фибринозно-геморрагических энтероколита, продолжительностью до двух недель.У курируемого поросенка болезнь протекала по лёгкому абортивному течению. Клинически абортивное течение проявляется кратковременным суточным повышением температуры до 40.5С, внезапным расстойством пищеварения. Болезнь длилась 1-2 дня. У курируемого животного болезнь продлилась 3 дня

У поросёнка появились жидкие испражнения светло-желтого цвета, содержащие непереваренный корм.

При копроскопическом исследовании обнаружено до 120 трофозоитов балантидий (в20 п.з.м.). Через1-2дня с момента расстройства пищеварения в фекалиях вместо трофозоитов балантидий появлялись цисты. Абортивное течение наблюдается у хорошо упитанных поросят, находящихся под молочной маткой, среди течений протекаетнаиболее часто – в 86.8%.

У поросят отмечают потерю аппетита, незначительное повышение темпеатуры тела(на 1-1.5).Затем появляется диарея. Фекалии приобретают желтовато-зеленый цвет с примесью слизи, крови и зловонного запаха. Щетина становится взъерошенной серого цвета.

Поросята лежат, зарывшись в подстилку. У них отмечается извращенный аппетит: поросята пьют навозную жижу и поедают навоз. Хвост у них опущен, отмечаются позывы к ату дефекации: фекалии изливаются самопроизвольно из заднего прохода. При копроскопическом исследовании обнаруживают 40-300 трофозоитов (в 20 п.м.з.) через 4-5 дней после начала поноса.

При хроническом течении заболевания у больных балантидиозом поросят протекает тяжело, с поражением слизистых толстого и тонкого отделов кишечника; продолжительность его течения от 3 до 6 недель. Исход хронического течения, по данным автора, может быть двояким: или они выздоравливают с переходом инвазии в латентное течение или погибают. В данном случае поросёнок, после переболевания выздоровел. Отмечено, что с повышением температуры или вслед за этим фекалии становятся слизисто-водянистыми желтоватого, темно-коричневого, или серо-коричневого цвета. Дефекация частая, наблюдается непроизвольное истечение фекалий, в которых обнаруживается примесь слизи и крови. При затяжном течении болезни аппетит пропадает, развивается жажда, отмечают угнетение общего состояния. Иногда наблюдается рвота. При осложнении балантидиоза другими инвазиями клиническая картина протекает тяжело. Температура тела остается нормальной, а к концу болезни снижается до 36С. У больных отмечается учащение дыхания и пульса, аритмию сердчных сокращений; фекалии- водянистой конистенции, с примесью слизи и крови. При копроскопическом

Исследовании обнаружено140-240 трофозоитов (в п. з. м.). Поросята погибают при полном истощении. Выздоровление наступает редко с переходом в латентное течение.

В свою очередь латентное течение протекает бессимптомно, балантидии при этой форме течения болезни остаются в виде носительства. Продолжительность течения – годами. При копроскопическом исследовании обнаруживаются цисты балантидий (10-20 в 20 п.з.м.).