Отравление животных растениями, нарушающими углеводный обмен.

К этой группе относят сахарную свеклу, содержащую большое количество сахарозы, и растения, содержащие фермент тиаминазу.

Сахарная свекла (Beta saccharifera): семейство маревые. Культивируют как сырье для получения сахара, содержит до 20% сахарозы. Отравление чаще наблюдается у овец и крупного рогатого скота при потреблении сахарной свеклы более 15 кг на животное в сутки: при пастьбе на полях после уборки сахарной свеклы или при свободном доступе их к открытым буртам со свеклой. Допустимая доза сахара для взрослого крупного рогатого скота составляет 3, 0 г/кг; для овец 2-3 г/кг массы животного.

Токсикодинамика. В преджелудках жвачных углеводы кормов под влиянием микрофлоры подвергаются ферментации с образованием конечных продуктов - летучих жирных кислот, главным образом уксусной, пропионовой и масляной. Пировиноградная и молочная кислоты являются важнейшими промежуточными продуктами в этом процессе.

Поступление большого количества легкоферментирующихся углеводов, в том числе сахара, ведет к накоплению в рубце молочной кислоты до 0, 85% (в норме 0, 01-0, 015%), снижению величины рН содержимого до 4, 0; уменьшению общего количества ЛЖК, повышению концентрации кетоновых тел, аммиака, к атонии преджелудков. В крови резко повышается концентрация молочной кислоты (в 10 раз), нарушается кислотно-основное состояние в организме, возникает ацидоз, угнетаются функции центральной нервной системы, дыхания и сердечной деятельности.

Клинические признаки. Первые симптомы отравления появляются в течение первых 10 часов после одномоментного поедания большого количества сахарной свеклы. Отмечается угнетение, отсутствие аппетита, понос, атония преджелудков, иногда тимпания рубца, отсутствие жвачки, общая слабость, затем атаксия, ослабление сердечной деятельности и дыхания, понижение тактильной чувствительности. Выздоровление наступает медленно. Возможен падеж животных.

Патологоанатомические изменения. Переполнение рубца, катаральный гастроэнтерит, застойные явления органов брюшной полости.

Диагностика комплексная. Подтверждают диагноз определением величины рН содержимого рубца и обнаружение повышенного содержания молочной кислоты в крови.

Лечение. Промывают рубец раствором натрия гидрокарбоната, задают магния оксид, солевые слабительные, настойку чемерицы. Скармливают жвачку от здорового животного. Подкожно вводят инсулин 0, 5 ЕД/кг, внутривенно- 40% раствор глюкозы, 5% раствор натрия гидрокарбоната 0, 5-1, 0 мл/кг. При необходимости назначают кофеин-бензоат натрия, коразол или кордиамин, антибактериальные препараты.

Профилактика. Не допускать одномоментного потребления жвачными животными больших количеств сахарной свеклы. При введении ее в рацион животных необходимо приучать постепенно, а суточную дозу скармливать в 2-3 приема, соблюдать в рационе сахаропротеиновое отношение.

К растениям содержащим фермент тиаминазу относят: хвощи: болотный (Equisetum palustre), топяной (E. linosum), лесной (E. silvaticum), полевой (E. arvense); и папоротник орляк (Pteridium aquilinum).

Ядовитые начала. Хвощ болотный содержит ядовитый алкалоид эквизетин. Другие виды хвощей его не содержат, но обладают токсичностью из-за наличия в них фермента тиаминазы. Папоротник содержит тиаминазу, птакилозид, танин, кверцетин, шикаловую кислоту, сафрол, пруназин, кенферол.

Причины отравлений. Поедание растений в чистом виде и сена, засоренного хвощами и орляком. Высушивание почти не влияет на токсичность. Отравления животных хвощами часто отмечаются после засушливого лета, когда высыхают и становятся доступными для сенокошения заболоченные луга. Отравлениям хвощами и орляком возможны у животных различных видов, но чаще лошадей. Более чувствителен молодняк. Сено, содержащее 20% орляка, при скармливании в течение 1 месяца вызывает отравление у лошадей. Свиньи и овцы орляк поедают не охотно.

Токсикодинамика. Длительное поступление с растениями фермента тиаминазы приводит к постепенному развитию тиаминовой недостаточности. Тиаминаза расщепляет тиамин на пиримидин и тиазоловую группу. Тиамин (витамин В₁) в фосфорилированной форме (тиаминпирофосфат) является кофактором ферментных систем, обеспечивающих декарбоксилирование кетокислот и синтез ацетил-КоА. При отсутствии тиаминпирофосфата резко нарушается межуточный обмен углеводов, в тканях накапливается пировиноградная кислота, которая в свою очередь, является ингибитором фермента ацетилхолинсинтетазы. В результате тормозится синтез ацетилхолина. Это приводит к нарушению функции центральной нервной системы, обмена веществ и сердечной деятельности. Птакилозид участвует в реакциях алкилирования ДНК, оказывая при этом канцерогенное действие. Выделяется с молоком и участвует в канцерогенезе у людей.

Клинические признаки проявляются обычно спустя довольно значительное время после начала скармливания засоренных хвощами кормов (в некоторых случаях через 40 дней и более). Отравления могут протекать остро, приводя животных к гибели, иногда через 2-5 дней, однако чаще они хронические и могут затягиваться на 2-3 месяца. Первые симптомы отравления у лошадей проявляются в форме нервных расстройств: повышенная возбудимость, тремор мышц, слабость задних конечностей, шаткая походка. Тяжелые отравления сопровождаются судорогами и приводят к синдрому Cauda equina. Нарушается работа пищеварительного тракта, фекалии часто со слизью. Моча темно-коричневая или бурая. Мидриаз, анемия. Падеж более 80%. У крупного рогатого скота угнетение, отсутствие жвачки, ослабление дыхания и сердечной деятельности; часто поносы с выделением черных зловонных каловых масс; иногда колики. Нередко развивается апластическая анемия, сопровождающаяся кровоизлияниями в желудочно-кишечный тракт, гематурией, выраженной лейко- и тромбоцитопенией, депрессией, лихорадкой. Отмечается шаткость зада, иногда параличи. У стельных коров - аборты.

У молодых животных чаще бывает ларингическая форма с отеком гортани и выраженным нарушением дыхания.

Патологоанатомические изменения. У лошадей не характерны. Иктеричность подкожной соединительной ткани, в полостях тела экссудат. Катаральный гастроэнтероколит. В печени, почках, селезенке - очаги некроза.

У крупного рогатого скота превалируют множественные геморрагии на периферии, во внутренних органах и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Кроме того, воспалительные явления и язвы слизистых оболочек, микроабсцессы в печени, некротические очаги во внутренних органах, гематурия; у телят - поражения дыхательных путей.

Диагностика комплексная. Проводят ботанический анализ корма.

Лечение. Прекращают скармливание токсичного корма, назначают кокарбоксилазу в дозе 0, 001-0, 002 г/кг; витамин В₁ подкожно: первый день - 2 раза, затем один раз в дозе 0, 0005-0, 005 г/кг на протяжении 7-14 дней) и кормов, богатых тиамином (отруби, дрожжи), солевые слабительные, обволакивающие и вяжущие средства. В тяжелых случаях показаны препараты, стимулирующие сердечную деятельность и дыхание. Для крупного рогатого скота применение препаратов витамина В₁ малоэффективно. Назначают средства стимулирующие лейкопоэз (метилурацил, Т-активин и др.) и гемопоэз (фероглюкин, седимин, урзоферан и др.).

Профилактика. Не допускать скармливания хвощей и папоротника животным. Траву с заболоченных лугов, сильно засоренную хвощами, вместо высушивания на сено, лучше силосовать, так как при силосовании хвощей в значительной мере уменьшается токсичность.