![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Липолиз, окисление жирных кислот. Метаболизм кетоновых тел
Под катаболизмом липидов мы должны подразумевать всю совокупность химических реакций распада липидов и образования из них более простых молекул вплоть до углекислого газа и воды, а также энергии, аккумулированной в молекулах АТФ. Это основной путь катаболизма липидов. Липолиз - мобилизация липидов из жировой ткани, стимулируется адреналином (при стрессе и физической нагрузке) и глюкагоном (при голодании), когда необходима организму энергия. Эти гормоны активируют по каскадному механизму (гормоны – рецептор – аденилатциклаза – цАМФ – протеинкиназа – триацилглицерол-липаза) регуляторный фермент триацилглицерол-липазу. Продукты липолиза триацилглицеролов в жировой ткани (глицерин и ВЖК) далее подвергаются окислению. В цитоплазме клеток глицерин в анаэробных условиях распадается до лактата, а в аэробных — до ацетил-КоА и далее окисляются в ЦТК.
При недостатке энергии в клетках происходит образование кетоновых тел (ацетоацетат, b-гидроксибутират, ацетон). Они синтезируются только в митохондриях печени, используются тканями мозга, скелетных мышц, сердца и почек, но печенью как источник энергии не используются. Биосинтез кетоновых тел происходит из ацетил-КоА. Ацетон образуется при высоких концентрациях кетоновых тел и удаляется из организма с мочой и выдыхаемым воздухом, как источник энергии он не используется. При окислении ацетоацетата и b-гидроксибутирата в тканях мозга, сердца и скелетных мышц и почек образуется 23 и 26 АТФ соответственно. Содержание кетоновых тел в плазме составляет 0, 2-0, 6мМ/л - в норме, и повышается до 20 мМ/л - при патологиях (сахарном диабете, голодании, когда усиливается β -окисление ВЖК и снижается скорость окисления ацетил-КоА в ЦТК) в результате чего формируются кетонемия, кетонурия, кетоз. Катаболизм фосфолипидов в тканях происходит при участии тканевых фосфолипаз (А1, А2, С, D). Конечными продуктами распада фосфолипидов являются глицерин, ВЖК, фосфорная кислота, азотсодержащие молекулы, инозитол. Действие фосфолипазы А2 приводит к образованию лизофосфолипидов.
|