Патогенез и патоморфология сальмонеллеза

Входными воротами инфекции, почти без исключений, являются пищеварительный канал. В случае массивного попадания возбудителя развиваются манифестные формы сальмонеллеза.
Развитие болезни чаще всего осуществляется по следующей схеме: 1) проникновение возбудителя в пищеварительный канал,
2) разрушение части бактериальных клеток в верхних отделах кишечника, первичная бактериемия,
3) размножение возбудителя в тонкой кишке (первичная локализация) - энтеральная фаза с нарушением перистальтики и секреции кишечника
4) вторичная бактериемия,
5) вторичная локализация возбудителя с последующей элиминацией при достаточно напряженного иммуногенеза (острая циклическая форма) или персистирование возбудителя на фоне незавершенного иммуногенеза (хроническая форма).
Основная масса сальмонелл, которые попадают в желудок, погибает под воздействием кислой среды и ферментных систем, в результате чего освобождается большое количество эндотоксина, всмоктуиеться в кровь и вызывает интоксикационный синдром, который определяет клинику начального периода болезни (лихорадка, тошнота, рвота, боль в животе). На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. При недостаточной напряженности факторов неспецифической защиты пищеварительного канала, массивной дозы возбудителя и его высокой патогенности последний попадает в тонкую кишку, интенсивно размножается, фагоцитуеться нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами, вследствие чего гибнут не только сальмонеллы, но и часть фагоцитов. Освобождаются эндотоксина возбудителя и биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др..), Что приводит к развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке тонкой кишки, патологического влияния на ее нервно-сосудистый аппарат, паралича вазомоторов, нарушение терморегуляции, сосудистых расстройств в виде гипотонии, ко Лапса. Сальмонеллезной эндотоксин активирует аденилциклазу энтероцитов, в результате чего в ентерошитах увеличивается количество цикличность ного аденозинмонофосфата (цАМФ), что становится причиной усиленной секреции изотонической жидкости. У больных возникает понос, который со временем приводит к дегидратации организма, нарушение электролитного гомеостаза. Возникает гипоксия с расстройствами клеточного метаболизма, развивается ацидоз.В случае недостаточного напряжения иммунной защиты в отдельный случаях происходит прорыв кишечного и лимфатического барьера, который вызывает вторичную бактериемии, внедрения возбудителя в различные органы и лимфатические образования (генерализация процесса), тифоподобный течение болезни или формирование септикопиемическими очагов. Важную роль в развитии инфекционного процесса играет проникновения возбудителя в энтероциты и макрофаги, где он может размножаться с длительного персистирования.
После перенесенного сальмонеллеза остается типоспецифический иммунитет, который сохраняется в течение 5-7 месяцев. В уничтожении возбудителя и его токсинов участвуют как гуморальные, так и клеточные звенья иммунитета. Считается, что гуморальные антитела обеспечивают нейтрализацию эндотоксина сальмонелл, в то время как их влияние на самого возбудителя является ограниченным в связи с пребыванием последнего в энтероцитах и?? макрофагах, которые являются причиной более медленного выведения возбудителя из организма, возможных обострений, рецидивов болезни, а также хронического бактерионосительства.
Морфологические изменения при сальмонеллезе зависят от формы болезни. При частой гастроинтестинальной формы наблюдается гиперемия, отек, кровоизлияния в слизистой оболочке тонкой и частично толстой кишки, гиперплазия лимфатических фолликулов. В тяжелых случаях воспалительные изменения охватывают подслизистый слой и сопровождаются значительными сосудистыми расстройствами, клеточной инфильтрацией, образованием эрозий и язв. В случае генерализованных форм сальмонеллеза наблюдаются явления дистрофии и очаги некроза во внутренних органах. В печени, селезенке, почках, надпочечниках, лимфатических узлах выявляются множественные метастатические абсцессы. Возможны гнойный менингит, эндокардит, очаговая пневмония, остеомиелит.