Витамины, растворимые в воде

1 Витамин В1 (антиневритный); тиамин

2 Витамин В2 (витамин роста); рибофлавин

3 Витамин В6 (антидерматитный, адермин); пиридоксин

4 Витамин В12 (антианемисеский); кобаламин

5 Витамин РР(5) (антипеллагрический); ниацин, никотинамид

6 Витамин В9 (антианемический); фолевая кислота

7 Витамин В3 (антидерматитный); пантотеновая кислота

8 Витамин Н (антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибов); биотин

9 Витамин С (антискорбутный); аскорбиновая кислота

10 Витамин Р (капилляроукрепляющий, витамин проницаемости); биофлавоноиды

1. Источники витаминов для человека, суточная потребность в витаминах

Витамин А содержится только в животных продуктах: печени крупного рогатого скота и свиней, яичном желтке, молочных продуктах; особенно богат этим витамином рыбий жир. В растительных продуктах (морковь, томаты, перец, салат и др.)

Суточная потребность 2.7 мг

Наибольшее количество витамина Д3 содержится в продуктах животного происхождения: сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.

Суточная потребность 0.01-0.25мг

Источники витамина Е для человека- растительные масла, салат, капуста, семена злаков, сливочное масло, яичный желток.

Суточная потребность 5.0 мг

Источники витамина К- растительные (капуста, шпинат, корнеплоды и фрукты) и животные (печень) продукты. Кроме того, он синтезируется микрофлорой кишечника.

Суточная потребность 1.0 мг.

Витамин В1 широко распространен в продуктах растительного происхождения (оболочка семян хлебных злаков и риса, гороха, фасоль, соя и др.). В организмах животных он образуется в печени, почках, мозге, сердечной мышце.

Суточная потребность 1.2мг

Витамин В2 - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи, также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

Суточная потребность 1.7 мг.

Витамин РР широко распространен в растительных продуктах, высоко его содержание в рисовых и пшеничных отрубях, дрожжах, много витамина в печени и почках крупного рогатого скота и свиней.

Суточная потребность 18 мг

Витамин В6 – хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, почки, печень. Образуется микрофлорой организма.

Суточная потребность 2 мг.

Витамин Н –печень, почки, молоко, желток яйца. В растительных продуктах (картофель, лук, томат, шпинат) Синтезируется микрофлорой человека.

Суточная потребность 0.25 мг

Витамин В9 - зеленые листья растений и дрожжи. В животных продуктах питания- печень, почках, мясе. Синтезируется микрофлорой организма человека.

Суточная потребность 1-2 мг.

Витамин В12 является единственным витамином, синтез которого осуществляется исключительно микроорганизмами; ни растения, ни ткани животных этой способностью не обладают. Основные источники- мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко,

яйца.

Суточная потребность 0.003 мг.

Витамин В3 (пантотеновая кислота)- печень, яичный желток, дрожжи, зеленые части растений.

Суточная потребность 3-5 мг

Витамин С в перце, салате, капусте, хрене, картофель, укропе, ягодах рябины, черной смородины и особенно в цитрусовых (лимон). Из непищевых источников –шиповник, хвоя, листья черной смородины.

Суточная потребность 75мг.

1. Нарушения обмена витаминов. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы.

Характерными симптомами недостаточности витамина А у человека

и животных являются торможение роста, снижение массы тела, общее

истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек

и глаз. Прежде всего поражается эпителий кожи, что проявляется про-

лиферацией и патологическим ороговением его; процесс сопровождается

развитием фолликулярного гиперкератоза, кожа усиленно шелушится,

становится сухой. В результате начинаются вторичные гнойные и гни-

лостные процессы. При авитаминозе А поражается также эпителий сли-

зистой оболочки всего пищеварительного тракта, мочеполового и ды-

хательного аппаратов. Характерно поражение глазного яблока – ксеро-

фтальмия, т.е. развитие сухости роговой оболочки глаза (от греч. xeros –

Витамин А1

(ретинол)сухой, ophthalmos – глаз) вследствие закупорки слезного канала, эпителий

которого также подвергается ороговению. Глазное яблоко не омывается

слезной жидкостью, которая, как известно, обладает бактерицидным

свойством. В результате этого развиваются воспаления конъюнктивы, отек,

изъязвление и размягчение роговицы. Этот комплекс поражений обозна-

чают термином «кератомаляция» (от греч. keras – рог, malatia – распад); она

развивается очень быстро, иногда в течение нескольких часов. Распад

и размягчение роговицы связаны с развитием гнойного процесса, поскольку

гнилостные микроорганизмы при отсутствии слезной жидкости быстро

развиваются на поверхности роговицы.

К наиболее ранним и специфическим симптомам авитаминоза А (гипо-

витаминоза А) относится куриная, или ночная, слепота (гемералопия). Она

выражается в потере остроты зрения, точнее, способности различать пред-

меты в сумерках, хотя больные днем видят нормально.

Помимо гипо- и авитаминозов, описаны случаи гипервитаминоза А при

употреблении в пищу печени белого медведя, тюленя, моржа, в которой

содержится много свободного витамина А. Характерны проявления гипер-

витаминоза А: воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, общее

истощение организма. При этом, как правило, отмечаются потеря аппетита,

головные боли, диспепсические явления (тошнота, рвота), бессонница.

Гипервитаминоз может развиться и у детей в результате приема больших

количеств рыбьего жира и препаратов витамина А. Описан острый гипер-

витаминоз у детей после приема больших доз витамина А, при этом

повышается его содержание в крови.

Недостаток витамина D в рационе детей приводит к возникновению

широко известного заболевания – рахита, в основе развития которого

лежат изменения фосфорно-кальциевого обмена и нарушение отложения

в костной ткани фосфата кальция. Поэтому основные симптомы рахита

обусловлены нарушением нормального процесса остеогенеза. Развивается

остеомаляция – размягчение костей. Кости становятся мягкими и под тя-

жестью тела принимают уродливые О- или Х-образные формы. На костно-

хрящевой границе ребер отмечаются своеобразные утолщения – так на-

зываемые рахитические четки. У детей, больных рахитом, относительно

большая голова и увеличенный живот. Развитие последнего симптома

обусловлено гипотонией мышц. Нарушение процесса остеогенеза при рахите сказывается также на развитии зубов; задерживаются появление

первых зубов и формирование дентина. Для авитаминоза D взрослых

характерной особенностью является развитие остеопороза вследствие вы-

мывания уже отложившихся солей; кости становятся хрупкими, что часто

приводит к переломам.

Витамин К является антигеморрагическим фактором, определенным

образом связанным со свертыванием крови: он существенно удлиняет его

период. Поэтому при авитаминозе К возникают самопроизвольные парен-

химатозные и капиллярные кровотечения (носовые кровотечения, внутрен-

ние кровоизлияния). Кроме того, любые поражения сосудов (включая

хирургические операции) при авитаминозе К могут привести к обильным

кровотечениям. У человека авитаминоз К встречается реже, чем другие

авитаминозы. Объясняется это двумя обстоятельствами: во-первых, сме-

шанная пища довольна богата витамином К (витамины группы К синте-

зируются в зеленых растениях и некоторыми микроорганизмами); во-

вторых, синтезируемого кишечной микрофлорой количества витамина

К вполне достаточно для предотвращения авитаминоза. Авитаминоз обыч-

но развивается при нарушении процесса всасывания жиров в кишечнике.

У детей грудного возраста часто возникают обильные подкожные крово-

течения и кровоизлияния; они наблюдаются и при так называемом гемор-

рагическом диатезе, являющемся следствием недостаточности свертывания

крови у матери.

Изменения в организме человека при авитаминозе Е изучены недоста-

точно, поскольку с растительными маслами человек получает достаточное

количество витамина Е. Недостаточность его отмечена в некоторых тро-

пических странах, где основным источником пищи являются углеводы,

тогда как жиры употребляются в незначительных количествах. Препараты

витамина Е нашли применение в медицинской практике. Они иногда

предотвращают самопроизвольные (или привычные) аборты у женщин.

У экспериментальных животных, в частности крыс, недостаточность

витамина Е вызывает нарушение эмбриогенеза и дегенеративные изменения

репродуктивных органов, что приводит к стерильности. У самок в большей

степени поражается плацента, чем яичники; процесс оплодотворения яйца

не нарушен, но очень скоро плод рассасывается. У самцов происходит

атрофия половых желез, приводящая к полной или частичной стерильности.

К специфическим проявлениям недостаточности витамина Е относятся

также мышечная дистрофия, жировая инфильтрация печени, дегенерация

спинного мозга. Следствием дегенеративных и дистрофических изменений

мышц является резкое ограничение подвижности животных; в мышцах

резко снижается количество миозина, гликогена, калия, магния, фосфора

и креатина и, наоборот, повышается содержание липидов и хлорида натрия.

При отсутствии или недостаточности тиамина развивается тяжелое

заболевание – бери-бери, широко распространенное в ряде стран Азии и

Индокитая, где основным продуктом питания является рис. Следует от-

метить, что недостаточность витамина B1

встречается и в европейских

странах, где она известна как симптом Вернике, проявляющийся в виде

энцефалопатии, или синдром Вейса с преимущественным поражением сер-

дечно-сосудистой системы. Специфические симптомы связаны с преиму-

щественными нарушениями деятельности и сердечно-сосудистой, и нервной

систем, а также пищеварительного тракта. В настоящее время пересмат-

ривается точка зрения, что бери-бери у человека является следствием

недостаточности только витамина В1

Более вероятно, что это заболевание.

представляет собой комбинированный авитаминоз или полиавитаминоз,

при котором организм испытывает недостаток также в рибофлавине,

пиридоксине, витаминах РР, С и др. На животных и добровольцах получен

Витамин B1

Тиаминпирофосфат (тиаминдифосфат)экспериментальный авитаминоз Bl

В зависимости от преобладания тех или.

иных симптомов различают ряд клинических типов недостаточности, в

частности полиневритную (сухую) форму бери-бери, при которой на первый

план выступают нарушения в периферической нервной системе. При так

называемой отечной форме бери-бери преимущественно поражается сер-

дечно-сосудистая система, хотя отмечаются также явления полиневрита.

Наконец, выделяют остро протекающую кардиальную форму болезни,

называемую пернициозной, которая приводит к летальному исходу в ре-

зультате развития острой сердечной недостаточности. В связи с внедрением

в медицинскую практику кристаллического препарата тиамина летальность

резко сократилась и наметились рациональные пути лечения и профи-

лактики этого заболевания.

К наиболее ранним симптомам авитаминоза В1

относятся нарушения

моторной и секреторной функций пищеварительного тракта: потеря ап-

петита, замедление перистальтики (атония) кишечника, а также изменения

психики, заключающиеся в потере памяти на недавние события, склонности

к галлюцинациям; отмечаются изменения деятельности сердечно-сосудис-

той системы: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. При даль-

нейшем развитии авитаминоза выявляются симптомы поражения пери-

ферической нервной системы (дегенеративные изменения нервных окон-

чаний и проводящих пучков), выражающиеся в расстройстве чувстви-

тельности, ощущении покалывания, онемения и болей по ходу нервов. Эти

поражения завершаются контрактурами, атрофией и параличами нижних,

а затем и верхних конечностей. В этот же период развиваются явления

сердечной недостаточности (учащение ритма, сверлящие боли в области

сердца). Биохимические нарушения при авитаминозе В1

проявляются раз-

витием отрицательного азотистого баланса, выделением в повышенных

количествах с мочой аминокислот и креатина, накоплением в крови и

тканях α -кетокислот, а также пентозосахаров. Содержание тиамина и ТПФ

в сердечной мышце и печени у больных бери-бери в 5-6 раз ниже нормы.

Клинические проявления недостаточности рибофлавина лучше всего

изучены на экспериментальных животных. Помимо остановки роста, вы-

падения волос (алопеция), характерных для большинства авитаминозов,

специфичными для авитаминоза В2

являются воспалительные процессы

слизистой оболочки языка (глоссит), губ, особенно у углов рта, эпителия

кожи и др. Наиболее характерны кератиты, воспалительные процессы

и усиленная васкуляризация роговой оболочки, катаракта (помутнение

хрусталика). При авитаминозе В2

у людей развиваются общая мышечная

слабость и слабость сердечной мышцы. Согласно данным К. Яги, существует прямая связь между степенью

недостаточности рибофлавина у животных и накоплением в крови про-

дуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), развитием атеросклероза

и катаракты. Эти нарушения, по мнению автора, указывают на важную

роль флавопротеинов в молекулярных механизмах синтеза и распада

продуктов ПОЛ.

Наиболее характерными признаками авитаминоза РР, т.е. пеллагры (от

итал. pelle agra – шершавая кожа), являются поражения кожи (дерматиты),

пищеварительного тракта (диарея) и нарушения нервной деятельности

(деменция).

Дерматиты чаще всего симметричны и поражают те участки кожи,

которые подвержены влиянию прямых солнечных лучей: тыльную по-

верхность кистей рук, шею, лицо; кожа становится красной, затем ко-

ричневой и шершавой. Поражения кишечника выражаются в развитии

анорексии, тошнотой, болями в области живота, поносами. Диарея при-

водит к обезвоживанию организма. Слизистая оболочка толстой кишки

сначала воспаляется, затем изъязвляется. Специфичными для пеллагры

являются стоматиты, гингивиты, поражения языка со вздутием и тре-

щинами. Поражения мозга проявляются головными болями, головокру-

жением, повышенной раздражимостью, депрессией и другими симптомами,

включая психозы, психоневрозы, галлюцинации и др. Симптомы пеллагры

особенно резко выражены у больных с недостаточным белковым питанием.

Установлено, что это объясняется недостатком триптофана, который яв-

ляется предшественником никотинамида, частично синтезируемого в тка-

нях человека и животных, а также недостатком ряда других витаминов

Недостаточность витамина В6

наиболее подробно изучена на крысах,

у которых самым характерным признаком является акродиния, или спе-

цифический дерматит с преимущественным поражением кожи лапок,

хвоста, носа и ушей. Отмечаются повышенное шелушение кожи, выпадение

шерсти, изъязвление кожи конечностей, заканчивающееся гангреной паль-

цев. Эти явления не поддаются лечению витамином РР, но быстро

проходят при введении пиридоксина. При более глубоком авитаминозе В6

у собак, свиней, крыс и кур отмечаются эпилептиформные припадки

с дегенеративными изменениями в ЦНС. У человека недостаточность витамина В6

встречается реже, хотя не-

которые пеллагроподобные дерматиты, не поддающиеся лечению нико-

тиновой кислотой, легко проходят при введении пиридоксина. У детей

грудного возраста описаны дерматиты, поражения нервной системы (вклю-

чая эпилептиформные припадки), обусловленные недостаточным содер-

жанием пиридоксина в искусственной пище. Недостаточность пиридоксина

часто наблюдается у больных туберкулезом, которым с лечебной целью

вводят изоникотинилгидразид (изониазид), оказавшийся, как и дезокси-

пиридоксин, антагонистом витамина В6

.

Из биохимических нарушений при недостаточности витамина В6

следует

отметить гомоцистинурию и цистатионинурию, а также нарушения обмена

триптофана, выражающиеся в повышении экскреции с мочой ксантуреновой

кислоты и снижении количества экскретируемой кинуреновой кислоты.

Клинические проявления недостаточности биотина у человека изучены

недостаточно. Это объясняется тем, что бактерии кишечника обладают

способностью синтезировать биотин в необходимых количествах. Недоста-

точность его проявляется в случае употребления большого количества

сырого яичного белка или приема сульфаниламидных препаратов и анти-

биотиков, подавляющих рост бактерий в кишечнике. У человека при

недостаточности биотина отмечаются воспалительные процессы кожи

(дерматиты), сопровождающиеся усиленной деятельностью сальных желез,

выпадением волос, поражением ногтей, часто отмечаются боли в мышцах,

усталость, сонливость, депрессия, а также анорексия и анемия. Все эти

явления обычно проходят через несколько дней после ежедневного введения

биотина. У крыс недостаточность биотина, вызванная введением с пищей

сырого яичного белка, вызывает явления острого дерматита, облысение

и параличи.

Недостаточность фолиевой кислоты трудно

вызвать даже у животных без предварительного подавления в кишечнике

роста микроорганизмов, которые синтезируют ее в необходимых коли-

чествах; авитаминоз обычно вызывают введением антибиотиков и скарм-

ливанием животным пищи, лишенной фолиевой кислоты. У обязьян фо-

лиевая недостаточность сопровождается развитием специфической анемии;

у крыс сначала развивается лейкопения, а затем анемия. У человека

наблюдается клиническая картина макроцитарной анемии, очень похожая

на проявления пернициозной анемии – следствия недостаточности витамина

В12

, хотя нарушения нервной системы отсутствуют. Иногда отмечается

диарея. Имеются доказательства, что при недостаточности фолиевой

кислоты нарушается процесс биосинтеза ДНК в клетках костного мозга,

в которых в норме осуществляется эритропоэз. Как следствие этого

в периферической крови появляются молодые клетки – мегалобласты – с

относительно меньшим содержанием ДНК.

У человека и животных недостаток витамина В12

приводит к развитию

злокачественной макроцитарной, мегалобластической анемии. Помимо из-

менений кроветворной функции, для авитаминоза В12

специфичны также

нарушения деятельности нервной системы и резкое снижение кислотности

желудочного сока. Оказалось, что для активного процесса всасывания

витамина В12

в тонкой кишке обязательным условием является наличие

в желудочном соке особого белка – гастромукопротеина, получившего

название внутреннег о фактор а Касла, который специфически свя-

зывает витамин В12

в особый сложный комплекс. Точная роль этого

фактора во всасывании В12

не выяснена. Предполагают, что в связанном

с этим фактором комплексе витамин В12

поступает в клетки слизистой

оболочки подвздошной кишки, затем медленно переходит в кровь пор-

тальной системы, а внутренний фактор подвергается гидролизу (распаду).

Следует указать, что В12

поступает в кровь портальной системы не

в свободном состоянии, а в комплексе с двумя белками, получившими

название транскобаламинов I и II, один из которых выполняет функцию

депо В12

(I), поскольку он более прочно связывается с витамином В12

.

Поэтому нарушение синтеза внутреннего фактора в слизистой оболочке

желудка приводит к развитию авитаминоза В12

даже при наличии в пище

достаточного количества кобаламина. В подобных случаях витамин с

лечебной целью обычно вводят парентерально или с пищей, но в сочетании

с нейтрализованным желудочным соком, в котором содержится внутренний

фактор. Подобный метод лечения эффективен при пернициозной анемии.

Это указывает на существование определенной связи между развитием

злокачественной анемии у человека и нарушением функций желудка. Мож-

но, вероятно, утверждать, что пернициозная анемия, хотя и является

следствием авитаминоза В12

, но развивается на фоне органических по-

ражений желудка, приводящих к нарушению синтеза в клетках слизистой

оболочки желудка внутреннего фактора Касла, или после тотального

удаления желудка хирургическим путем.

Витамин В12

используется в клинике для лечения не только перни-

циозной анемии, но и других ее форм – мегалобластических анемий с

неврологическими нарушениями, которые обычно не поддаются лечению

другими витаминами, в частности фолиевой кислотой.

При недостаточности или отсутствии пантотеновой кислоты у человека

и животных развиваются дерматиты, поражения слизистых оболочек, дистрофические изменения желез внутренней секреции (в частности, над-

почечников) и нервной системы (невриты, параличи), изменения в сердце

и почках, депигментация волос, шерсти, прекращение роста, потеря аппе-

тита, истощение, алопеция. Все это многообразие клинических проявлений

пантотеновой недостаточности свидетельствует об исключительно важной

биологической роли ее в метаболизме.

Наиболее характерным признаком недостаточности витамина С яв-

ляется потеря организмом способности депонировать межклеточные «це-

ментирующие» вещества, что вызывает поражение сосудистых стенок и

опорных тканей. У морских свинок, например, некоторые специализи-

рованные, высокодифференцированные клетки (фибробласты, остеобласты,

одонтобласты) теряют способность синтезировать коллаген в кости и ден-

тине зуба. Нарушено, кроме того, образование гликопротеингликанов,

отмечены геморрагические явления и специфические изменения костной

и хрящевой тканей.

У человека при недостаточности витамина С также отмечаются сни-

жение массы тела, общая слабость, одышка, боли в сердце, сердцебиение.

При цинге в первую очередь поражается кровеносная система: сосуды

становятся хрупкими и проницаемыми, что служит причиной мелких

точечных кровоизлияний под кожу – так называемых петехий; часто от-

мечаются кровоизлияния и кровотечения во внутренних органах и сли-

зистых оболочках. Для цинги характерна также кровоточивость десен;

дегенеративные изменения со стороны одонтобластов и остеобластов при-

водят к развитию кариеса, расшатыванию, разламыванию, а затем и вы-

падению зубов. У больных цингой наблюдаются, кроме того, отек нижних

конечностей и боли при ходьбе

1. Понятие о витаминдефицитных, витаминзависимых и витаминрезистентных состояниях.

Витаминзависимые состояния- заболевания, в основе которых лежит дефект ферментов, обеспечивающих превращение витамина в активную форму, или снижена чувствительность клеточных рецепторов к активной форме витамина (витамин D-зависимый рахит- дефект почечной или печеночной гидролаз, превращающих витамин D в активную гидроксилированную форму). Лечат витаминзависимые состояния введением сверхбольших доз витаминов.

Витаминрезистентные состояния- генетически неоднородные заболевания, характеризующиеся неспособностью организма усваивать витамин не клеточном уровне (отсутствие фермента, превращающего витамин в кофермент, отсутствие фермента, превращающего витамин в гидроксилированную форму, отсутствие рецепторов на клеточной поверхности, воспринимающих активную форму витамина). Лечение витаминами этого типа патологии неэффективно.

Витаминдефицитные состояния- заболевания, обусловленные дефецитом в пище того или иного витамина. Это экзогенные гипо- и авитаминозы. Лечат введением лечебных доз витамина.