Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Осложнения при сахарном диабете
Принято выделять острые (ранние) и хронические (поздние) осложнения сахарного диабета.
Острые осложнения: · инфекции; · комы.
Нарушение синтеза белка и отрицательный азотистый баланс снижают иммунную и неспецифическую реактивность организма. В результате гликолизации белков и осмотического повреждения клеток нарушаются защитные функции лейкоцитов и формируется недостаточность фагоцитоза. У больных сахарным диабетом часты гнойничковые поражения кожи, плохо заживают раны, развиваются инфекционные заболевания, в т.ч. туберкулез. Угрожающим жизни осложнением сахарного диабета являются диабетические комы. Их виды и особенности следующие.
Кетоацидотическая кома. Как правило, имеет постепенное развитие при погрешностях в лечении сахарного диабета или поздней его диагностике. Является результатом отравления организма кетоновыми телами, обезвоживания в результате гиперосмии крови и развития ацидоза. Для нее характерны дыхание типа Куссмауля, резкий запах ацетона, снижение артериального давления, олигоурия, потеря сознания.
Гиперосмолярная кома. Ведущее значение в патогенезе имеет гипергликемия и гиперосмия плазмы. Кетоацидоз и ацетонурия отсутствуют. Развитию гиперосмии способствует также высокий уровень бикарбонатов, хлора, остаточного азота в плазме крови. В результате гиперосмолярности крови происходит резкая дегидратация клеток, уменьшение диуреза, нарушение распределения электролитов в клетках мозга, развивается тяжелая неврологическая симптоматика с потерей сознания.
Гиперлактацидемическая кома. Возникает редко и вызывается погрешностями в лечении сахарного диабета, которые создают условия для большего расщепления гликогена с избыточным образованием молочной кислоты. Один из механизмов гиперлактацидемии – недостаточная активность пируватдегидрогеназы, накопление пировиноградной кислоты и ее превращение в молочную. Молочнокислый ацидоз приводит к развитию комы. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе у такого больного нет (отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия).
Гипогликемическая кома. Может возникать в результате передозировки инсулина и некоторых сахаропонижающих сульфаниламидных препаратов, недостаточного приема углеводов после введения инсулина, повышенной чувствительности к инсулину, недостаточной инактивации инсулина в печени (недостаточность инсулиназы). Схема нарушений: повышенная активность инсулина → связывание глюкозы в гликоген в печени и в мышцах → недостаточное поступление глюкозы в клетки мозга → недостаток питания клеток и гипоксия → нарушение функций ЦНС → развитие комы. При гипогликемической коме развиваются тонические и клонические судороги, запаха ацетона изо рта нет. При тяжелой гипогликемии с потерей сознания необходимо немедленное струйное внутривенное введение глюкозы.
Хронические осложнения: · поражения глаз (катаракты, ретинопатии); · сердечно-сосудистые расстройства (атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертония, ангиопатии); · почечные нарушения (гломерулосклероз – узловой или диффузный); · неврологические осложнения (периферические нейропатии, дисфункции вегетативной нервной системы и краниальных нервов, амиотрофии); · кожные поражения (диабетические дерматопатии).
|