Оснащения занятия. Тема: Болезни челюстей: опухоли челюстных костей, пороки развития зубных тканей

Занятие № 5

Тема: Болезни челюстей: опухоли челюстных костей, пороки развития зубных тканей. Кисты и некоторые опухолеподобные заболевания челюстных костей.

Цель занятия:

1. Изучить разницу врождёнными и приобретенными заболеваниями челюстей.

2. Охарактеризовать морфологию и стадии заболевания челюстных костей – воспалительные, кисты челюстей, опухолеподобные заболевания и опухоли костей.

3. Изучить пороки развития болезни челюстей.

4. Изучить морфологию и патогенез одонтогенных, дизонтогенетических, неодонтогенных, ложных кист.

5. Изучить морфологию и патогенез опухолеподобных поражений челюстных костей.

Оснащения занятия.

На столах студентов находятся микроскопы, планшеты с микропрепаратами: фолликулярная амелобластома (г-э), амелобластома в стенке челюстной кисты (г-э), аденоматоидная опухоль (г-э), дентинома (г-э), цементирующая фиброма (г-э), цементома (г-э), амелобластическая фиброма (г-э), оссифицирующая фиброма (г-э), гигантоклеточная опухоль нижней челюсти (г-э), остеома верхней челюсти (г-э), остеогенная саркома (г-э), хондрома нижней челюсти (г-э), хондросаркома нижней челюсти (г-э); репаративная гигантоклеточная гранулема (г-э), фиброзная дисплазия (г-э), эозинофильная гранулема (г-э), радикулярная киста (г-э), кератокиста (г-э), фолликулярная киста (г-э), киста носо – небного канала (г-э), глобуломаксиллярная киста (г-э).

На столе преподавателя макропрепараты: амелобластома нижней челюсти (внешний вид больного) – слайд, амелобластома нижней челюсти (рентгенограмма) – слайд, амелобластома нижней челюсти – резецированная челюсть, доброкачественная цементобластома нижней челюсти (рентгенограмма) – слайд, сложная одонтома верхней челюсти (рентгенограмма)- слайд, гигантоклеточная опухоль (остеокластома) нижней челюсти (внешний вид больного) - слайд, гигантоклеточная опухоль – резецированная челюсть, остеома нижней челюсти (рентгенограмма) – слайд, остеогенная саркома нижней челюсти (внешний вид больного) – слайд, хондрома нижней челюсти (внешний вид больного) – слайд, хондросаркома верхней челюсти (внешний вид больного) – слайд, хондросаркома верхней челюсти (рентгенограмма) – слайд; радикулярная киста, рентгенограмма – слайд, радикулярная киста, кератокиста (первичная, примордиальная), рентгенограмма – слайд, киста резцового канала, рентгенограмма – слайд, фиброзная дисплазия верхней челюсти (общий вид больного) – слайд, фиброзная дисплазия верхней челюсти (рентгенограмма) – слайд, эозинофильная гранулема верхней и нижней челюстей (общий вид больного) – слайд, эозинофильная гранулема, ортопантомограмма – слайд.

Теоретическое обоснование занятия.

Болезни челюстных костей разнообразны по этиологии, клиническим и структурно-функциональным проявлениям. Заболевания челюстей бывают врожденными и приобретенными. Пороки разви­тия и некоторые приобретенные заболевания челюстных костей являются только частью патологии опорно-двигательного аппарата и должны разбираться в отдельной главе костной патологии, поэто­му в данном разделе мы представляем только отдельные заболевания челюстных костей, механизмы развития которых тесно связаны не только топографической близостью, но и постоянством взаи­модействия с другими тканями челюстно-лицевой области. Итак, основные приобретенные заболевания челюстных костей можно разделить на воспалительные, кисты челюстей, опухолеподобные заболевания и опухоли.

Среди воспалительных заболеваний выделяют остит, периостит, остеомиелит (одонтогенная инфекция).

Пато- и морфогенетически все эти заболевания связаны с ост­рым гнойным апикальным или обострением хронического верху­шечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным пародонтитом.

Остит — воспаление костной ткани челюсти за пределами пери­одонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначи­тельное время, т.к. быстро присоединяется периостит.

Периостит — воспаление надкостницы. По течению делится на острый и хронический, нередко с обострениями.

Острый периостит челюсти представляет собой острое воспале­ние надкостницы альвеолярного отростка верхней или альвеоляр­ной части нижней челюсти, иногда распространяющееся на надко­стницу тела челюсти. В большинстве случаев процесс развивается на нижней челюсти.

Этиология и патогенез. Развитие острого периостита челюсти чаще всего связывают с бактериальной инфекцией смешанного характера, являющейся резидентной микрофлорой деструктивных околоверхушечных очагов. Среди них более половины составляют облигатные анаэробы и микроаэрофильные стрептококки, факуль­тативно — анаэробные и аэробные бактерии. Доминируют анаэроб­ные виды группы бактероидов, в среднем выделяется 2—3 вида мик­роорганизмов.

В 75—80% случаев острый периостит челюсти развивается в ре­зультате обострения хронического периодонтита, в 5—10% — как осложнение острого периодотита. В остальных случаях воспалитель­ный процесс возникает при распространении инфекции из полуре­тинированных зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Причиной острого периостита челюсти также может быть травматичное удаление зуба.

При остром или обострившемся хроническом периодонтитах гнойный очаг может не иметь возможностей опорожниться через канал зуба или десневой карман, либо отток через них бывает недо­статочным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Микроорганизмы могут также проникать из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Патологическая анатомия. По морфологическому характеру воспаления различают острый серозный и гнойный периостит. Гнойный периостит может быть очаговым или диффузным. Хрони­ческий периостит имеет морфологию диффузного продуктивного гиперпластического воспаления с переходом в фиброзный.

Острый серозный периостит наблюдается первые 3 дня заболева­ния и характеризуется гиперемией, выраженным отеком прилежа­щих околочелюстных мягких тканей и умеренной инфильтрацией надкостницы нейтрофильными лейкоцитами. Процесс локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюсти. Чаще всего он переходит в гнойный периостит.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов с формированием микроабсцессов. Эти очаги сливаются между собой, образуя диффузный гнойный инфильтрат, который отслаивает надкостницу. При очаговом гнойном периостите поражается альвеолярный отросток верхней или нижней челюсти. Он может развиваться как с вестибулярной, так и с язычной или неб­ной стороны. Диффузный гнойный периостит захватывает также тело челюсти. В результате омертвения участка периоста и последу­ющего его расплавления нарушается целостность отслоенной надко­стницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. Как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани. Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых полос­тей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и образование в ней дефектов, что способствует рас­пространению воспаления в костную ткань. Одновременно в корти­кальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсоных каналов и костномозговых пространств. При значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти.

Хронический периостит. Хронический периостит челюсти встре­чается редко.

Этиологии и патогенез. Воспалительный процесс чаще развивается в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым и медлен­ным течением. Такое течение наблюдается при недостаточной сана­ции гнойного очага или объясняется присутствием одонтогенных очагов, из которых поступают бактериальные агенты, создающие постоянное антигенное воздействие. Процесс может развиваться также у больных с врожденными и приобретенными иммунодефи­цитными заболеваниями. Длительный хронический процесс отлича­ется общей гипоэргической и местной гиперэргической реакцией на фоне несбалансированного иммунитета.

Патологическая анатомия. Хронический продуктивный гипер­пластический периостит характеризуется утолщением (гипертрофией) надкостницы с пролиферацией клеток гистиолимфоцитарного ряда, фибробластов и отдельных остеобластов. В исходе воспаления с вы­раженным продуктивным компонентом вначале происходит образо­вание фиброзной ткани (фиброзный периостит), а затем в результате остеобластической реакции происходит оссификация (оссифицирующий периостит). В зависимости от возраста, состояния больного, реактивности организма и длительности заболевания в участке пораженной надкостницы наблюдается образование костной ткани. Вначале преобладают остеоидные балки и фиброзирующие трабекулы, отличающиеся беспорядочностью строения. В исходе остеогененеза может образоваться зрелая пластинчатая кость.

Остеомиелит челюсти. Одонтогенный остеомиелит челюсти — это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс костной и костномозговых тканей челюстных костей. Заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти встречается преимуществен­но у мужчин среднего возраста. Чаще остеомиелит наблюдается в нижней челюсти, соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите (первичный остеомиелит).

Этиология и патогенез. Развивается остеомиелит, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами при гнойном периодонтите. Большую роль в этиологии заболевания играет анаэробная инфекция. Среди микробных возбудителей при­сутствуют несколько видов анаэробной и аэробной флоры (стрепто­кокки, стафилококки, синегнойная палочка, колибактерия и др.). Частота остеомиелита челюсти нередко связана с частотой воспали­тельного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней челюсти первое место занимает первый нижний моляр, второе — нижний зуб мудрости, вокруг которого возникают не только периапикальные, но и маргинальные воспалительные процессы, третье - нижний второй моляр и т.д. Следует отметить, что при периодонти­тах важную роль играет инфекционно-аллергический компонент. В ткани, окружающие зуб, микроорганизмы попадают из инфици­рованных корневых каналов или воспалительного зубодесневого кармана. Иногда патологический процесс развивается при нагное­нии периапикальной кисты или других опухолеподобных заболева­ний челюстных костей.

Остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунной недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга челюсти. Инфекционно- аллергический компонент вызывает нарушения сосудистой микро­циркуляции, свертывающей системы крови (снижение фибринолитической активности), что и приводит к развитию гнойного очага в челюстной кости. Находящиеся в этом очаге костные балочки под­вергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем, в связи с нарушениями микроциркуляции, возникают очаги некроза костной ткани с последующим их отторжением и фор­мированием костного секвестра. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости. При хро­ническом течении процесса в сохранившейся костной ткани с внут­ренней стороны секвестральной полости разрастается грануляцион­ная ткань с формированием пиогенной мембраны. В дальнейшем в наружных слоях грануляционной ткани развивается грубоволокнистая соединительная ткань с образованием капсулы. При гнойном расплавлении секвестральной капсулы, костной ткани и надкостницы происходит образование свища, открывающегося в полость рта или кожу. После раскрытия секвестра (естественным или хирургическим путем) и удаления гнойно-некротической массы может наступить репаративная регенерация костных балочек с заполнением дефекта.

В настоящее время выделяют следующие клинико-морфологические формы остеомиелита: острая, подострая, хроническая.

При острой форме остеомиелита в костной ткани и костном мозге челюсти гистологически определяют гнойное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции и явлениями внутрисосудистого свертывания крови, что сопровождается лакунар- ной и гладкой резорбцией костных структур с образованием очагов некроза и костных секвестров.

При подострой форме преобладает продуктивная воспалительная тканевая реакция с образованием грануляционной ткани вокруг сек­вестров и формированием секвестральной капсулы.

При хронической форме наблюдается регенерация разрушенных костных балочек за счет пролиферации остеобластов периоста и эндоста. Вокруг секвестров образуется костная секвестральная коробка.

В исходе воспалительных заболеваний челюстей нередко наступает выздоровление, в том числе и после оперативного вмеша­тельства.

Осложнения: при острых формах остеомиелита и при обостре­нии хронических форм могут развиться флегмоны мягких тканей и свищевые ходы, через которые возможно самопроизвольное от­деление секвестров. При хронических формах остеомиелита в усло­виях длительного воспаления с обострениями может развиться вто­ричный амилоидоз с преимущественным поражением почек, заканчивающийся хронической почечной недостаточностью.

Всегда необходимо помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении реактивности организма, наличии врож­денного или приобретенного иммунодефицита может стать септи­ческим очагом и привести к развитию одонтогенного сепсиса (см. Одонтогенная инфекция. Одонтогенный сепсис).