![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Профилактика. • Первичная профилактика состоит в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов
• Первичная профилактика состоит в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания, здоровом образе жизни (запрещение курения, ограничение приема алкоголя, достаточная физическая активность). • Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и длительную антигипертензивную терапию (при соблюдении рекомендаций в отношении соблюдения здорового образа жизни).
(30)Современная классификация артериальной гипертонии. Типы артериальной гипертонии, степени артериальной гипертонии. «Оптимальное», «нормальное» артериальное давление. Целевое артериальное давление. Классификация Стадии: • I стадия - отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД. • II стадия - имеется, по крайней мере, один из следующих признаков поражения органов-мишеней: - гипертрофия левого желудочка (подтвержденная данными рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ); - распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна); - протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106, 08-176, 8 мкмоль/л при норме 44- 115 мкмоль/л); - ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии). • III стадия - наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней: - сердце - стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность; - мозг - преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, мозговой инсульт; - глазное дно - кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него; - почки - повышение концентрация креатинина в плазме, хроническая почечная недостаточность; - сосуды - расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий Степени Выделяют: • доброкачественную ГБ - медленно прогрессирующую • злокачественную ГБ - систолическое АД > 220 мм рт.ст. и диастолическое АД > 130 мм рт.ст. в сочетании с быстро развивающимися поражениями органов-мишеней Существует также понятие «обезглавленная АГ», когда систолическое АД =< 140 мм рт.ст., а диастолическое АД > =100 мм рт.ст., а также «изолированная систолическая АГ», когда систолическое АД > 140 мм и диастолическое АД < 90 мм рт.ст. Если ГБ протекает с частыми резкими подъемами АД, то говорят о «ГБ кризового течения». Целевое АД Можно рекомендовать снижение как САД, так и ДАД менее 140/90 мм рт. ст. и даже до более низких цифр при хорошей переносимости у всех больных АГ и менее 130/80 мм рт. ст. у больных сахарным диабетом Для определения целевого значения АД чрезвычайно полезна стратификация больных по риску: чем выше риск, тем важнее достижение адекватного снижения АД и устранение других факторов риска. Однако следует подчеркнуть недопустимость достижения в большинстве ситуаций жестких целевых значений АД в короткие сроки, с использованием короткодействующих средств и особенно при появлении и/или усугублении симптомов регионарной недостаточности кровообращения. Особого внимания требуют пожилые больные, прежде всего не получавшие ранее лечения, пациенты с цереброваскулярной и коронарной болезнью.
(29)Артериальная гипертония. Определение АГ. Этиология. Основные факторы риска. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпато-адреналовой системы (САС) в патогенезе АГ и прогрессировании поражения органов-мишеней. АГ взрослых (лица старше 17 лет) - это стабильное повышение уровня систолического артериального давления до 140 мм рт.ст. и выше и/или уровня диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше. Стабильность АГ подтверждается при трехкратном в течение месяца подтверждении повышения АД. Факторы риска- • наследственно-конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран); • нервно-психическую травматизацию (острую или хроническую) - эмоциональный стресс; • профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания); • особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция); • возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса); • травмы черепа; • интоксикации (алкоголь, курение); • нарушение жирового обмена (избыточную массу тела). При ГБ имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем • К прессорной системе относят: - симпатико-адреналовую (САС); - РААС; - систему антидиуретического гормона (вазопрессин); - систему простагландина F2a и циклических нуклеотидов; - эндотелин-1. • Депрессорная система включает: - аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД); - систему депрессорных простагландинов; - калликреин-кининовую систему (в частности, брадикинин); - предсердные натрийуретические пептиды; - эндотелийзависимый релаксирующий фактор (прежде всего оксид азота). По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность симпатико-адреналовой системы), результатом являются: • периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса; • возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса; • возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации р1-рецепторов периферических артериол Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РААС. Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Ангиотензин I под влиянием АПФ преобразуется в очень мощный прессорный агент - ангиотензин II. Повышенная продукция ренина выступает следствием двух причин: • непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин; • ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием катехоламинов, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин. Повышенное содержание ангиотензина II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Роль ангиотензина II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как кроме прямого прессорного влияния он обусловливает развитие и других патологических процессов - гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что кроме повышения уровня ангиотензина II в кровяном русле повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования ангиотензина II путем воздействия АПФ на ангиотензин I, существуют так называемые альтернативные пути, когда ангиотензин I превращается в ангиотензин II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования ангиотензина II. Ангиотензин II оказывает влияние и на другие прессорные системы: • вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме; • активирует выработку альдостерона - гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови); • ангиотензин II также обладает пролиферативным влиянием на клетки гладкой мускулатуры сосудов, обусловливая изменение их структуры (так называемое ремоделирование сосудов), что в еще большей мере ведет к росту общего периферического сосудистого сопротивления.
(28)Инфекционный эндокардит. Лабораторные данные, значение повторных посевов крови с целью выявления возбудителя процесса. Клинические " маски" болезни. Особенности течения у лиц пожилого и старческого возраста. Течение и исходы. Лечение: антибиотики выбора, необходимость применения больших доз, длительность терапии, показания к хирургическому лечению. Критерии излечимости. Профилактика обострений. При пороке сердца (в особенности при вторичных ИЭ) можно обнаружить признаки хронической сердечной недостаточности. Другая причина их появления - развитие миокардита, что проявляется глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, относительной недостаточностью митрального клапана и дилатацией полостей сердца. В редких случаях развивается перикардит (нерезкий шум трения перикарда, обусловленный фибринозными наложениями). При физическом обследовании можно выявить повышение АД, вызывающее подозрение на развитие диффузного гломерулонефрита. У части больных выявляют нарушения ЦНС (парезы, гиперкинезы, патологические рефлексы и др.) как проявление васкулитов или эмболии в мозговые сосуды. При исследовании органов дыхания можно выявить инфарктную пневмонию. • Лабораторно-инструментальные исследования предусматривают: - повторные попытки обнаружения возбудителя болезни при многократных посевах крови; - подтверждение и (или) установление воспалительного характера патологического процесса (выявление острофазовых показателей крови); - обнаружение иммунологических изменений; - уточнение характера поражения различных органов и систем; - получение прямых диагностических признаков инфекционного поражения эндокарда. • Получение положительной гемокультуры - наиболее важный диагностический признак ИЭ. Для подтверждения диагноза требуется не менее 2-3 анализов. Единичная положительная гемокультура должна интерпретироваться с большой осторожностью вследствие возможности случайного загрязнения. Большое значение имеют техника забора и посева крови, время посева (желательно на высоте лихорадки), использование обогащенных сред. Отрицательная гемокультура не исключает ИЭ. Переоценивать роль посевов крови нельзя, так как имеет значение только положительный результат в сопоставлении с клинической картиной. • В клиническом анализе крови повышение СОЭ до 50 мм/ч и более. В дебюте ИЭ выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, позже могут обнаруживаться лейкопения и гипохромная анемия. • При биохимическом анализе крови выявляют увеличение содержания фибриногена, а2-глобулинов и резкое увеличение уровня у-глобулинов - до 30-40%. Обнаружение ЦИК, снижение титра комплемента, появление ревматоидного (антиглобулинового) фактора, усиление реакции бластной трансформации лимфоцитов с фитогемагглютинином и бактериальными антигенами, выявление противотканевых антител. Как правило, при ИЭ в отличие от ревматизма титры антистрептолизина-О и антигиалуронидазы соответствуют норме. • Анализ мочи позволяет обнаружить гломерулонефрит, манифестирующий протеинурией, цилиндрурией и гематурией. При высокой протеинурии можно предположить развитие амилоидоза (редко встречающееся осложнение ИЭ). Повышение содержания билирубина, трансаминаз указывает на поражение печени. • Рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследование -характер клапанного поражения сердца. • Прямой признак ИЭ - вегетации на клапанах сердца, которые можно обнаружить во время ЭхоКГ
|