Главная страница Случайная страница
КАТЕГОРИИ:
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
XXV. Типовые формы нарушения микроциркуляции
|
|
1. Проницаемость сосудистых мембран повышается в условиях: (4)
| 1) повышения скорости кровотока в капиллярах | 2) повышения концентрации белка в плазме крови |
| 3) действия продуктов дегрануляции тучных клеток | 4) ацидоза |
| 5) лейкопении | 6) активации гидролаз межклеточной жидкости |
| 7) округление клеток эндотелия |
2. Тромболизис наступает под влиянием: (3)
| 1) фибринолитических ферментов крови | 2) стрептокиназы |
| 3) ПгF2a | 4) гистаминазы |
| 5) урокиназы | 6) глутатионпероксидазы |
3. К внутрисосудистым расстройствам микроциркуляции относят: (5)
| 1) замедление тока крови по микрососудам | 2) замедление тока лимфы по микрососудам |
| 3) чрезмерное ускорение тока крови по микрошунтам | 4) чрезмерное ускорение тока крови по артериям |
| 5) замедление тока крови по венам | 6) чрезмерная активация юкстакапиллярного кровотока |
| 7) стаз крови и/или лимфы в капиллярах |
4. Сладж, как првило, развивается при: (5)
| 1) ожоговом шоке | 2) общей дегидратации организма |
| 3) в/в вливании большого объёма плазмы крови | 4) переливании иногруппной крови |
| 5) гипертермии | 6) артериальной гиперемии |
| 7) гемодилюции |
5. Сладж это: (1)
| 1) первая стадия внутрисосудистого свёртывания крови | 2) прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов в сочетании с повышением вязкости и сепарацией крови |
| 3) генерализованное образование тромболейкоцитарных агрегатов на стенках микрососудов | 4) коагуляция белков крови в просвете микрососудов |
| 5) сепарация крови на форменные элементы и плазму |
6. Развитие сладжа возможно при: (4)
| 1) острой сердечной недостаточности | 2) обширных ожогах |
| 3) шоке | 4) острой массивной кровопотере |
| 5) гиперволемие | 6) гипергидратации |
7. Тромбообразованию способствуют: (5)
| 1) повреждение сосудистой стенки | 2) замедление кровотока |
| 3) повышение активности факторов свёртывающей системы крови | 4) повышение вязкости крови |
| 5) активация факторов антисвёртывающей системы крови | 6) авитаминоз К |
| 7) гиперадреналинемия |
8. Текучесть крови в микрососудах существенно зависит от: (4)
| 1) Ht | 2) величины сердечного выброса крови |
| 3) деформационных свойств эритроцитов | 4) содержания белков в плазме крови |
| 5) наличия коллатеральных сосудов | 6) деформационных свойств лейкоцитов |
9. Сладж‑ синдром может развиваться при: (4)
| 1) сепсисе | 2) разлитом воспалении |
| 3) введении в сосудистое русло большого объёма белоксодержащих кровезаменителей | 4) гипергидратации организма |
| 5) гемоконцентрации |
10. Агрегации эритроцитов способствует: (4)
| 1) увеличение содержания в крови глобулинов | 2) уменьшение содержания в крови фибриногена |
| 3) увеличение электростатического заряда эритроцитов | 4) микроаневризмы мелких сосудов |
| 5) падение системного АД | 6) внеклеточная дегидратация |
11. Проницаемость стенок микрососудов повышают: (4)
| 1) избыток солей кальция в крови | 2) гистамин |
| 3) гиалуроновая кислота | 4) аскорбиновая кислота |
| 5) избыток супероксидных анион–радикалов | 6) Н+ |
| 7) активированные гидролазы |
12. Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции можно эффективно корректировать путем: (3)
| 1) активации факторов фибринолиза | 2) введения гистамина |
| 3) введения полиглюкина и маннитола | 4) введения МВ‑ фракции КФК |
| 5) устранения гемоконцентрации |
13. К сосудам микроциркуляции относят: (6)
| 1) мелкие артерии | 2) мелкие вены |
| 3) прекапилляры | 4) артериоловенулярные анастомозы |
| 5) венулы лимфатические | 6) артериовенозные шунты |
| 7) артериолы | 8) капилляры кровеносные |
| 9) капилляры |
14. Юкстакапиллярный кровоток в норме участвует в регуляции: (3)
| 1) проницаемости стенок микрососудов | 2) объёмной скорости капиллярного кровотока |
| 3) доставки кислорода к клеткам | 4) теплообмена организма |
| 5) Ht |
15. Проницаемость гистогематического барьера повышают: (3)
| 1) калликреины | 2) кинины |
| 3) гистаминаза | 4) гиалуронидаза |
| 5) гиповитаминоз С | 6) гиповитаминоз В |
16. Артериальная гиперемия характеризуется: (4)
| 1) увеличением количества функционирующих капилляров | 2) уменьшением внутрикапиллярного давления |
| 3) увеличением кровотока в капиллярах | 4) усилением лимфооттока от ткани |
| 5) усилением фильтрации жидкости из сосудов в ткань | 6) значительным расширением просвета функционирующих капилляров |
17. Для венозной гиперемии характерно: (2)
| 1) замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах | 2) маятникообразный кровоток |
| 3) усиление лимфооттока от ткани | 4) уменьшение количества функционирующих капилляров |
| 5) увеличение артериовенозной разницы давлений |
18. Для ишемии характерно: (3)
| 1) повышение артериовенозной разницы давлений | 2) понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах |
| 3) повышение линейной скорости кровотока | 4) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры |
| 5) уменьшение числа функционирующих капилляров |
19. Реологические свойства крови в микрососудах нарушенияся вследствие: (3)
| 1) уменьшения жёсткости мембраны эритроцитов | 2) уменьшения деформируемости эритроцитов |
| 3) усиления агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии | 4) образования «монетных столбиков» эритроцитов |
| 5) изменения структуры потока крови в капиллярах | 6) увеличенияконцентрации эритроцитов в крови |
20. К стазу крови приводят: (4)
| 1) увеличение фильтрации альбуминов из микрососудов в окружающие ткани | 2) прямое воздействие на ткани высокой или низкой температуры |
| 3) дилатация артериол | 4) повреждение тканей кислотами или щелочами |
| 5) сужение артериол |
XXVI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГАЗООБМЕННОЙ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ
1. Альвеолярную гиповентиляцию обструктивного типа вызывают: (5)
| 1) спадение бронхиол при утрате лёгкими эластических свойств | 2) повышение внутрилёгочного давления (при приступе длительного интенсивного кашля) |
| 3) дефицит синтеза сурфактанта | 4) приступ бронхиальной астмы |
| 5) пневмоторакс | 6) плеврит |
| 7) бронхиолоспазм | 8) бронхит |
2. Нарушение диффузионных свойств альвеоло‑ капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при: (3)
| 1) интерстициальном отёке лёгкого | 2) нарушении синтеза сурфактанта |
| 3) бронхиальной астме | 4) отёке гортани |
| 5) пнемокониозах |
3. Верно то, что: (1)
| 1) при стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол — вдох | 2) при стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол — выдох |
4. Альвеолярную гиповентиляцию рестриктивного типа вызывают: (4)
| 1) отёчно‑ воспалительное поражение бронхиол | 2) экссудативный плеврит |
| 3) снижение эластичности лёгочной ткани | 4) ателектаз лёгкого |
| 5) спазм бронхиол | 6) пневмофиброз |
5. Объективными критериями некомпенсированной формы дыхательной недостаточности являются: (3)
| 1) гипоксемия | 2) гипероксемия |
| 3) газовый ацидоз | 4) гиперкапния |
| 5) гипокапния | 6) газовый алкалоз |
6. Посткапиллярную форму лёгочной гипертензии вызывают: (3)
| 1) левожелудочковая недостаточность сердца | 2) правожелудочковая недостаточность сердца |
| 3) стеноз устья лёгочных вен | 4) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью |
| 5) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками) | 6) тромбоз лёгочной артерии |
7. Индекс Тиффно, используемый для оценки проходимости нижних дыхательных путей, рассчитывается как отношение: (1)
| 1) максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) | 2) остаточного объёма лёгких (ООЛ) к общей ёмкости лёгких (ОЁЛ) |
| 3) форсированной односекундной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЁЛ1) к жизненной ёмкости лёгких (ЖЁЛ) |
8. При эмфиземе лёгких индекс Тиффно: (1)
| 1) увеличится | 2) уменьшится |
| 3) не изменится |
9. При искусственной вентиляции легких, приводящей к значительной гипокапнии: (4)
| 1) нервно‑ мышечная возбудимость снижается | 2) коронарный кровоток уменьшается |
| 3) мозговой кровоток увеличивается | 4) мозговой кровоток уменьшается |
| 5) диссоциация HbO2 увеличивается | 6) диссоциация HbO2 уменьшается |
| 7) системное АД повышается | 8) системное АД снижается |
10. Альвеолярную гиповентиляцию могут вызвать: (4)
| 1) гипотензия в малом круге кровообращения | 2) отёк продолговатого мозга |
| 3) уменьшение ОЦК | 4) обструктивные поражения дыхательных путей |
| 5) дефект межпредсердной перегородки | 6) уменьшение эластичности лёгочной ткани |
| 7) нарушения иннервации дыхательных мышц |
11. Альвеолярная гиповентиляция, возникающая при частом и поверхностном дыхании, характеризуется: (1)
| 1) увеличением сопротивления воздухопроводящих путей | 2) нарушение диффузионных свойств альвеоло‑ капиллярных мембран |
| 3) увеличение функционального мёртвого пространства |
12. Для альвеолярной гиповентиляции характерено: (1)
| 1) гипоксемия, гипокапния, ацидоз | 2) гипоксемия, гипокапния, алкалоз |
| 3) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз | 4) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз |
13. Развитие альвеолярной гипервентиляции может наблюдаться при: (3)
| 1) экссудативном плеврите | 2) бронхиальной астме |
| 3) силикозе | 4) перегревании организма |
| 5) опухоли лёгкого | 6) приступе истерии |
| 7) массивной кровопотере |
14. Нарушение перфузии лёгких играет основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при: (3)
| 1) левожелудочковой сердечной недостаточности | 2) микроэмболии сосудов системы лёгочной артерии |
| 3) бронхиальной астме | 4) туберкулёзе лёгкого |
| 5) миастении | 6) тяжёлой кровопотере |
| 7) истерии |
15. Гипоксическая вазоконстрикция в системе легочной артерии возникает как реакция на: (1)
| 1 снижение рО2 в крови системы лёгочной артерии | 2) понижение рО2 в альвеолярном воздухе |
16. Гипоксемия при дыхательной недостаточности не всегда сопровождается гиперкапнией потому что: (1)
| 1) СО2 диффундирует через аэрогематический барьер быстрее, чем О2 | 2) растворимость в крови СО2 значительно ниже, чем О2 |
17. Увеличение сосудистого сопротивления в лёгких вызывают: (2)
| 1) серотонин | 2) ацетилхолин |
| 3) норадреналин | 4) простациклин |
18. К метаболическим функциям лёгких относятся: (5)
| 1) превращение ангиотензина I в ангиотензин II | 2) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I |
| 3) инактивация ПгЕ и ПгF2 | 4) образование гемопоэтинов |
| 5) синтез опиоидных пептидов | 6) инактивация брадикинина |
| 7) инактивация норадреналина |
19. Увеличение объёма функционального мёртвого пространства наблюдается при: (1)
| 1) Периодическом дыхании Биота | 2) глубоком редком дыхании |
| 3) стенотическом дыхании | 4) частом поверхностном дыхании |
20. Растяжимость лёгких уменьшается при: (4)
| 1) альвеолярном отёке лёгких | 2) ателектазе доли лёгкого |
| 3) интерстициальном отеке лёгких | 4) инволюционных изменениях легочной паренхимы |
| 5) отёке гортани | 6) пневмосклерозе |