Второй уровень - гипофизотропная зона гипоталамуса.

Гипоталамус - структура головного мозга, регулирующая функционирование гипофиза. Гипоталамус состоит из скопления нервных клеток, часть которых продуцирует специальные гормоны (рилизинг-гормоны), оказывающие прямое действие на синтез гонадотропинов в гипофизе. В клетках гипоталамуса образуются гипофизотропные факторы (рилизинг-гормоны) - либерины. Рилизинг-гормон ЛГ (РГ-ЛГ люлиберин) и его синтетические аналоги обладают способностью стимулировать выделение ЛГ и ФСГ передней долей гипофиза. Цирхоральная секреция РГ-ЛГ запускает гипоталамогипофизарно-яичниковую систему.

3. Третий уровень –гипофиз. Точнее, его передняя доля - аденогипофиз, в которой секретируются гонадотропные гормоны - фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ), лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ), пролактин (ПРЛ), регулирующие функции яичников и молочных желез.
ФСГ стимулирует рост фолликула, пролиферацию гранулезных клеток, индуцирует образование рецепторов ЛГ на поверхности клеток гранулезы.
ЛГ стимулирует образование андрогенов (предшественников эстрогенов) в тека- клетках, совместно с ФСГ способствует овуляции и стимулирует синтез прогестерона.

4. Четвертый уровень - яичники. В них происходят сложные процессы развития фолликулов и продуцируются две разновидности женских половых гормонов: эстрогенов и пронестерона. Процесс фолликулогенеза происходит в яичнике непрерывно: начинается в антенатальном периоде и заканчивается в постменопаузальном.
5. Пятый уровень регуляции - ткани-мишени - точки приложения действия гормонов. Так называемые органы-мишени - органы, которые являются конечной точкой приложения половых гормонов, вырабатываемых яичниками. К ним относятся как органы репродуктивной системы (матка, маточные трубы, влагалище), так и другие органы (молочные железы, кожные покровы, кости, жировая ткань). Клетки названных тканей и органов содержат рецепторы к половым гормонам.
Итак, репродуктивная система представляет собой суперсистему. функциональное состояние которой определяется обратной афферентацией составляющих ее подсистем. Выделяют:

1) длинную петлю обратной связи между гормонами яичника и ядрами гипоталамуса; между гормонами яичника и гипофизом;

2) короткую петлю - между передней долей гипофиза и гипоталамусом;

3) ультракороткую петлю - между РГ-ЛГ и нейроцитами (нервными клетками) гипоталамуса.

7. Предменструальный синдром (ПМС) ПМС - сложный комплекс симптомов, возникающий у женщин в дни, предшествующие менструации. ПМС может проявляться в ряде нервно-психических, обменно-эндокринных или вегетативно-сосудистых нарушений, причем у каждой женщины симптомы индивидуальны. Согласно статистике, ПМС подвержены от 50 до 80 % всех женщин. Этиология и симптомы 1) Гормональная теория, в согласно которой ПМС является следствием нарушения баланса эстрогена и прогестерона в организме женщины. 2) Теория водной интоксикации - симптомы ПМС проявляются при нарушениях водно-солевого обмена жидкости в организме. 3) Цефалгической - при этой форме ПМС женщина испытывает головные боли, тошноту, иногда рвоту, головокружения. Примерно у трети наблюдаются боли в сердце и подавленное психологическое состояние. 4) Кризовая форма предменструального синдрома (ПМС), проявляется в появлении адреналино-вых кризов, которые начинаются с чувства сдавливания под грудью и и сопровождаются значительно учащенным сердцебиением, онемением и похолоданием рук и ног. Возможно частое и обильное мочеиспускание. Кроме того, половина женщин говорит о том, что во время подобных кризов они испытывают сильно обостренный страх смерти, что негативно отражается на их психическом и эмоциональном состоянии. Многие испытывают приступы необоснованной агрессии, могут наблюдаться неадекватные поведенческие реакции, плаксивость, быстрая смена настроений. Лечение. Комплексное лечение ПМС, включает в себя применение половых гормонов, витаминов, других лекарственных средств по мере необходимости, а также специальной диеты и лечебной физкультуры. Диета занимает важное место в лечении предменструального синдрома. Она основана на том, что женщина должна потреблять ту, пищу которая содержит достаточно большое количество клетчатки. Примерное соотношение белков, жиров и углеводов должно быть 15 %, 10 % и 75 %. Стоит ограничить говядину, так как некоторые ее виды содержат искусственные эстрогены, уменьшить количество потребляемых жиров из-за того, что они могут негативно влиять на печень и вызывать задержку жидкости в организме. Излишние белки также не рекомендуются, так как они повышают потребность организма в минеральных солях, из-за чего вводно-солевой обмен может нарушиться. ПМС витаминными препаратами включает в себя, как правило, применение витаминов А и Е.

8. Ювенильные маточные кровотечения (ЮМК). Диагностика, принципы терапии. ЮМК следу­ет понимать расстройство менструального цикла у девочек пе­риода полового созревания, проявляющееся маточными кро­вотечениями ациклического (чаще) или циклического (реже) характера. ЮМК относятся к дисфункциональным маточным кровотечениям (ДМК), то есть они возникают в результате нарушений циклической продукции гонадотропных гормонов гипофиза и яичников, не связанных ни с органическими изме­нениями в половых органах, ни с системными заболеваниями. По характеру ювенильные кровотечения могут быть ацик­лическими (чаще) и циклическими (реже). При ациклических кровотечениях часто наблюдается вне­запное возникновение кровотечения. При этом кровопотеря может быть значительной, приводя к развитию выраженной анемии. Кровотечения гипоэстрогенного генеза - отмечается низкое содержание эстрогенов в крови, снижение КПИ до 10-30%. Для ациклические гиперэстрогенные кровотечения характерен высокий уровень эстрогенов в крови с преобладанием активных фрак­ций (эстрадиол); КПИ достигает 50% и более. При гинеко-логическом обследовании находят некоторую гипоплазию малых и больших половых губ. При бимануаль­ном прямокишечно-брюшностеночном обследовании вне кро­вотечения матка нормальных размеров или слегка увеличена; нередко обнаружи-вают кистозные изменения одного яичника. Обязательно проводят вагиноскопию. При УЗИ органов малого таза иногда отмечается тенденция к увеличению объема яичников в период между кровотечения­ми и первой после гемостаза менструацией. У 30% пациенток с ЮМК при гистероскопии выявляют внутренний эндометриоз матки - аденомиоз, который чаще встречался в первый гинекологический год (10-14 лет). Лабораторная диагностика. Изменение показателей, характеризующих свертывающую систему крови (уменьшение количества тромбоцитов, замедление свертывания крови, сни­жение протромбинового индекса, удлинение времени кровоте­чения, замедленная ретракция кровяного сгустка тромбопения, удлинение времени свертывания крови, повышение длитель­ности кровотечения и др.), выявляется у многих больных с ЮМК. Опре-деляются изменения рео­логических и коагуляционных свойств крови. Так, при легкой и средней степени тяжести анемии повышаются агрегационная способность эритроцитов и прочность образующихся эритроцитарных агрегатов, ухудшается текучесть крови. При тяже­лой анемии уменьшаются количество тромбоци-тов и их агрегационная активность, снижается концентрация фибриногена, удлиняется время свертывания крови. Большое значение в диагностике ювенильных кровотече­ний имеет цитологическое исследование эндометрия. В диагностике ЮМК применяется также рентгенография черепа с проекцией турецкого седла, эхоэнцефалография, ком­пьютерная томография при подо-зрении на опухоль гипофиза, рентгенография кистей (определение костного возраста), эхо­графия надпочечников. Лечение. Больную с ювенильным кровотечением следует срочно помес­тить в гинекологический стационар, при возможности в специа­лизированную палату (отделение) гинекологии детского возрас­та. Терапия ювенильных кровотечений должна быть комплекс­ной, дифференцированной и по возможности патогенетичес­кой. В каждом отдельном случае нужно стремиться выяснить, а затем и устранить причину, вызвавшую кровотечение. Иног­да стоит лишь удалить очаг хронической инфекции (тонзил­лит, холецистит, кариозные зубы), как менструальный цикл нормализуется. При выборе лечения учитывают интенсивность кровотече­ния, степень анемии, особенности физического и полового раз­вития, гормональный фон, коагулопатическое состояние кро­ви, наследственность, предполагаемую причину кровотечения.
Лечение направлено на остановку кровотечения (гемостаз) и профилактику рецидива кровотечения. При состоянии больной средней тяжести или удовлетвори­тельном, когда симптомы анемии и гиповолемии нерезко вы­ражены, проводят консервативный гемостаз эстроген-гестагенными препаратами типа оральных контрацептивов или чисты­ми эстрогенами с последующим приемом гестагенов (норколут, прогесте­рон, прогестерона капронат). Для уменьшения кровопотери применяют глюконат кальция, котарнина хлорид, при необходимости — утеротонические средства. С целью остановки кровотечения в первые дни пребывания в стационаре назначают симптомати-ческую терапию, включа­ющую средства, сокращающие матку (эрготал, прегнантол, маммофизин, питуитрин, экстракт водяного перца), кровоос­танавливающие средства (викасол, глюконат кальция, эпсилон-аминокапроновую кислоту), средства, укрепляющие сосудис­тую стенку {аскорбиновая кислота, рутин).

9. Ювенильные маточные кровотечения. Этиология, патогенез, клиника. ЮМК следу­ет понимать расстройство менструального цикла у девочек пе­риода полового созревания, проявляющееся маточными кро­вотечениями ациклического (чаще) или циклического (реже) характера. ЮМК относятся к дисфункциональным маточным кровотечениям (ДМК), то есть они возникают в результате нарушений циклической продукции гонадотропных гормонов гипофиза и яичников, не связанных ни с органическими изме­нениями в половых органах, ни с системными заболеваниями.

Этиология. Причинами маточных кровотечений у девочек могут быть: 1) гормональные нарушения - дисфункциональные маточ­ные кровотечения; 2) нарушения свертывающей и антисвертываю-щей системы крови (болезнь Виллебранда, тромбастения, тромбоцитопеническая пурпура и др.); 3) гормонпродуцирующие опухоли яичников (опухоли стромы полового тяжа); 4) туберку-лезное поражение внутренних половых органов; 5) рак тела и шейки матки. Таким образом, ЮМК представляют собой полиэтиологическое заболевание. Данное заболевание является следствием выраженных нарушений нейроэндокринной регуляции менструального цикла. Патогенез. ЮМК протекают чаще по типу атрезии фолликула, реже - по типу персистенции фолликула. При атрезии фоллику-лов, не достигших овуляторной стадии зрелости, нарушается стероидогенез в яичниках: продукция эстрогенов становится относитель­но низкой и монотонной. Прогестерон образуется в незначи­тельном количестве. Длительное воздействие эстрогенов на эндометрий приводит в конце концов к его значительному разрастанию. В результате эндометрий секреторно не транс­формируется, что препятствует его отторжению и обусловли­вает длительное кровотечение. Длитель­ному кровотечению способст-вует также недостаточная сократительная активность матки, не достигшей окончатель­ного развития. При длительном существовании (персистенции) фолликул долго созревает, но овуляции не происходит. В последующем наблюю-дается столь же длительное обратное развитие фолли­кула. Персис-тенция фолликула сопровождается повышенным выделением эстрогенных гормонов и выраженной пролифера­цией (разраста-нием) эндометрия. В ответ на снижение содер­жания в организме эстрогенов или расстройства кровообраще­ния в эндометрии последний начинает отторгаться, что сопро­вождается длительным и обильным кровотечением. Клиника. По характеру ювенильные кровотечения могут быть ацик­лическими (чаще) и циклическими (реже). При ациклических кровотечениях часто наблюдается вне­запное возникновение кровотечения. При этом кровопотеря может быть значительной, приводя к развитию выраженной анемии. У других больных кровотечение бывает необильным, но длительным, продолжается несколько недель, а иногда и месяцев и тоже часто приводит к развитию вторичной анемии.
Основные жалобы больных - кровотечение из половых пу­тей, общая слабость, недомогание, головная боль, плохой сон, отсутствие аппетита, понижение работоспособности, раздра­жительность или, наоборот, апатия. Состояние больной зависит от степени кровопотери и тяже­сти анемии. Характерны бледность кожи и слизистых оболо­чек, тахикардия.

10.Маточные кровотечения в постменопаузе. Маточные кровотечения в постменопаузе - являются симптомами злокачественных новообразований. Более чем в 50% случаев кровянистые выделения в постменапаузе обусловлены аденокарциномой эндометрия или шейки матки, реже гормонально-активными опухолями яичников, полипами эндометрия, воспалительными изменениями на фоне атрофии эндометрия, при заболеваниях влагалища (синильные кольпиты). Диагностика подобных кровотечений заключается в раздельном диагности-ческом выскабливании с гистологическим исследованием соскоба из полости матки и слизистой оболочки цервикального канала. Используют УЗИ, лапаро-скопию, гистероскопию. При лечении маточных кровотечений в период менопаузы отдается предпочтение оперативному методу (удаление матки с придатками). Гормонотерапия проводится при наличии общих противопо-казаний к операции. Обычно назначают пролонгированные гестагены (норколут, прогесте­рон, прогестерона капронат) в непрерывном режиме в течение6 месяцев. Для уменьшения кровопотери применяют глюконат кальция, котарнина хлорид, при необходимости - утеротонические средства. Для контроля эффективности лечения через 3-6 месяцев проводится раздельное диагностическое выскабливание

11. Дисфункциональные маточные кровотечения репродук-тивного и пременопаузльного периодов. Патогенез, клиника, диагностика. Маточные кровотечения вследствие нарушения гормональной функции яичников принято называть дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК). На первый план выступают функциональные нарушения. В общей структуре гинекологичес-ких заболеваний ДМК составляют 15-20%. Это патология, обусловленная функциональными нарушениями в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка, в основе которых лежит нарушение ритма продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичников. Патогенез дисфункциональных маточных кровотечений обуслов-лен нарушениями периодичности выделения ФСГ и ЛГ гипофиза, которые находятся под контролем гипоталамуса. Отсутствие овуляции наиболее часто бывает вызвано нарушениями цикли-ческой продукции гонадотропных гормонов. Особенно велика при этом роль нарушенной про­дукции ЛГ. ДМК в зависимости от нарушения развития фолликула, овуляции и состояния желтого тела делятся на овуляторные (во время менструального цикла происходит овуляция) и ановуляторные (когда овуляция не происходит). ДМК репродуктивного периода. Это ановуляторные кровотече-ния на фоне персистенции фолликулов с избыточной продукцией эстрогенов. В результате прогестерондефицитного состояния в эндометрии развиваются гиперпластические процессы (железисто-кистозная гиперплазия). При рецидивирующей ановуляции возникает риск развития аденоматоза и аденокарциномы. Интенсивность кровотечения зависит от степени гиперплазии, выраженности сосудистых нарушений в эндометрии, а также от местных изменений гемостаза. Клиническая картина ДМК опреде-ляется длительностью кровотечения и степенью кровопотери, следствием которых являются слабость, головная боль, утомляе-мость, снижение АД, тахикардия. Диагностика ДМК заключается в тщательном изучении анамнеза и исключения патологических состояний, также проявляющихся маточными кровотечениями. Важным диагностическим приемом является раздельное выскаб-ливание слизистой оболочки канала и полости матки с последую-щим гистологическим исследованием. После выскабливания проводят жидкостную гистероскопию. Через 5-6 дней после выскабливания можно провести гистеросальпингографию с водорастворимым контрастным веществом. УЗИ позволяет оценить толщину эндометрия, его структуру, визуализировать яичники, дифференцировать маточную и внематочную беременность. ДМК пременопаузльного периоде.. Развиваются в связи со старением гипоталамических структур регулирующих функцию яичников. При этом нарушается выброс гормонов гипофиза, процессы созревания фолликулов и их гормональной функции. Период роста фолликулов удлиняется, овуляция не происходит, формируется персистенция фолликула (реже - атрезия), желтое тело либо не образуется, либо неполноценное. В результате изменяется гормональный фон организма (повышено содержание эстрогенов, снижено гестагенов) и нарушаются процессы пролиферации и секреторной трансформации эндометрия. С целью диагностики используют УЗИ, гистероскопию в жидкой среде, гистеросальпингографию с водорастворимым контрастным веществом, раздельное выскабливание слизистой оболочки канала шейки матки и полости матки с гистологическим исследованием соскоба. Лечение зависит от возраста больной и сопутствующей патологии. Показанием к консервативной терапии являются гиперпластические процессы эндометрия при отсутствии другой гинекологической и экстрагенитальной патологии, в сочетании с небольшой миомой (до 8 недель) и дифузной формой аденомикоза 1 степени. В перименопаузальном периоде проводится гормональная терапия с сохранением ритмичной менструалоподобной реакции (до 48-50 лет) или для подавления менструальной функции.