![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
II. Основная часть Сестринский процесс в реабилитации пациентов перенесших ОНМК
2.1 Инсульт, определение, причины развития, классификация, клиника, течения, осложнения, профилактика. 2.1.1. Инсульт – остро возникающий дефицит мозговых функций, вызванный нетравматическим повреждением головного мозга. Вследствие повреждения церебральных кровеносных сосудов, происходит расстройство сознания и/или двигательные, речевые, когнитивные нарушения. Согласно мировой статистике, происходит постепенное омоложение больных с ОНМК. Среди инсультов около 85% составляют ишемические (60% - тромбозы, 20% - эмболия церебральных сосудов, 5% - другие причины) и около 15% - геморрагические (10% внутри мозговые кровоизлияния, 5% - субарахноидальные кровоизлиянии). Инфаркт мозга вследствие тромбоза церебральных сосудов происходит обычно на фоне церебрального атеросклероза, нередко сочетающегося с артериальной гипертензией: атеросклеротическая бляшка служит местом формирования облитерирующего сосуд тромба, а отрывающиеся от тромба микроэмболы являются причиной закупорки мелких сосудистых ветвей. Этиология эмболического ишемического инсульта чаще всего связана с патологией сердца: с фибриляцией предсердий, наличием искусственных сердечных клапанов, постинфарктной кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом. Внутримозговое кровоизлияние обычно связано с резким повышением артериального давления, в особенности на фоне хронической артериальной гипертензии. Нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние происходит либо вследствие разрыва аневризмы, либо связано с кровотечением из артерно-венозной мальформации. 2.1.2. Причины развития нарушений мозговых кровообращений. Инсульт развивается на фоне уже существующей сосудистой патологии (атеросклероза, артериальной гипертензии, их сочетания) и некоторых других болезней (диабет, болезни крови и другие). К непосредственным причинам возникновения инсульта относятся резкие, быстро возникающие колебания артериального давления (АД) при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, обильной еде, употреблении алкоголя и/или нарушение сердечного ритма. Факторы риска, опасные для развития инсульта подразделяют на регулируемые, то есть поддающиеся коррекции, и нерегулируемые. К регулируемым факторам риска относятся: • артериальная гипертензия, • гиперхолестеринемия и атеросклеротическое поражение артерий, • сердечные аритмии, значительно повышающие риск развития ишемического инсульта вследствие образования тромбов в полостях сердца, • повышение свертываемости крови и полицитемия, • сахарный диабет, ведущий к поражению артериальной стенки и способствующий прогрессированию атеросклероза, • избыточное потребление соли, приводящее к повышению АД, • курение, независимо от того, какого сорта дым и каким образом он попадает в организм, • гиподинамия, приводящая к повышению массы тела, • неблагоприятные жилищно-бытовые, социально-экономические условия и низкий образовательный уровень пациентов сопровождаются более частым развитием артериальной гипертензии. Решение этих проблем — задача государственной политики К нерегулируемым факторам риска относятся: • Пол. Заболеваемость мужчин после 60 лет резко увеличивается по сравнению с заболеваемостью женщин • Возраст. С возрастом риск развития инсульта достоверно растет вследствие постепенного накопления и увеличения негативных факторов в возрасте 20-59 лет — 1, 5 на 1000, а в возрастной группе от 60 и старше — около 20 человек на 1000 населения. • Наследственность. По наследству передается состояние сосудистой стенки, уровень АД и т.д., что в сочетании с внешними неблагоприятными факторами может вести к инсульту. Исходя из этого, у лиц с неблагоприятной наследственностью пристальное внимание должно уделяться профилактическим мерам.
2.1.3. Классификация нарушений мозгового кровообращения
Согласно классификации, основанной на временных параметрах, различают следующие виды инсультов: 1. По степени тяжести: транзиторные ишемические атаки; малый инсульт — регресс симптомов наступает в сроки до 3-4 недель, легкой и средней тяжести — без расстройств сознания с преобладанием очаговой неврологической симптоматики. тяжелый инсульт — с угнетением сознания, признаками отека мозга, нарушением деятельности других органов и систем 2. По локализации очага: левополушарный — нарушается речь, счет, письмо, движение в правых конечностях, правополушарный — нарушается восприятие формы, размеров, положения в пространстве, движение в левых конечностях, стволовой — нарушается сознание, глотание, дыхание, кровообращение, терморегуляция, чаще приводит к летальному исходу. 3. По характеру изменений мозга: ишемический — возникает вследствие закупорки артерии тромбом или атеросклеротической бляшкой, геморрагический — возникает вследствие кровоизлияния в вещество мозга или под мозговые оболочки при гипертоническом кризе, разрыве измененного сосуда (аневризмы); сочетанный – сочетание ишемического поражения с кровоизлиянием. Патофизиология мозгового инсульта связана с острым нарушением церебрального кровотока. Необходимо помнить, что нормальная жизнедеятельность клеток мозга может поддерживаться при уровне церебральной перфузии не ниже 20 мл/100 г мозговой ткани в минуту (норма 50мл/100г/мин.). При уровне перфузии ниже 10 мл/100 г/мин. наступает смерть клетки; при уровне же от 10 до 20 мл/100 г/мин. базисные клеточные функции еще поддерживаются какое-то время, хотя вследствие поломки калий-натриевого насоса наступает электрическое молчание клетки. Такие еще живые, но инактивированные клетки обычно расположены на периферии очага поражения, в зоне ишемической полутени. Улучшение перфузии зоны полутени может теоретически восстановить нормальную функцию этих дезактивированных клеток, однако лишь в том случае, если реперфузия происходит достаточно быстро, в течение первых нескольких часов. В противном случае клетки гибнут [2, 5].
2.1.4. Клинические проявления нарушений мозгового кровообращения Заболевание характеризуется острым началом и отличается разнообразием общемозговых и локальных симптомов поражения мозга. К общемозговым симптомам относятся: потеря сознания, головная боль, судороги, тошнота и рвота, психомоторное возбуждения. К локальным симптомам относятся: парезы и параличи, расстройства речи, нарушение координации, поражение черепно-мозговых нервов, нарушение чувствительности. Выявление этих симптомов является частью работы по постановке сестринского диагноза и выявления основных проблем пациента.
|