Трофика. Дистрофии.

Трофика – совокупность процессов, которые обеспечивают:

1) поддержание метаболизма клетки;

2) поддержание структурной и морфологической организации клетки;

3) обеспечение оптимальной деятельности клетки.

Эта совокупность процессов включает:

1) поступление питательных веществ и газов в клетку,

2) утилизацию клеткой поступающих веществ,

3) сбалансированность процессов ассимиляции и диссимиляции,

4) синтез макромолекул и пластического материала,

5) выведение из клетки продуктов метаболизма.

Нормальное трофическое состояние клетки – эйтрофия.

Виды нарушения трофики:

Количественные: - гипертрофия;

- гипотрофия;

- атрофия.

Качественные: - дистрофия.

Дистрофия – нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.

Общий результат – это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.

Механизмы регуляции трофики:

1) Нервный.

2) Гуморальный, включая эндокринный.

Это межклеточные взаимодействия.

Нервный контроль – осуществляется по рефлекторному принципу и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.

Механизмы нервного контроля:

1) Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.

2) Сосудистый – изменение кровоснабжения органа.

3) Повышение проницаемости гистогематических барьеров.

Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.

Эндокринный контроль – влияние на метаболизм.

Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы – нейрогенные дистрофии.

Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии

с характером повреждения:

1) Повреждение афферентных волокон.

2) Повреждение эфферентных волокон.

3) Повреждение адренэргических волокон.

4) Повреждение нервных центров – центрогенные дистрофии.

Особенности центрогенных дистрофий:

1) Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.

2) Сохранение эфферентных влияний.

3) Изменение адренэргических влияний.

4) Изменение выделения нейрогормонов.

Патогенез центрогенных дистрофий:

1) Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.

2) Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.

3) Повышенная травматизация денервированного органа.

4) Необычная импульсация по эфферентным волокнам.

5) Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.

6) Необычная чувствительность эффектора.

Проявления центрогенных дистрофий:

1) дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);

2) ранняя гибель клеток;

3) образование язв;

4) иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.