Расстройства обоняния 4 страница

Диагностика. люмб.пункция: повыш.давления, незначит.ув-ние кол-ва белка, ув-ние лимфоцитов(до 500 в мл),

В основе диф.д-ки-клинич.данные, эпидемиолог.сведения и методы вирусологич.исслед-ий.

Течение заб-я доброкач.по сравн-ю с гнойн.менинг.На 7-10день лечения исчез.общемозг. и менинг.симптомы.

Лечение.

- Этиотропное – противовир.(ацикловир, ДНКаза, РНКаза, неовир/реовир-индукторы интерферонов)

- Патогенет.и симптомат.терапия:

-дезинтокс.(плазма, альбумины, полиионные р-ры), форсир.диурез

-противосуд.терап.(дифенин, фенобарбитал, сибазон)

-антигистам.преп-ты(супрастин, тавегил)

-витамины(А, Е, С)-антиоксид.

-при развит.отека мозга-маннитол, фуросемид, в тяж.случаях-глюкокортик.

-симптомат.терапия-обезбол.

Менингизм (анат. meninges мозговые оболочки) — синдром раздражения мозговых оболочек без воспалительного процесса в них, развивающийся вследствие механического или токсического раздражения мозговых оболочек.. Головная боль сочетается с ригидностью шейных мышц и симптомов Кернига. Давление ликвора повышено, но состав его нормален; лишь иногда обнаруживается пониженное содержание белка и хлоридов.

Менингизм может возникнуть при повышении внутричерепного давления, нарушении ликвороциркуляции с расширением ликворных полостей мозга, отеке головного мозга и его оболочек при внутричерепных опухолях, различных интоксикациях, инфекционных болезнях (особенно у детей), закрытой черепно-мозговой травме, геморрагическом инсульте, подоболочечных кровоизлияниях, карциноматозе мозговых оболочек. М. является также основным проявлением так называемого постпункционного синдрома, развивающегося вследствие понижения давления цереброспинальной жидкости, отека и гиперемии оболочек мозга после извлечения ликвора из субарахноидального пространства при спинномозговой и субокципитальной пункциях. Ликворная гипотензия, сопровождающаяся М., может наблюдаться при резком обезвоживании (дегидратации) организма, например при тепловом ударе, похмельном состоянии. Возникновение М. обусловлено раздражением рецепторов мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного и блуждающего нервов, а также волокнами периваскулярных симпатических сплетений.

Клинически М. проявляется триадой менингеальных симптомов: головная боль, как правило, сопровождающаяся тошнотой, реже рвотой: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского; гиперестезия кожи и повышение чувствительности к слуховым и световым раздражителям. Головная боль часто имеет постуральный характер, т.е. появляется и усиливается при переходе в вертикальное положение. Она может быть разлитой или преобладать в затылочной и лобно-орбитальной областях с иррадиацией в шею. Отмечается болезненность при постукивании по своду черепа, давлении на тригеминальные и окципитальные точки. Остальные менингеальные симптомы при М. выражены обычно слабее, чем при менингите. Однако у детей при значительной общей интоксикации, обусловленной, например, пневмонией, гриппом, корью, М. может быть ярко выраженным и маскировать проявления основного заболевания, создавая диагностические трудности.

3.Остеохондроз ш.о.п.Клинич.проявления вертебральных синдромов ш.о.п.

Остеохондроз позвоночника – это дегенеративный процесс, развив-ийся в межпозвонковом диске и примыкающих к нему позвонках, что в совокупности носит название позвоночного двиг-о сегмента ПДС.

Функции диска: Амортизация, Фиксация, Обеспечение движения. ОХП – дистроф-кое его пораж-е или изм-е, кот-е нач-ется с пульпозного ядра, распр-ется на фиброз кольцо и затем на др элементы ПДС и нередко формирующие конфликт с прилежащими нервно-сосуд-ми забол-ями.

Теорим возник-я ОХП: инволюционная, гормон, сосуд, генетич, инфекц, механич, аномалийная, и др. По этиологии заб-е мультифакотриальное. Выделяют 2 осн-ных фактора: декомпенсация в трофич системах и локальные перегрузки ПДС.

Патогенез. Этапы: · Хондроз - процесс только в диске. · Остеохондроз - процесс в диске и в кости.

Периоды: 1период внутридискового перемещ-я пульпозного в-ва. Усыхание

пульпозного ядра, появление трещин во внут отделе фиброз кольца.

2П-од нестабильности ПДС. Пульпозное ядро полностью растрескалось. 3П-од формир-я грыжи. 4П-од фиброза диска и тотального изменения в др структурах.

Фиброз - иммобилизация рубцом.

Клиника ОХП опред-ся уровнем поражения. Прежде всего, это вертебральные синдромы. Хар-ются след проявлениями: боль в области поражен отдела (локальная боль при акт и пас движениях, ограничение движений, вертебральная деформация (сколиоз, сглаж-сть лордозов/кифозов), напряж-е паравертебр-ых мышц, болез-сть выступающих стр-р, остистых отростков), шейный прострел, цервикалгия, торакалгия, поясничный прострел(люмбаго), люмбалгия (подостр ноющ боли в пояснице), сакралгия, кокцигалгия.

Также выделяют экстраверт синдромы, они разв-ся так: пост-ная афферент импульсация из поражен ПДС по синовертебр нерву, через зад рога распростр-ся на передние и бок рога соотв-щего сегмента сп мозга. При этом у одних б-х форм-ются мыш-тонические, у других вазомоторные, у третьих – нейродистрофические.

Течение ОХП м.б. хрон (нет полных ремиссий), рецид-ющим (чередов-е обострений и ремиссий), хрон-рецидивирующим (появление нового синдрома или усиление клинич проявлений на фоне медленно текущего заб-я). Кажд обострение имеет 3 этапа: прогрессирования, стационарный, регрессирования.

Вертебральный синдром – боль в обл.поражен.отдела позв-ка

1.Локальн.боль при активн.и пассивн.двиениях.

2.Ограничен.движения.

3.Вертебральн.деформация(сколиоз, сглаженность лордозов, кифоз, несимметр-ть поперечн.отростков).

4.Напр-ние паравертебральной мускулатуры.

5.Болезненность выступающих структур, пораженнго ПДС

Прим.: шейный прострел, цервикалгия.

Основные корешковые синдромы при шейном ОХ.

С5(Диск C4-5) Боли распр-ся от шеи к надплечью и к наружной поверхности плеча. Гипальгезия в зоне корешка С5. Слабость и гипотрофия дельт.мышцы.

С6(диск С5-6) Боль от шеи и лопатки распр-ся к надплечью по наруж поверх-ти плеча, предплечья и к бол.пальцу. Парестезии в дист-ных отделах этой области. Снижение чув-ти в дерматоме С6. Слабость и гипотрофия двуглавой мышцы, гипотрофия мышц тенара. Отсутствие или снижение рефлекса с двуглавой мышцы.

С7(дискС6-7) Боли и парестезии от шеи и лопатки иррадиируют по наружно-задней поверх-ти плеча, дорзальной повер-ти предплечья к 2-3 пальцам. Слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, ослабление или выпадение разгибательно-локтевого рефлекса.

С8(дискС7-Т1) Боли от шеи распр-ся по внут поверх-ти плеча и предплечья, дорзаль поверх-ти предплечья в 4-5 пальцы. Парестезии часто в дист-ой зоне. Гипестезия в области дерматома С8. Гипотрофия мышц в области гипотенара, слабость отводящей мышцы мизинца. Сниже­ние стило-радиального и супинаторного рефлексов.

2 В клинич картине цервикальной миелопатиина первый план выступают симптомы поражения проводящих структур сп моз­га ниже уровня сдавления и периф растр-ва на уровне по­ражения. У б-го: нижний спастич парапарез, провод гипестезия, при этом в руках на уровне компрес­сии сп мозга имеются приз­наки вялого пареза - мыш ги­потрофии, гипорефлексия, фибрил­лярные подергивания.

3 Возможно разв-е синдрома позв артериииз-за образ-я остеофитов в просвете канала ПА, травмирующих стенку артерии и выз-щих ее спазм. Сдавление одной ПА и даже полная ее окклюзия м.б. бессимптомными, но при 2стороннем процессе или гипопла­зии противоположной артерии у б-ных возникают симптомы наруш-я кр-обращения в вертебробазилярном бассейне (головокружение, рвота, атаксия, нарушение зрения, в тяж случаях - наруш-е ви­тальных ф-ций).

Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки:

-локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза)

-уменьш-е высоты м/п диска

-образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы»)

-субхондральный остеосклероз

-патологическая подвижность (спондилолистез) – смещение тел смежных позвонков.

А также МРТ, КТ, УЗИ.

Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период.

Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП:

-неселект ингибиторы ЦОГ-1 и -2: ибупрофен, диклофенак, напроксен, индометацин, пироксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак

-высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты

-селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам

-высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы.

Их нужно сочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка)

Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, толперизон.

Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстан-ю ее структуры.

Фиксация шеи с пом воротника Шанца.

Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е.

При хронич болев синдроме – антидепрессанты.

Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия.

Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес.

4.Методика иссл-я пов-ной чувствит-ти, значение в клинике.

Болевая чувствительность - оценивается реакция на покалывание иглой различных участков тела. Тактильная чувствительность - оценивается реакция на легкие прикосновения (кисточкой или ваткой) на различных участков тела. Температурная чувствительность - оценивается реакция на прикосновения пробирок с холодной и горячей водой к различным участкам тела.

Билет21

1. Синдром Мосто-мозжечкового угла. Этиология. Клинические прояления.

Вовлек-ся все нервы моста(5-8) и мозжечок. Все симптомы на стороне очага.

Причины:

- невринома слухового нерва

-спаечн.процесс о вбл.мосто-мозжечк.угла

Чаще встречаются невриномы слухового нерва, затем менингиомы и холестеатомы. Невриномы растут из оболочки вестибулярной ветви VIII нерва, но ее поражение здесь выявляется только при отоневрологическом исследовании; головокружения редки. Обычно первый симптом - снижение слуха, сопровождающееся шумом. Рано вовлекается в процесс корешок тройничного нерва (снижение роговичного рефлекса, боли, парестезии в лице) и врисбергов нерв (расстройство вкуса на передних 2/3 языка).

В половине случаев отмечено участие лицевого нерва (выраженное поражение бывает редко), а также отводящего. По мере роста опухоли выявляются мозжечковые, стволовые (нистагм) и общемозговые симптомы. Двусторонние невриномы VIII нерва встречаются при ней-рофиброматозе Реклингаузена (см.). Важное диагностическое значение имеет определяемое рентгенологически расширение внутреннего слухового прохода пирамиды височной кости. При менингиомах быстрее, чем при невриномах, проявляются общемозговые симптомы. Холестеатомы возникают в результате хронического отита. При них в отличие от неврином мало страдает VIII нерв.

Опухоли IV желудочка. Чаще встречаются эпендимомы, реже - хориоидпапилломы. Рано появляется внутричерепная гипертензия, головные боли носят приступообразный характер, часто сопровождаясь рвотой и головокружением, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, дыхания. Часты мозжечковые расстройства (прежде всего нарушения ходьбы). Типично вынужденное положение головы. Из черепномозговых нервов чаще других страдают VI и VIII, реже V, VII, IX, X нервы. К очаговым симптомам относятся приступы икоты, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Наблюдаются также приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей.

Опухоли ствола относятся к числу редких. Среди внутримозговых встречаются астроцитомы, мультиформные спонгиобластомы, среди внемозговых - менингиомы.

2.Поражение нервной системы при СПИДе. Клинические проявления.

Этиология и патогенез. ВИЧ - инфекция - это заболевание, кот.выз-ся вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой прилож-я кот-х явл-ся иммунная система. Вирусы имеют длит-ый инкуб-й период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т-лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток - макрофагам, моноцитам, клеткам иейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее пораж-е нерв сис-мы. Активизация эндогенной - условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и ↑ чувств-ти к экзогенным микробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызыв вторичные пораж-я различны систем орган-а.

Клиника и диагностика. Неврологич-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 случаев забол-я и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний - церебральная форма) и IV (терминальная стадия - специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс " СПИД-деменция", сенсорная полинейропатия или их сочетание. Причиной комплекса " СПИД - деменция" является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуется на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков.

Синдром сенсорной полинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу " перчаток" и " носков" в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными " нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии.:

Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия.

3. Остеохондроз г.о.п.

Остеохондроз позвоночника – это дегенеративный процесс, развив-ийся в межпозвонковом диске и примыкающих к нему позвонках, что в совокупности носит название позвоночного двиг-о сегмента ПДС.

Функции диска: Амортизация, Фиксация, Обеспечение движения. ОХП – дистроф-кое его пораж-е или изм-е, кот-е нач-ется с пульпозного ядра, распр-ется на фиброз кольцо и затем на др элементы ПДС и нередко формирующие конфликт с прилежащими нервно-сосуд-ми забол-ями.

Теорим возник-я ОХП: инволюционная, гормон, сосуд, генетич, инфекц, механич, аномалийная, и др. По этиологии заб-е мультифакотриальное. Выделяют 2 осн-ных фактора: декомпенсация в трофич системах и локальные перегрузки ПДС.

Патогенез. Этапы: · Хондроз - процесс только в диске. · Остеохондроз - процесс в диске и в кости.

Периоды: 1период внутридискового перемещ-я пульпозного в-ва. Усыхание

пульпозного ядра, появление трещин во внут отделе фиброз кольца.

2П-од нестабильности ПДС. Пульпозное ядро полностью растрескалось. 3П-од формир-я грыжи. 4П-од фиброза диска и тотального изменения в др структурах.

Фиброз - иммобилизация рубцом.

Клиника ОХП опред-ся уровнем поражения. Прежде всего, это вертебральные синдромы. Хар-ются след проявлениями: боль в области поражен отдела (локальная боль при акт и пас движениях, ограничение движений, вертебральная деформация (сколиоз, сглаж-сть лордозов/кифозов), напряж-е паравертебр-ых мышц, болез-сть выступающих стр-р, остистых отростков), шейный прострел, цервикалгия, торакалгия, поясничный прострел(люмбаго), люмбалгия (подостр ноющ боли в пояснице), сакралгия, кокцигалгия.

Также выделяют экстраверт синдромы, они разв-ся так: пост-ная афферент импульсация из поражен ПДС по синовертебр нерву, через зад рога распростр-ся на передние и бок рога соотв-щего сегмента сп мозга. При этом у одних б-х форм-ются мыш-тонические, у других вазомоторные, у третьих – нейродистрофические.

Течение ОХП м.б. хрон (нет полных ремиссий), рецид-ющим (чередов-е обострений и ремиссий), хрон-рецидивирующим (появление нового синдрома или усиление клинич проявлений на фоне медленно текущего заб-я). Кажд обострение имеет 3 этапа: прогрессирования, стационарный, регрессирования.

Вертебральный синдром – боль в обл.поражен.отдела позв-ка

1.Локальн.боль при активн.и пассивн.двиениях.

2.Ограничен.движения.

3.Вертебральн.деформация(сколиоз, сглаженность лордозов, кифоз, несимметр-ть поперечн.отростков).

4.Напр-ние паравертебральной мускулатуры.

5.Болезненность выступающих структур, пораженнго ПДС

Экстравертебральный синдром – налич.симптомов на отдалении.

Корешковый синдром:

-компрессию корешка может выз-ть грыжа диска, кост разрастания, гипертрофир-я желтая связка, рубцово-спаечные изм-я в эпидур клетчатке;

-дефицитарная стадия: гипорефлексия, гипотрофия, гипотония мышц, гип- и анестезия в зоне соотв-щих дерматом;

-ирритативная стадия: рефлексы в норме или оживлены, гиперестезия.

Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки:

-локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза)

-уменьш-е высоты м/п диска

-образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы»)

-субхондральный остеосклероз

-патологическая подвижность (спондилолистез) – смещение тел смежных позвонков.

А также МРТ, КТ, УЗИ.

Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период.

Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП:

-неселект ингибиторы ЦОГ-1 и -2: ибупрофен, диклофенак, напроксен, индометацин, пироксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак

-высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты

-селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам

-высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы.

Их нужно сочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка)

Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, толперизон.

Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстан-ю ее структуры.

Фиксация шеи с пом воротника Шанца.

Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е.

При хронич болев синдроме – антидепрессанты.

Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия.

Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес.

4.Псевдобульбарный синдром. Методика иссл-я при псевдобульбарном синдроме.

-Центральный. Разв-ся при поражении кортиконуклеарных путей 9, 10 и 12 пар ч.н. и проявл-ся(при двусторон.поражении): дизартрией, дисфонией, дисфагией и пат.псевдобульбарными рефлексами (орального автоматизма - Хоботковый рефлекс. Бехтерева оральный рефлекс - Легкое постукивание молоточком по верхней губе больного или по его пальцу, положенному поперек на губы, вызывает непроизвольное выпячивание губ; Сосательный рефлекс. Оппенгейма сосательный рефлекс - Штриховое раздражение губ ведет к появлению сосательных движений; Вюрпа-Тулуза рефлекс. Вюрпа губной рефлекс - Непроизвольное вытягивание губ, напоминающее сосательное движение, возникающие в ответ на штриховое раздражение верхней губы или ее перкуссию; Оппенгейма оральный рефлекс - Штриховое раздражение губ, кроме сосательного рефлекса, вызывает жевательные, а иногда и глотательные движения; Назолабиальный рефлекс. Аствацатурова носогубный рефлекс - Постукивание молоточком по спинке или кончику носа вызывает сокращение круговой мышцы рта и выпячивание губ; Ладонно-подбородочный рефлекс. Маринеску-Радовича рефлекс - Вызывается штриховым раздражением кожи ладони в области тенара. При этом на той же стороне возникает сокращение подбородочной мышцы. В норме вызывается у детей до 4-х летнего возраста; хватат.), насильственный плач и смех.

Билет22

1. Мозжечок. Строение.Функции.Анатомо-физиологические связи мозжечка.

Мозжечок находится в задней черепной ямке, образуя часть крыши четвертого желудочка и отделяясь от затылочных долей полушарий большого мозга твердой мозговой оболочкой (наметом мозжечка).

Состоит мозжечок из двух noлушарий (коорд.движений кон-тей) и червя. Наруж.его пов-сть представлена слоем серого вещества (кора мозжечка). Остальную часть занимает белое вещество (проводящие пути мозжечка), в глубине которою расположены скопления нервных клеток, сгруппированные в центральные ядра мозжечка: зубчатое, пробковидное, шаровидное и ядро шатра.

Ф-ции мозжечка: координация движений, поддержание равновесия, рег-ция мыш.тонуса. При этом червь мозжечка обеспечивает поддержание центра тяжести тела в пределах площади опоры, сохранение равновесия тела. Полушария мозжечка обеспечивают преимущественно координацию движений в конечностях.

Мозжечок связан проводящими путями (ножками мозжечка) с продолговатым мозгом (нижние мозжечковые ножки), мозговым мостом (средние мозжечковые ножки) и средним мозгом (верхние мозжечковые ножки). Мозжечковые функции осуществляются путем координации импульсов из коры головного мозга и информации о положении тела в пространстве, поступающей по восходящим проводникам спинного мозга.

Афферентные пути червя мозжечка представлены собственными дорзальным (пучок Флексига) и вентральным (пучок Говерса) спино-церебеллярными трактами. Первые их нейроны расположены в межпозвонковых узлах. Дендриты этих клеток в составе периферических нервов подходят к рецепторам в мышцах, суставах, связках, сухожилиях, надкостнице. Аксоны первого нейрона в составе заднего корешка вступают в спинной мозг, где и заканчиваются у проприоцептивных клеток, лежащих в основании задних рогов (вторые нейроны). Центральный спино-церебеллярный путь Говерса, находясь вентрально в боковых столбах спинного мозга и совершив дважды перекрест, в составе верхних ножек мозжечка, вступает в червь мозжечка. Дорзальный спино-церебеллярный путь Флексига, проходя позади вентрального пути достигает мозжечок, не совершая ни одного перекреста. Кроме того, в червь мозжечка через нижние ножки проходит часть аксонов от ядер пучков Голля и Бурдаха (глубокая чувствительность) и экстрапирамидной системы.

Эфферентные пути червя мозжечка начинаются, в основном, от кровельного ядра, аксоны которого в составе нижних мозжечковых ножек подходят к вестибулярным ядрам и ретикулярной формации ствола. Аксоны последних формируют вестибуло-спинальный тракт (пучок Левенталя), который направляется в передние и боковые столбы спинного мозга одноименной стороны и заканчивается на клетках передних рогов.

Связь коры головного мозга с мозжечком (афферентные пути полушарие мозжечка) осуществляется через лобно-мостовой (пучок Арнольда) и затылочно-височно-мостовые (пучок Тюрка) пути, входящие в кору полушарий мозжечка через средние ножки с противоположной стороны.

Эфферентные пути полушарие мозжечка начинаются от грушевидных нейроцитов коры мозжечка (первые нейроны), аксоны которых заканчиваются в зубчатом ядре (вторые нейроны). Аксоны последнего выходят в составе верхних мозжечковых ножек и направляются к красному ядру покрышки среднего мозга противоположной стороны. От красных ядер (третий нейрон) часть аксонов направляется в экстрапирамидные ядра и кору большого мозга, а другая часть формирует рубро-спинальный путь (пучок Монакова), который, совершив еще один перекрест, возвращается на свою сторону и располагается в боковых столбах спинного мозга.

Таким образом, кора больших полушарий головного мозга связана с полушариями мозжечка перекрестно, в то время как полушария мозжечка и червь образуют со скелетно-двигательным аппаратом гомолатеральные связи.

2. Нейроборрелиоз. Клиника, диагностика и лечение.

Нейроборрелиоз - нейроинфекционное заболевание, вызываемое трепонемоподобной спирохетой, проникающей в организм человека в процессе укуса клеща. Возбудитель лимфогенным, гематогенным и периневральными путями распространяется по всем органам и тканям и поражает, в первую очередь, центральную нервную систему. Это влечёт за собой каскад патобиохимических реакций с апоптозом дефектных нейронов активированной микроглией и развитием дезадаптационных реакций на уровне целого организма. Более того, продукты распада нейроткани, с которыми не знакома иммунная система, становятся нейроспецифическими антигенами, запускающими аутоиммунные механизмы в патогенезе нейроборрелиоза.

Этиология. Интермиттирующая лихорадка, вызываемая спирохетами Borellia (наиболее часто Borellia burgdorferi), известна довольно давно. Основными хозяевами и переносчиками возбудителя являются клещи Ixodes dammini. Заболевание встречается в лесных зонах США (особенно на западе страны). Канаде, реже в России и в странах Западной Европы. В США сейчас нейроборрелиоз является самой распространенной инфекцией, переносимой клещами. После укуса клеша и проникновения возбудителя развивается характерная кольцевидная эритема, иногда выступающая над поверхностью кожи. Спирохета первично поражает кожу, суставы, сердце и нервную систему.

Клинические проявления. При нейроборрелиозе (син.: болезнь Лайма) поражения нервной системы могут быть минимальны и ограничиваться астеническим синдромом, замедлением нейропсихологических реакций, снижением памяти, а могут привести к развитию тяжелого энцефаломиелита или менингорадикулопатии. В первой стадии мигрирующей кольцевидной эритемы (сам клещ размером с булавочную головку часто не виден) отмечается транзиторное повышение температуры тела, которое может затем повторяться через 2—4 дня (интермиттирующая лихорадка). Гипертермия сопровождается умеренной головной болью, тошнотой, миалгиями, астенией. Во второй стадии менингорадикулита и энцефалита могут нарастать общемозговые симптомы вплоть до неглубоких нарушений сознания и делирия. Возможно поражение подкорковых ганглиев с развитием стриарного и паллидарного синдромов, атаксии. Характерны невропатии черепных нервов, особенно двустороннее поражение лицевого нерва, полирадикулиты. В третьей стадии развиваются артриты различных суставов, преимущественно крупных. На этой стадии признаки энцефалопатии могут прогрессировать и сочетаться с эпилептическим синдромом и прогрессирующими нарушениями координации движений.

Диагностика. Основана на серологическом подтверждении присутствия спирохеты в организме. При активном процессе в первой и второй стадиях в сыворотке выявляется высокий титр антител к Borellia burgdorferi, затем, однако, они могут стать отрицательными. Возможно развитие перекрестных ложноположительных реакций на сифилис, и наоборот, при сифилисе возможны ложноположительные реакции на боррелию. В цереброспинальной жидкости отмечается небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. При МРТ-исследовании могут выявляться очаги повышенной плотности, иногда похожие на очаги демиелинизации при рассеянном склерозе, но в отличие от последнего довольно часто такие же очаги выявляются в базальных ганглиях.

Лечение. Эффективно использование тетрациклина (500 мг внутрь 4 раза в сутки), доксициклина или моноциклина (по 100 мг 2 раза в сутки), больших доз бензилпенициллина (20 000 000—24 000 000 ЕД в сутки).

3. Острая гипертоническая энцефалопатия(осложненный гиперт криз).

- особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии (АГ) любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз (ГК) и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения.

Вместе с тем клиническая картина ОГЭ существенно отличается от типичного ГК быстротой развития нарушений, тяжестью и длительностью течения. Ведущим клиническим симптомом ОГЭ является неуклонно нарастающая головная боль, первоначально локализующаяся в затылочной области, но по мере прогрессирования процесса приобретающая всё более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства в виде головокружения, неустойчивости, ощущений покачивания, проваливания.

Другим не менее частым симптомом ОГЭ являются зрительные расстройства в виде фотопсий (появление ярких пятен, спиралей, искр) либо кратковременных частичных выпадений полей зрения вплоть до корковой слепоты, в ряде случаев - полной. Происхождение зрительных нарушений связывают с характерным для ОГЭ преимущественным поражением структур зрительного анализатора, локализующихся в затылочной доле, а также развитием повреждения зрительного нерва и ретинопатией.