Неспецифические и специфические компоненты общего адаптационного синдрома Г.Селье.

По мере развития общего адаптационного синдрома (ОАС) наблюдается определенная последовательность изменений в организме: сначала возникают неспецифические адаптационные изменения, затем – специфические.

Наиболее подробно неспецифические компоненты ОАС были исследованы Г.Селье. Он показал, что в ответ на действие чрезмерных повреждающих раздражителей самой различной природы (механических, физических, химических, биологических и психических), в организме возникают стереотипные изменения. Комплекс этих сдвигов получил название «общего адаптационного синдрома». Такое приспособление является способом адаптации организма с минимизацией затрат морфофизиологических структур.

Состояние организма, вызываемое неблагоприятными воздействиями, Г.Селье (1960) назвал реакцией напряжения или стресс-реакцией. Независимо от качества фактора, вызывавшего стресс, он сопровождается совокупностью постоянных симптомов. Важнейшими из них являются: увеличение коркового слоя надпочечников с уменьшением в них липоидов и холестерина, инволюция тимико-лимфатического аппарата, возникновение язв желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время классическая модель общего адаптационного синдрома выглядит следующим образом.

I. Стадия тревоги или стадия напряжения:

а) усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность b - клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;

б) повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;

в) понижение деятельности щитовидной и половых желез;

г) увеличение количества лейкоцитов;

д) усиление каталитических процессов в тканях, приводящее к снижению веса тела;

е) уменьшение тимико-лимфатического аппарата;

ж) подавление анаболических процессов, главным образом, снижение образования РНК и белковых веществ.

II. Стадия резистентности:

а) накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;

б) активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;

в) дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;

г) снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов.

III. Стадия истощения – в этой стадии преобладают главным образом, явления повреждения, явления распада.

Bo время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.

В основе специфического характера адаптации лежит избирательное действие качественно различных физических и химических факторов на определенные физиологические системы организма и клеточный метаболизм. При повторном действии раздражителя включается определенная функциональная система. Ее защитный эффект проявляется только при действии этого раздражителя. Данная закономерность подчеркивает, таким образом, принцип специфичности в развитии повышенной устойчивости организма. Примером специфических адаптационных изменений является адаптация к гипоксии, физическим нагрузкам, высоким температурам и т.д.

Существует два уровня специфической адаптации (И.А. Шилов, 1985).

Первый уровень относится к обычным условиям существования организма, второй – к чрезвычайным (экстремальным, изменяющимся, лабильным).

Для нормального функционирования организма необходим определенный диапазон колебаний факторов окружающей среды (газового состава атмосферного воздуха, его влажности, температуры и т.п.). Избыток или недостаток этих факторов неблагоприятно сказывается на жизнедеятельности.