Патогенез. Под действием этиологических факторов повреждается мукоцюшарный комплекс, сурфактантная система, снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов

Под действием этиологических факторов повреждается мукоцюшарный комплекс, сурфактантная система, снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов. В результате чего происходит активизация условно-патогенной микрофлоры, которая усиливает альтеративные процессы в бронхах и альвеолах.

Под действием биологически активных веществ, высвобождающихся из распадающихся структур, развивается воспалительная гиперемия, усиливается выход из крови серозной жидкости и позже – лейкоцитов.

Одновременно происходит гиперсекреция слизи однослойным многорядным призматическим реснитчатым эпителием, набухание и слущивание повреждённого эпителия бронхиол, альвеол поражённых долек и заполнение их экссудатом. Существенным моментом в этом случае является закупорка бронхиол слизью, что может привести к развитию ателектазов. Экссудат, заполняющий бронхи, затрудняет прохождение воздуха по дыхательным путям, при этом уменьшается объём вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, уменьшается усвоение кровью кислорода и выделение углекислого газа. Всё это, а также специфическая реакция на раздражители рецепторов способствует учащению дыхательных движений и возникновению кашля.

В зоне воспаления происходят выраженные нарушения микроциркуляции. Наблюдается повышение коагулирующих свойств крови, образование особого вида фибрина, не поддающегося ферментативному фибринолизу, то есть действию протеаз, который в дальнейшем при переходе в хроническую форму расходуется на образование склеротической ткани. В этот период болезни в связи с нарушением микроциркуляции в очаге воспаления происходит внутрисосудистое свёртывание крови, образование микротромбов и микроэмболов. Эти реакции направлены на отграничение очага воспаления от здоровых участков.

В очаге воспаления усиленно размножается микрофлора, образуется большое количество продуктов распада, экзотоксинов, которые после всасывания в кровь способствуют повышению температуры, нарушению терморегуляции, обмена веществ, изменяется резервная щёлочность крови, изменяется лейкопоэз, то есть происходит лимфоцитоз.

Гипоксия, токсические продукты микроорганизмов и распада тканей; а также патологические импульсы из очага поражения, которые поступают через звёздчатый и вертебральные нервные узлы в центральную нервную систему, затем через вагус и волокна симпатической нервной системы к органам пищеварения и сердечно-сосудистой системы, вызывая в них дистрофические изменения и нарушение их функции.

При этом также нарушается работа и других систем органов: эндокринной, иммунной, мочевой.