Холера. Этиология и эпидемиология. Патогенез.Патан.

Холера - острая инфекционная болезнь, поражающая ЖКТ, нарушающая водно-солевой обмен и вызывающая обезвоживание организма вследствие потери жидкости и солей с испражнениями и рвотными массами.

Этиология. Возбудитель холеры - холерный вибрион. Различают два биовара вибрионов - классический и Эль-Тор. Оба биовара составляют серологическую группу 01. Размножается возбудитель холеры в кишечнике человека. Под микроскопом холерный вибрион имеет вид запятой с одним жгутиком, обеспечивающим ему подвижность. Холерный вибрион вырабатывает экзоэнтеротоксин - холероген. Устойчивость холерного вибриона во внешней среде относительно невелика; он весьма чувствителен к высыханию, быстро погибает при высокой температуре. Хорошо переносит низкую температуру. На белье сохраняется до 200 дней, в молоке - 10 дней, в масле - 20-25 дней. Особенно долго сохраняется холерный вибрион в воде и холодных пищевых продуктах. Холерный вибрион - факультативный анаэроб (т. е. может существовать и без доступа кислорода), хорошо растет на слабощелочных и щелочных средах. Эпидемиология. Источником инфекции является человек - больной холерой или выздоравливающий, реже вибрионо-носитель. Особенно опасны лица, страдающие атипичными формами холеры. Механизм заражения холерой - фекально-оральный. Пути передачи - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры.

Выживаемость вибриона Эль-Тор на мясных, рыбных и овощных продуктах - 2-5 дней, в открытых водоемах, загрязненных Холера -острая, вызываемая холерными вибрионами, антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, протекающая с развитием дегидратации и деминерали­зации в результате водянистой диареи и рвоты.

Патогенез. Попадающие через рот с водой или пищей хо­лерные вибрионы частично погибают в кислой среде же­лудочного содержимого, частично, минуя кислотный барьер желудка, поступают в просвет тонкой кишки, где интенсивно размножаются. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождаются выделением большого количества эндо- и экзотоксических субстан­ций. Экзотоксин-холероген, проникая в энтероциты через рецепторные зоны, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза цАМФ. Это приводит к повышению секреции энтероцитами элект­ролитов и воды в просвет тонкой кишки, что обусловливает появление характерной водя­нистой диадеи и впоследствии рвоты. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нару­шением микроциркуляции, _повышением канальцевой реабсорбции воды и солей, следствием чего становятся тканевая гипоксия, метабо­лический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточ­ность функции почек, печени, миокарда, а также выра­женная гипокоагуляция крови, которые определяют не­благоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация; в особенности выражена гипокалиемия.

Прижизненное патомоморфологическое исследование тонкой кишки выявляет катаральный энтерит - энтероциты набухшие, капилляры полнокровны, базальные мембраны резко отечны. Эти изменения возникают вследствие токсического поражения сосудов и клеточных мембран. В желудке обнаруживают катарально- экссудативный или катарально - геморрагический процесс с паралитическим расширением капилляров, плазморрагиями, отеком и воспалительной инфильтрацией. Толстая кишка существенно не поражается. В других органах отмечают запустение капиллярной сети, стазы в крупных венах, ишемические участки в легких, печени, почках, мышце сердца. Миокард дряблый, серого цвета, наблюдается зернистая и жировая дистрофия мышечных волокон. У умерших - характерное «лицо Гиппократа» с запавшими глазами заострившимися чертами лица, землистым цветом кожи. Судорожное сокращение мышц конечностей напоминает «позу боксера», морщинистость и синюшность кожи особенно пальцев рук –«руки прачки». Трупные пятна багрово-фиолетовые.

канализационными сбросами