Лейкоцитоз – стан, при якому вміст білих кров’яних тілець перевищує 10 000 в 1мкл крові, якщо ж їх менше 4000 в 1мкл крові, то цей стан називається лейкопенією.

Розрізняють фізіологічний та реактивний лейкоцитози:

а) фізіологічний лейкоцитоз по своїй природі є перерозподільним, тобто обумовлений перерозподілом лейкоцитів між судинами різних органів та тканин. Він характеризується невеликим підвищенням числа лейкоцитів, відсутністю змін в лейкоформулі та короткотривалістю. Розрізняють такі види фізіологічних лейкоцитозів:

- травний – виникає після вживання їжі;

- міогенний – після важкої фізичної праці;

- емоційний;

- больовий.

б) реактивні лейкоцитози розвиваються при запальних та інфекційних захворюваннях.

4) Тромбоцити, їх фізіологічна роль.

Тромбоцити або кров’яні пластинки – безколірні двояковпуклі утворення, які за своїми розмірами в 2 – 8р. менші від еритроцитів. В крові здорових людей міститься 200 – 400 Х 10⁹/л тромбоцитів (200 000 – 400 000 в 1мкл). Вони утворюються в кістковому мозку із мегакаріоцитів (із 1 мегакаріоцита формується 3000 – 4000 кров’яних пластинок). Їх число змінюється при емоціях, фізичному навантаженні, після їжі. В крові тромбоцити перебувають в неактивному стані. Їх активація наступає в результаті контакту з ушкодженою поверхнею судини і дії деяких факторів згортання. Активовані тромбоцити виділяють ряд речовин, які необхідні для гемостазу – тромбоцитарні фактори згортання (тромбоцитарний тромбопластин, антигепариновий фактор, фібриноген, тромбостенін, судиннозвужуючий фактор, фактор аґреґації).

Окрім участі в гемостазі, тромбоцити здійснюють транспорт креаторних речовин, що є важливим для збереження структури судинної стінки.

5) Фізіологічна характеристика системи АВО крові. Умови сумісності крові донора і реципієнта. Проби, перед переливанням крові.

Виділяють біля 20 групових систем крові. З них дві системи є основними (система АВ0 та резус), інші системи не основні.

В крові виділяють групові системи за наявністю (або відстністю):

1) аглютиногенів в оболонці еритроцитів;

- аглютиногени – речовини мукополісахаридної природи;

- мають антигенні властивості, тобто при попаданні в організм, який не має цього аглютиногена, зумовлює утворення імунних антитіл Ù взаємодія їх з антигенами (аглютиногенами) еритроцитів Ù злипання (аглютинація) Ù гемоліз;

- присутні у всіх групових системах крові.

2) аглютинінів (аглютиніни українською – злипні!) в плазмі крові;

- аглютиніни – антитіла до відповідних аглютиногенів еритроцитів;

- нормальні (природні, вроджені) аглютиніни є в системі АВ0. В більшості інших групових систем крові нормальних антитіл (аглютинінів) немає, але при попаданні в організм людей, які не містять певного аглютиногена цього аглютиногена, організм відповідає виробництвом імунних антитіл.

Групову належність необхідно враховувати при переливанні крові. Кров донора (людина, у якої беруть кров для переливання) та реципієнта (людина, якій переливають кров) мають бути сумісними. Це означає, що плазма крові реципієнта не повинна містити аглютинінів до аглютиногенів еритроцита донора.

В системі АВ0 виділяють 4 групи крові (за наявністю аглютиногенів А, В, 0 в оболонці еритроцитів та аглютинінів α та β в плазмі крові):

З таблиці видно, що якщо в еритроцитах є певний аглютиноген, то в плазмі крові відсутній однойменнийаглютинін. Якщо в еритроцитах немає аглютиногена, то вплазмі крові є відповідний аглютинін. Це пов’язано із здатністю однойменних аглютинінів та аглютиногенів (А та α, В і β) взаємодіяти між собою. При такій взаємодії відбувається злипання еритроцитів Ù утворення конгломератів еритроцитів Ù закупорка судин цими конгломератами Ù порушення мікроциркуляції. При таких реакціях виділяються біологічно активні речовини, які пошкоджуть структуру та функцію судин. Найбільше страждають судини нирок та функції органа. Аглютиновані червоні кров’яні тільця потім руйнуються (гемолізуються).

Визначення групової належності крові (групи крові) в системі АВ0 базується на використанні цоліклонів анти-А та анти-В. Цоліклони містять чисті антитіла до аглютиногенів А (цоліклон анти-А) чи В (цоліклон анти-В). На чистій сухій поверхні змішують цоліклони з кров’ю (у співвідношені 10: 1) та дивляться чи зумовлює цоліклон аглютинацію еритроцитів. Якщо певний цоліклон зумовлює реакцію аглютинації, то в еритроцитах крові є відповідний аглютиноген, якщо ж не зумовлює, то це означає, що відповідного аглютиногена в еритроцитах немає. Так взнають, які аглютиногени є в еритроцитах, а яких немає та роблять висновок про групову належність крові.

“-” – немає аглютинації еритроцитів;

“+” – є аглютинація еритроцитів.

Визначення групововї належності крові необхідне перед переливанням крові. Прокуратурою дозволяється переливання лише одногрупної крові за системою АВ0!!! При переливанні неодногрупної крові може відбуватися зустріч однойменних аглютиногенів та аглютинінів Ù реакція аглютинації еритроцитів Ù закупорка судин та виділення біологічно активних речовин Ù порушення функції нирок та інших органів. Такий стан має назву гемотрансфузійного шоку. В результаті такого шоку люди нерідко гинуть.

Антигени А неоднорідні. Кров більшості людей другої та четвертої груп містять сильний антиген А. В крові приблизно 12 % людей другої та четвертої груп наявний менш сильний антиген А₁. Є також інші різновидності антигенів А: А₂, А₃, А₄, А₅, А₆...А_х. Пам’ятати про це необхідно тому, що при наявності в еритроцитах різновидностей аглютиногена А, в плазмі крові можуть бути так звані екстрааглютиніни (α ₁, α ₂ і т. д.). При цьому люди можуть мати однакову групу крові за системою АВ0, але їх кров буде несумісна при переливанні.

Наприклад:

друга група за системою АВ0, А (ІІ) β може мати такі варіанти:

- підгрупа А₁ (ІІ) β

- підгрупа А₂ (ІІ) β, α ₁.

Кров обох людей має другу групу крові за системою АВ0, але при переливанні призведе до ускладнень (відбудеться контакт однойменних аглютиногенів та аглютинінів Ù аглютинація еритроцитів).

Примітка: аглютиноген 0 деколи називають аглютиногеном Н – це речовина, з якою розвивається у одних людей аглютиноген А (друга група), а у інших – аглютиноген В (третя група), у третіх – А та В (четверта група). У людей першої групи аглютиногени А та В не розвиваються, в оболонках еритроцитів міститься аглютиноген 0 (Н).

Проби, що проводять перед переливанням крові.

1. Визначення групової належності донора та реципієнта за системою АВ0 (принцип – дивися вище). Дозволяється переливання тільки одногрупної крові за системою АВ0.

2. Визначення резус-належності крові донора та реципієнта (принцип – дивися нижче). Дозволяється переливання лише одногрупної крові за системою резус.

Окрім основних групових систем крові (АВ0 та резус) є ще біля 20 неосновних (М, S, КК...). За основними системами обов’язково визначають належність крові. Несумісність крові донора та реципієнта за неосновними груповими системами виключають за допомогою проб на сумісність: плазма крові реципієнта не повина містити аглютиніни до аглютиногенів еритроцитів крові донора (тому змішують плазму реципієнта з кров’ю донора у співвідношені 10: 1).

3. Проба на індивідуальну групову належність крові донора та реципієнта. Проводять шляхом змішування плазми реципієнта з кров’ю донора на чистій, сухій поверхні при кімнатній температурі без додавання колоїдів. При таких умовах реагують повні антитіла (холодова аглютинація). Облік реакції проводять за відсутністю чи наявністю аглютинації. Її наявність свідчить про несумісність крові донора та реципієнта – переливання проводити неможна.

4. Проба на резус-сумісність крові донора та реципієнта. Проводять шляхом змішування плазми реципієнта з кров’ю донора, додають колоїд (желатин, альбумін) та ставлят на водяну баню (48-49 градусів). При таких умовах реагують неповні антитіла; часто такими антитілами є антитіла до резус-фактора (звідси назва проби). Облік реакції проводять за відсутністю чи наявністю реакції аглютинації. Її наявність свідчить про несумісність крові донора та реципієнта – переливання крові проводити неможна.

5. Біологічна проба – реципієнту тричі вводять кров внтрішньовенно струйно по 5 мл з інтервалами 5-10 хв. В інтервалах між вливанням порцій крові цікавляться станом реципієнта (головна біль, дрижаки, біль у кістках, особливо в попереку – нирки!). Якщо ці скарги не з’являються, переливають всю дозу крові.

6) Автоматизм сердца

По механизму ионной проницаемости мембрана кардиоцитив проводящей системы во многом отличается от таковой сократительных кардиомиоцитов. Это отражается на характере ПС и ПП. К тому же они несколько отличаются и по структурам этой системы.
Характерной отличительной чертой является отсутствие настоящих ПС в атипичных клетках проводящей системы, которые бедны сократительные миофиламенты. После предварительного возникновения ПД возвращается к уровню -60 мВ, и сразу начинает развиваться следующая деполяризация-медленная диастолическая деполяризация, которая характеризуется плавным переходом в фазу быстрой. Кроме этого, ПД атипичных клеток характерны медленное нарастание кривой в фазу быстрой деполяризации, закругленность вершины потенциала, отсутствие овершута, мало выражено плато и низкий ПС.
Медленная диастолическая деполяризация возникает спонтанно, при отсутствии действия какого это будет раздражителя. Механизм ее развития связан с входом в атипичные клетки Na + и Са2 + через Са2 +-каналы. Это происходит после реполяризации мембраны (при уровне ПС около -60 мВ), когда закрываются К + каналы.
В связи с фактическим отсутствием постоянного мембранного потенциала базальный уровень мембранной поляризации клеток узлов проводящей системы называют максимальным диастолическим потенциалом (МДП). Скорость, с которой развивается деполяризация при открывании медленных каналов, намного меньше, чем при открытии быстрых.
ПД, возникший спонтанно, в проводящей системе распространяется «а миокард, вызывая его сокращение. Указанный механизм спонтанного возбуждения получил название «автоматизм сердца».
Градиент автоматизма. Отдельные структуры проводящей системы
сердца имеют ризниы уровень пейсмекерного активности. Спонтанная проницаемость мембраны по Na + в клетки синусового узла высокая. В клетках предсердно-желудочкового узла она в 1, 5-2 раза ниже, а еще ниже в волокнах предсердно-желудочкового пучка. Вследствие этого в клетках синусного узла деполяризация достигает критического уровня раньше, чем в других частях проводящей системы. Поэтому в сердце возбуждения сначала возникает в синусном узле и волокнами пучков Бахмана, Венкенбаха и Торели проводится до атриовентрикулярного узла, в котором спонтанная деполяризация еще не достигла критического уровня, поэтому клетки этого отдела возбуждаются импульсом, который поступил от синусового узла. От предсердно-желудочкового узла возбуждения предсердно-желудочковым пучком, а затем ветвями передается волокон Пуркинье.
В связи с тем, что синусный узел имеет быстрый пейсмекерного ритм, он доминирует над другими структурами проводящей системы. Его называют водителем ритма первым рядом-: ку. Если возбуждение от синусового узла не поступает в атриовентрикулярного (как это бывает при формировании рубца соединительной ткани между этими образованиями), то в предсердно-желудочкового узла начинают генерироваться собственные ПД, но с меньшей частотой. Этот узел называют водителем ритма второго порядка. Еще меньшая частота произвольных ПД пучка Пса. Практически не имеют способности до автоматизма волокна Пуркинье.
Таким образом, между различными образованиями проводящей системы сердца существует градиент автоматизма. Например, в сердце человека синусно-предсердный узел генерирует возбуждение с частотой около 70 в 1 мин, предсердно-желудочковый - 40-50, пучок Гиса - 20-ЗО за 1 мин. Естественно, что с соответствующим частотой будет возникать возбуждения в миокарде, сокращения которого регулируется этим отделом проводящей системы.
В некоторых случаях в норме и при патологии возбуждения с предсердий достигает миокарда желудочков по так называемых дополнительных пучки проводящей системы (Кента, Джеймса и Махейма). Пучком Кента возбуждение проводится быстрее, чем через предсердно-желудочковое сообщения. Поэтому возбуждение достигает миокарда желудочков раньше и часть волокон активизируется преждевременно. При функционировании пучка Джеймса импульс с предсердий, минуя атриовентрикулярный узел, достигает пучка Гиса. Вследствие сказанного и в этом случае часть миокарда желудочков возбуждается преждевременно. Пучком Махейма возбуждения,
минуя пучок Пса, вызывает сокращения миокарда желудочков. Таким образом, в ряде случаев может наблюдаться комбинированное возбуждение миокарда с участием как обязательных, так и дополнительных путей.
возникшее в синусном узле, проводится предсердием со скоростью 0, 8-1, 0 м / с. При передаче возбуждения с предсердий на желудочки отмечается его задержка в атриовентрикулярном узле. Она связана как с особенностями геометрической структуры узла, так и со спецификой развития электрических потенциалов. Имеет существенное значение для последовательного сокращения предсердий, а затем желудочков. Скорость проведения возбуждения пучком Гиса и волокна Пуркинье составляет 1-1, 5 м / с. Следующая задержка проведения возбуждения - в месте контакта волокон Пуркинье с сократительными кардиомиоцитами. Она является следствием суммирования ПД, которая направлена?? на синхронизацию процесса возбуждения миокарда. Скорость распространения возбуждения в желудочках колеблется от 0, 3 до 0, 9 м / с. Высокая скорость проведения возбуждения ведущей системой объясняется наличием в ней быстрых Na +-каналов. Благодаря этому скорость развития деполяризации здесь высокая.
Из-за отсутствия быстрых ионных токов в клетках верхней части атриовентрикулярного узла скорость проведения возбуждения невысокая (0, 02 м / с).
Таким образом, возбуждение всего сократительного миокарда определяется ведущей системой, скоростью его проведения.
Рефрактерность
В миокарде, как и в других возбудимых тканях, период возбуждения совпадает с периодами его изменений - рефрактерностью и экзальтацией. В связи с большим значением периода рефрактерности для работы сердца целесообразно выделить его отдельно.

7) ПРОВІДНА СИСТЕМА СЕРЦЯ: БУДОВА, ФУНКЦІЇ ТА АНАТОМО-ФІЗІОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ

Важливою характеристикою роботи серцевого м’яза є автоматизм скорочень. Злагоджена робота серця, яка заснована на послідовних скорочення і розслаблення м’язової тканини передсердь і шлуночків, регулюється провідної нервові імпульси клітинною структурою зі складною будовою.

Ейшій механізм забезпечення життєдіяльності людського організму, що складається з генератора імпульсів (пейсмейкера) і окремих складних утворень, призначених для іннервації циклів роботи міокарда. Складена з клітинної структури, в основі якої лежить робота Р-клітин і Т-клітин, вона покликана ініціювати серцебиття і координувати скорочення серцевих камер. Перший вид клітин має важливою фізіологічною функцією автоматии – здатністю до ритмічного скорочення без явно вираженої зв’язку з впливом будь-яких зовнішніх подразників.

Т-клітини, в свою чергу, мають здатність передачі скорочувальних імпульсів, що генеруються Р-клітинами, до міокарду, що забезпечує його безперебійну роботу. Таким чином, провідна система серця, фізіологія якої заснована на злагодженому взаємодії цих двох груп клітин, є єдиним біологічним механізмом, структурно входять до серцевий апарат.

Провідна система серця людини складається з кількох функціональних компонентів: синоатриального і атріовентрикулярного вузлів, а також пучка Гіса з правого і лівого ніжками, що закінчуються волокнами Пуркіньє. Синоатріальний (синусовий) вузол, розташований в області правого передсердя, являє собою невелику масу м’язових волокон елліпсовіднимі форми. Саме в цьому компоненті, з якого і починається проводить система серця, зароджуються нервові імпульси, що викликають скоротливі реакції всього серця. Нормальною автоматией синоатріального вузла вважається від п’ятдесяти до вісімдесяти імпульсів у хвилину.

Атріовентрикулярний компонент, що знаходиться нижче ендокарда в задньому сегменті міжпередсердної перегородки, виконує важливу функцію по затримці, фільтрації та перерозподілу входять імпульсів, вироблюваних і посилаються Синоатріальна вузлом. Провідна система серця виконує також регуляторну та розподільну функції, покладені на її структурний компонент – атріовентрикулярний вузол.

Необхідність таких функції зумовлена тим, що хвиля нервових імпульсів, миттєво поширюючись по системі передсердь і викликаючи їх відповідну скоротливу реакцію, відразу ж проникнути в шлуночки серця не в змозі, оскільки міокард передсердь відділений від шлуночків фіброзної тканиною, не пропускає нервові імпульси. І лише в області атріовентрикулярного вузла така непереборна перешкода відсутня. Це змушує хвилю імпульсів у пошуках виходу спрямовуватися до цього важливого компоненту, де і відбувається їх рівномірний розподіл по всьому серцевому апарату.

Провідна система серця також містить у своїй структурі пучок Гіса, зв’язуючий передсердний і шлуночковий міокард, і волокна Пуркіньє, що утворюють синапси на кардіоміоцітарних клітинах і забезпечують необхідне сполучення м’язового скорочення і нервового збудження. За своєю суттю дані волокна є кінцевим розгалуженням пучка Гіса, приєднаним до субендокардіальним сплетінням шлуночків серця.

8) Характеристика тонів серця