V.по функциональному принципу. 1 страница

1. Возбуждающие. 2. Тормозные.

Контактное взаимодействие обусловлено специфическими контактами мембран нейронов, которые образуют так называемые электрические и химические синапсы.

Электрические синапсы. Морфологически представляют собой слияние, или сближение, участков мембран. В последнем случае синаптическая щель не сплошная, а прерывается мостиками полного контакта. Эти мостики образуют повторяющуюся ячеистую структуру синапса. В участках слияния мембран находятся каналы, через которые клетки могут обмениваться некоторыми продуктами. Электрические синапсы обладают односторонним проведением возбуждения.

Химические синапсы. представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расширением аксона по его ходу или окончания. В пресинаптической части имеются агранулярные и гранулярные пузырьки. Пузырьки содержат медиатор. В пресинаптическом расширении находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора.

24. Возбуждающие синапсы, их медиаторы и рецепторы к ним. Особенности передачи возбуждения. Механизмы развития возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Свойства синапсов.

В возбуждающих синапсах нервной системы медиатором может являться ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, глугаминовая кислота, а также большая группа других веществ, являющихся, если не медиаторами в прямом значении, то во всяком случае модуляторами (меняющими эффективность) синаптической передачи. Возбуждающие медиаторы вызывают появление на постсинаптической мембране возбуждающего постсинаптического потенциала(ВПСП). Его формирование обусловлено тем, что медиатор-рецепторный комплекс активирует Na- каналы мембраны и вызывает за счет поступления натрия внутрь клетки деполяризацию мембраны. Одновременно происходит и уменьшение выхода из клетки ионов К+. Амплитуда одиночного ВПСП однако довольно мала, и для уменьшения заряда мембраны до критического уровня деполяризации необходима одновременная активация нескольких возбуждающих синапсов. ВПСП, образуемые на постсинаптической мембране этих синапсов, способны суммироваться, т.е. усиливать друг друга, приводя к росту амплитуды ВПСП (пространственная суммация). Растет амплитуда ВПСП и при увеличении частоты поступающих к синапсу нервных импульсов (временная суммация), что повышает число выводимых в синаптическую щель квантов медиатора. Процесс спонтанной регенеративной деполяризации возникает в нейроне обычно в месте отхождения от тела клетки аксона, в так называемом аксонном холмике, где аксон еше не покрыт миелином и порог возбуждения наиболее низкий. Таким образом, ВПСП, возникающие в разных участках мембраны нейрона и на его дендритах, распространяются к аксонному холмику, где суммируются, деполяризуя мембрану до критического уровня и приводя к появлению потенциала действия.

25. Тормозные синапсы и их медиаторы. Механизм развития тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Взаимодействие тормозные и возбуждающих синапсов.

В тормозных синапсах обычно действуют другие, тормозные медиаторы. Среди них хорошо изученными являются аминокислота глицин (тормозные синапсы спинного мозга), гамма-аминомасляная кислота — тормозной медиатор в нейронах головного мозга. Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. для ацетилхолина, биогенных аминов и аминокислот на постсинаптической мембране разных синапсов могут существовать как минимум два типа рецепторов, и, следовательно, разные медиатор-рецепторные комплексы способны вызывать различную реакцию хемочувствительных рецепторуправляемых каналов. Для тормозного эффекта такой реакцией может являться активация калиевых каналов, что вызывает увеличение выхода ионов калия наружу и гиперполяризацию мембраны. Возникающий при гиперполяризации сдвиг мембранного потенциала получил название тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).. Увеличение частоты нервных импульсов, приходящих к тормозному синапсу, также как и в возбуждающих синапсах, вызывает нарастание числа квантов тормозного медиатора, выделяющихся в синаптическую щель, что повышает амплитуду гиперполяризационного ТПСП. ТПСП не способен распространяться по мембране и существует только локально. В результате ТПСП уровень мембранного потенциала удаляется от критического уровня деполяризации и возбуждение становится либо вообще невозможным, либо для возбуждения требуется суммация значительно больших по амплитуде ВПСП. При одновременной активации возбуждаюших и тормозных синапсов резко падает амплитуда ВПСП, так как деполяризующий поток ионов Na+ компенсируется одновременным выходом ионов К+ в одних видах тормозных синапсов.

26. Нервный центр. Анатомическое и физиологическое понятие нервного центра. Свойства нервных центров.

Нервный центр-это совокупность нейронов, принимающих участие в осуществлении конкретного рефлекса. свойства нервных центров: 1. Возбуждение в нервных центрах распространяется односторонне-от рецептора к эффектору, что обусловливается свойством химических синапсов односторонне проводить возбуждение от пресинаптической мембраны к постсинаптической. 2. Возбуждение в нервных центрах проводится медленнее, чем по нервному волокну. 3. В нервных центрах осуществляется суммация возбуждений. Различают два вида суммации: •временная или последовательная, если импульсы возбуждения приходят к нейрону по одному и тему же пути через один синапс с интервалом меньше, чем время полной реполяризации постсинаптической мембраны; •пространственная или одновременная-наблюдается в том случае, когда импульсы возбуждения поступают к нейрону одновременно через разные синапсы.

Нервные центры, как и синапсы, обладают высокой чувствительностью к действию различных химических веществ, особенно ядов. На одном нейроне могут располагаться синапсы, обладающие различной чувствительностью к различным химическим веществам. Нервные центры обладают быстрой утомляемостью в отличие от нервных волокон, которые считаются практически неутомляемыми. Обладают низкой лабильностью. В нервных центрах легко возникает процесс торможения. Нервные центры обладают тонусом, который выражается в том, что даже при отсутствии специальных раздражении, они постоянно посылают импульсы к рабочим органам. обладают низкой аккомодационной способностью, т. е. они способны реагировать на раздражающие факторы, медленно нарастающие по силе. Нервные центры обладают пластичностью -способностью изменять собственное функциональное назначение и расширять свои функциональные возможности.

27. Торможение в ЦНС (И.М.Сеченов). Его роль. Виды торможения.

Под торможением в ЦНС следует понимать активный нервный процесс, в результате которого происходит ослабление или полное и длительное выключение возбуждения. Торможение в ЦНС выполняет две основные функции: • оно направляет возбуждение по определенным путям к определенным нервным центрам. • торможение выполняет охранительную или защитную функцию, предохраняя нервные клетки от перевозбуждения и истощения. Виды:

• Пресинаптическое локализуется в пресинаптических элементах и связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях.

• Постсинаптическое обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует.

По нейрональной организации выделяют: •поступательное, обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения. •латеральное (боковое), возбуждение направляется только по строго определенному пути.•возвратное, осуществляется вставочными тормозными нейронами •реципрокное. возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны.

28. Первичное торможение. Его виды. Механизм возникновение.

К первичному торможению относят постсинаптическое и пресинапти­ческое торможение. 1. Постсинаптическое. Оно возникает в постсинаптической мембране сомы и дендритов нейронов, т.е. после передающего синапса. На этих участках образуют аксо-дендритные или аксо-соматические синапсы специализированные тормозные нейроны. Эти синапсы являются глицинергическими. В результате воздействия глицина на глициновые хеморецепторы постсинаптической мембраны открываются ее калиевые и хлорные каналы. Ионы калия и хлора входят в нейрон, развивается торможение постсинаптических потенциалов (ТПСП). Роль ионов хлора в развитии ТПСП небольшая. В результате возникающей гиперполяризации возбудимость нейрона падает. Проведение нервных импульсов через него прекращается. Алкалоид стрихнин может связываться с глициновыми рецепторами постсинаптической мембраны и выключать тормозные синапсы. Это используется для демонстрации роли торможения. После введения стрихнина у животного развиваются судороги всех мышц. 2. Пресинаптическое торможение. В этом случае тормозной нейрон образует синапс на аксоне нейрона, подходящем к передающему синапсу. Т.е. такой синапс является аксо-аксональным. Под действием медиатора активируются хлорные каналы постсинаптической мембраны. Но в этом случае ионы хлора начинают выходить из аксона. Это приводит к небольшой локальной, но длительной деполяризации его мембраны. Значительная часть натриевых каналов мембраны инактивируется, что блокирует проведение нервных импульсов по аксону, а следовательно выделение нейромедиатора в передающем синапсе. Чем ближе тормозной синапс расположен к аксонному холмику, тем сильнее его тормозной эффект. Пресинаптическое торможение наиболее эффективно при обработке информации, так как проведение возбуждения блокируется не во всем нейроне, а только на его одном входе. Другие синапсы, находящиеся на нейроне продолжают функционировать.

29. Вторичное торможение. Его виды. Механизм возникновения. Принципы координационной деятельности ЦНС (конвергенция, общий конечный пункт, дивергенция, иррадиация, реципрокность, доминанта).

Вторичное торможение не связано с тормозными структурами, является следствием предшествующего возбуждения. Пессимальное торможение (открыто Н.Е.Введенским) развивается в полисинаптических рефлекторных дугах при чрезмерной активации центральных нейронов и играет предохранительную роль. Оно выражается в стойкой деполяризации мембраны, приводящей к инактивации натриевых каналов. “Торможение вслед за возбуждением” развивается в нейронах непосредственно после потенциала действия и характерно для клеток с длительной следовой гиперполяризацией. Таким образом, процессы торможения в локальных нейронных сетях уменьшают избыточную активность и участвуют в поддержании оптимальных режимов активности нейронов.

Принцип иррадиации возбуждения. Иррадиация – распространение, расширение рефлекторного ответа. Это феномен “растекания” возбуждения по нейронам центральной нервной системы, развивающийся или после действия сверхсильного раздражителя, или на фоне выключения торможения. Принцип реципрокной иннервации. Реципрокная (сопряженная) координация торможением, т.е. активация одного рефлекса одновременно сопровождается торможением второго, противоположного по своей физиологической сущности. Принцип общего “конечного пути “. Один и тот же рефлекс (например, сокращение мышцы) может быть вызван раздражением различных рецепторов, т.к. один и тот же конечный a-мотонейрон передних рогов спинного мозга входит в состав многих рефлекторных дуг. Принцип обратной связи. Любой рефлекторный акт контролируется благодаря обратной связи с центром. Обратная связь состоит во вторичной афферентации, поступающей в ЦНС от рецепторов, которые возбуждаются при изменении функциональной активности рабочего органа. Принцип доминанты. Конечный поведенческий эффект при координации рефлексов может быть изменен в зависимости от функционального состояния центров (наличия доминантных очагов возбуждения). Конвергенция нервных импульсов– это схождение к одному нейрону двух или нескольких различных возбуждений одновременно.

30. Структурно-функциональные особенности соматической и вегетативной нервной системы.

Соматическая нервная система связана со всеми рецепторами и скелетными мышцами и обеспечивает активное взаимоотношение организма со средой. Она участвует в анализе внешней среды. Эта система является ведущей в формировании структуры индивидуального опыта.

Вегетативная нервная система иннервирует все внутренние органы, в том числе саму нервную систему и рецепторный аппарат, и контролирует обмен веществ, обеспечивая гомеостатические процессы. Отличия в строении автономной НС от соматической: 1. Положение двигательного (эффекторного) нейрона. •В соматической дуге вставочная и двигательные клеткирасполагаются в сером веществе СМ. •В автономной НС располагается в периферических ганглиях.

2. Выход нервных волокон. •Соматические покидают ствол мозга, спинной мозг сегментарно, начиная с передних бугров четверохолмия и кончая крестцовым отделом СМ.•Волокна автономной НС выходят из ограниченных участков мозга: краниобульбарного, тораколюмбального, сакрального.

В первом они выходят из 2х областей ствола: Мезэнцефалического и бульбарного (парасимпатическая НС). Во втором участке волокна покидают СМ начиная с I-IIгрудных и кончая III-IVпоясничными сегментами (симпатическая НС). Третьим участком является I-Vкрестцовые сегменты (парасимпатическая НС).

3.Различие относится к распределению волокон на периферии: •Соматические волокна распределены строго сегментарно. •Волокна автономной НС иннервируют все ткани и органы без исключения.

31. Вегетативная нервная система. Структурно – функциональные особенности. Синапсы, медиаторы и рецепторы ВНС.

Вегетативной нервной системой (ВНС) называют совокупность нервных клеток спинного, головного мозга и вегетативных ганглиев, которые иннервируют внутренние органы и сосуды. Дуга вегетативного рефлекса отличается тем, что ее эфферентное звено имеет двухнейронное строение. Т.е. от тела первого эфферентного нейрона, расположенного в ЦНС, идет преганглионарное волокно, которое заканчивается на нейронах вегетативного ганглия, расположенного вне ЦНС. От этого второго эфферентного нейрона идет постганглионарное волокно к исполнительному органу. Нервные импульсы по вегетативным рефлекторным дугам распространяются значительно медленнее, чем по соматическим. Вегетативная нервная система делится на 2 отдела: симпатический и парасимпатический. Тела преганглионарных симпатических нейронов лежат в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов выходят в составе передних корешков и оканчиваются в паравертебральных ганглиях симпатических цепочек. Тела преганглионарных парасимпатических нейронов находятся в сакральном отделе спинного мозга, продолговатом и среднем мозге в области ядер III, VII, IX и Х пар черепно-мозговых нервов. Идущие от них преганглионарные волокна заканчиваются на нейронах парасимпатических ганглиев. В 80-х годах А.Д. Ноздрачевым сформулирована концепция метасимпатической нервной системы. Согласно ей, интрамуральные ганглии вегетативной нервной системы, образующие нервные сплетения, являются простыми нейронными сетями, аналогичными ядрам ЦНС. Высшие центры регуляции вегетативных функций находятся в гипоталамусе. Различия в воздействии симпатической и парасимпатической систем на висцеральные функции обусловлено тем, что их нервные окончания выделяют разные медиаторы. Постганглионарные волокна парасимпатической системы выделяют ацетилхолин, который воздействует, главным образом, на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы опосредуют тормозные эффекты в одних тканях и возбудительные в других. Постганглионарные волокна симпатической системыв качестве медиатора выделяют катехоламины ( норадреналин ) и образуют контакты с норадренэргическими рецепторами двух типов: альфа и бета-рецепторами. Альфа-рецепторы избирательно блокируются феноксибензамином, тогда как бета-рецепторы блокируются пропранололом. Активация альфа-рецепторов ведет к повышению внутриклеточного уровня Са²⁺, а бета-рецепторы регулируют активность связанного с мембраной фермента аденилатциклазы, ответственного за образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Следует иметь в виду, что постганглионарные участки выделения медиаторов в тканях внутренних органов и постсинаптические рецепторные зоны не образуют четко ограниченных областей подобно тому как это имеет место в таких классических нейроэффекторных синапсах, как например нервномышечные синапсы.

32. Симпатический отдел ВНС и его морфо-функциональные особенности. ВНС по положению своих ядер и узлов, а также по характеру влияния на органы подразделяется на: 1 – симпатический отдел 2 – парасимпатический отдел.

Тела преганглионарных симпатических нейронов лежат в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Аксоны этих нейронов выходят в составе передних корешков и оканчиваются в паравертебральных ганглиях симпатических цепочек. От ганглиев идут постганглионарные волокна, иннервирующие гладкие мышцы органов и сосудов головы, грудной, брюшной полостей малого таза, а также пищеварительные железы. Существует симпатическая иннервация не только артерий и вен, но и артериол. В целом функция симпатической нервной системы.состоит в мобилизации энергетических ресурсов организма за счет процессов диссимиляции, повышении его активности, в том числе и нервной системы. симпатический отдел: 1 – расширяет зрачок

2 – суживает сосуды

3 – учащает и усиливает работу сердца

4 – тормозит перистальтику кишечника

5 – угнетает секрецию желез

6 – расширяет бронхи

7 – учащает и усиливает дыхание

8 – сокращает сфинктер и расслабляет стенку мочевого пузыря

33. Парасимпатический отдел ВНС и его морфо-функциональные особенности.

ВНС по положению своих ядер и узлов, а также по характеру влияния на органы подразделяется на: 1 – симпатический отдел 2 – парасимпатический отдел.

Тела преганглионарных парасимпатических нейронов находятся в сакральном отделе спинного мозга, продолговатом и среднем мозге в области ядер III, VII, IX и Х пар черепно-мозговых нервов. Идущие от них преганглионарные волокна заканчиваются на нейронах парасимпатических ганглиев. Они расположены около иннервируемых органов (параорганно) или в их толще (интрамурально). Поэтому постганглионарные волокна очень короткие. Парасимпатические нервы, начинающиеся от стволовых центров, также иннервируют органы и небольшое количество сосудов головы, шеи, а также сердце, легкие, гладкие мышцы и железы ЖКТ. В ЦНС парасимпатических окончаний нет. Нервы, идущие от крестцовых сегментов, иннервируют тазовые органы и сосуды. Общей функцией парасимпатического отдела является обеспечение восстановительных процессов в органах и тканях, за счет усиления ассимиляции. Таким образом, сохранение гомеостаза.

В органах с двойной вегетативной иннервацией наблюдается взаимодействие симпатических и парасимпатических нервов в форме согласованного антагонизма: парасимпатический отдел:

суживает зрачок, расширяет сосуды, урежает и ослабляет работу сердца, усиливает перистальтику кишечника, возбуждает секрецию желез, суживает бронхи, урежает и ослабляет дыхание, расслабляет сфинктер и сокращает стенку мочевого пузыря. Самый главный парасимпатический нерв – блуждающий.

34. Метасимпатическая нервная система и ее морфо-функциональные особенности.

Метасимпатическая нервная система (МНС) — часть автономной нервной системы, комплекс микроганглионарных образований и соединяющих их нервов, а также отдельные нейроны и их отростки, расположенные в стенках внутренних органов, которые обладают сократительной активностью. Функции метасимпатической нервной системы: - передача центральных влияний — за счёт того, что с МНС могут контактировать симпатические и парасимпатические волокна; - интеграция, так как в системе имеются рефлекторные дуги. Внутренние органы поддерживают между собой связь по МНС, минуя головной мозг, а его роль переключателя сигналов выполняют ганглии. Периферические рефлексы не изолированы от центральной нервной системы, в нормальных условиях осуществляют взаимодействие всех звеньев регулирующего аппарата.

В основе деятельности МНС лежит функциональный модуль: связанные особым способом между собой скопление нейронов, где выделяют клетки-осцилляторы, как сенсорные нейроны, тонические нейроны, мотонейроны, интернейроны. Клетка-осциллятор является ключевой клеткой модуля. Она возбуждается спонтанно в определённом ритме, передавая потенциалы действия через вставочные нейроны к мотонейрону, аксон которого контактирует с мышечной клеткой. Чем активнее клетка-осциллятор, тем более выраженным становится торможение мотонейрона.

35. Вегетативные рефлексы, особенности рефлекторной дуги, классификация и клиническое значение.

Вегетативные рефлексы вызываются раздражением как интеро- так и экстерорецепторами. Среди многочисленных и разнообразных вегетативных рефлексов различают висцеро-висцеральные, висцеродермальные, дерматовисцеральные, висцеромоторные и моторновисцеральные.

Висцеро-висцеральные рефлексы вызываются раздражением интерорецепторов (висцерорецепторов), расположенных во внутренних органах. Висцеродермальные рефлексы возникают при раздражении рецепторов висцеральных органов и проявляются нарушением кожной чувствительности, потливостью, эластичностью кожи на ограниченных участках поверхности кожи (дерматома). Дерматовисцеральные рефлексы проявляются в том, что раздражение некоторых участков кожи сопровождается сосудистыми реакциями и нарушением функции определенных внутренних органов. Висцеромоторные и моторно-висцеральные рефлексы при них возбуждение рецепторов внутренних органов приводит к сокращению или торможения текущей активности скелетных мышц. Деятельность организма – закономерная рефлекторная реакция на стимул. Рефлекс – реакция организма на раздражение рецепторов, которая осуществляется с участием ЦНС. Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга– последовательно соединенная цепочка нервных клеток, которая обеспечивает осуществление реакции, ответа на раздражение. Рефлекторная дуга состоит из шести компонентов: рецепторов, афферентного пути, рефлекторного центра, эфферентного пути, эффектора (рабочего органа), обратной связи.

Рефлекторные дуги могут быть двух видов: 1) простые – моносинаптические: территориально сближенные рецептор и эффектор; рефлекторная дуга двухнейронная; короткое время рефлекса; 2) сложные – полисинаптические рефлекторные дуги: территориально разобщенные рецептор и эффектор; рецепторная дуга трехнейронная;

Отличие симпатической нервной дуги от парасимпатической: у симпатической нервной дуги преганглионарный путь короткий, так как вегетативный ганглий лежит ближе к спинному мозгу, а постганглионарный путь длинный.

36. Уровни регуляции вегетативных функций. Гипоталамус как высший подкорковый центр регуляции вегетативных функций.

Первый из этих уровней регуляции обеспечивает интеграцию симпатических и парасимпатических рефлексов с целью поддержания вегетативного гомеостаза при отсутствии сильных возмущающих воздействий внешней среды и двигательной активности. Этот базальный уровень интеграции обеспечивается центрами, расположенными в области ствола мозга и гипоталамуса.

Главным центром интеграции вегетативных функций считается гипоталамус, где располагается более 40 пар ядер, обеспечивающих регуляцию большинства висцеральных функций. Заднегипоталамические ядра считаются центрами симпатического контроля. Переднегипоталамические ядра относят к центрам парасимпатического контроля. Ядра средней части гипоталамуса регулируют аппетит и пищевое поведение.

Второй уровень — обеспечивает связь организма с внешней средой. Этот уровень реализует огромное количество сопряженных соматовегетативных рефлексов, осуществление которых координируется центрами ствола мозга, среднего мозга, мозжечка.

Третий уровень — реализует вегетативное обеспечение произвольной деятельности, физического и умственного труда, поведения человека.Центры этого уровня локализованы в различных отделах коры больших полушарий. Благодаря многочисленным синаптическим связям и широкой сети нейронов афферентная информация поступает и в кору больших полушарий, что позволяет вырабатывать условные рефлексы с изменением висцеральных функций.

37. Условный рефлекс как форма приспособления человека к изменяющимся условиям существования. Отличия условных и безусловных рефлексов. Закономерности образования и проявления условных рефлексов.

Рефлексы – это ответные реакции организма на внешние и внутренние раздражители. Рефлексы бывают безусловные и условные. Условные рефлексы – приспособительные реакции организма, являющиеся временными и строго индивидуальными. Выработка условных рефлексов происходит постепенно, при наличии определенных условий среды, например повторяемости условного раздражителя Безусловные рефлексы – врожденные, постоянные, наследственно передаваемые реакции, свойственные представителям данного вида организмов. Безусловные рефлексы являются основой выработки условных рефлексов.

^ Механизм образования условного рефлекса. Действующий условный раздражитель всегда вызывает слабый очаг возбуждения в соответствующей зоне мозговой коры. Присоединившийся безусловный раздражитель создает в соответствующих подкорковых ядрах и участке коры больших полушарий второй, более сильный очаг возбуждения, который отвлекает на себя импульсы первого (условного), более слабого раздражителя. В итоге между очагами возбуждения коры больших полушарий возникает временная связь, при каждом повторении эта связь становится более прочной. Условный раздражитель превращается в сигнал условного рефлекса.

Отличия условных от безусловных рефлексов.

Условные рефлекс

• это реакции, приобретаемые организмом в процессе индивидуального развития на основе " жизненного опыта"

• являются индивидуальными

• непостоянны и в зависимости от определенных условий они могут выработаться, закрепиться или исчезнуть

• могут образоваться на самые разнообразные раздражения

• замыкаются на уровне коры. После удаления коры больших полушарий выработанные условные рефлексы исчезают и остаются только безусловные.

• осуществляются через функциональные временные связи.

38.. Структурно – функциональная основа условного рефлекса. Современные представления о механизмах формирования временных связей.

Структурно-функциональной базой условного рефлекса служат кора и подкорковые образования мозга. Условные рефлексы образуются при возникновении в коре полушарий головного мозга двух очагов возбуждения: один – в ответ на действие условного, а другой – на действие безусловного раздражителя. При сочетании действия этих раздражителей между возникшими очагами возбуждения устанавливается временная связь, которая от опыта к опыту становится все более прочной. Временная связь — это совокупность нейрофизиологических, биохимических и ультраструктурных изменений в мозге, возникающих в процессе совместного действия условного и безусловного раздражителей. пути замыкания временных связей: 1. Первый путь образования временной связи между корковыми представительствами условного и безусловного рефлексов является внутрикортикальным по типу кора-кора. 2. При разрушении коркового представительства условного рефлекса выработанный условный рефлекс сохраняется. 3. При разрушении коркового представительства безусловного рефлекса условный рефлекс также сохраняется. 4. Разобщение корковых центров условного и безусловного рефлексов путем пересечения коры мозга не препятствует образованию условного рефлекса. 5. условные рефлексы сохраняются при удалении коры у животных, т. е. временная связь сохраняется на уровне подкорковых центров условного и безусловного рефлексов.

39. Торможение условных рефлексов, его виды. Современные представления о механизмах торможения. Известно два вида торможения условных рефлексов, принципиально отличающихся друг от друга: врожденное (безусловное) и приобретенное (условное). Безусловное: 1. Внешнее 2.Запредельное

Условное (внутреннее): 1. Угасательное 2. Запаздывательное 3. Дифференцировочное 4. Условный тормоз

Внешнее торможение — это торможение, которое проявляется в ослаблении или прекращении наличного условного рефлекса при действии какого-либо постороннего раздражителя. Посторонний сигнал сопровождается появлением в коре большого мозга нового очага возбуждения, который оказывает угнетающее влияние на текущую условнорефлекторную деятельность.

Запредельное торможение возникает при действии чрезвычайно сильного условного сигнала. чем сильнее условный сигнал, тем сильнее условнорефлекторная реакция.

Угасателъное торможение возникает при повторном применении условного сигнала и неподкреплении его. При этом вначале условный рефлекс ослабевает, а затем полностью исчезает.

Запаздывателъное торможение возникает при отставлении подкрепления на 1-3мин относительно начала действия условного сигнала.