Глава 1. Теоретическая часть

Методы исследования

· анализ литературных источников;

· организационный (сравнительный, комплексный) метод;

· субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

· объективные методы клинического обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные).

Глава 1. Теоретическая часть

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ

Основной жизненно важной функцией органов дыхания являются обеспечение тканей кислородом и выведение углекислого газа.

Органы дыхания состоят из дыхательных путей и парных дыхательных органов — легких. Дыхательные пути делятся на верхний (от отверстия носа до голосовых связок, включая гортань и трахею) и нижний (долевые и сегментарные бронхи, включая внутрилегочные разветвления бронхов). К моменту рождения ребенка морфологическое их строение еще несовершенно, с чем связаны и функциональные особенности дыхания.

Интенсивный рост и дифференцировка дыхательных органов продолжаются в течение первых месяцев и лет жизни, заканчивается в среднем к 7 годам и в дальнейшем увеличиваются только их размеры. Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взрослого.

Особенностями их морфологического строения у детей первых лет жизни являются следующие:

1) тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая оболочка с недостаточным развитием желез, сниженной продукцией секреторного иммуноглобулина A (SIg А) и недостаточностью сурфактанта;

2) богатая васкуляризация подслизистого слоя, представленного преимущественно рыхлой клетчаткой и содержащего мало эластических и соединительнотканных элементов;

3) мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных путей, отсутствие в них и легких эластической ткани.

Это снижает барьерную функцию слизистой оболочки, способствует более легкому проникновению инфекционного агента в кровеносное русло, а также создает предпосылки к сужению дыхательных путей вследствие быстро возникающего отека или сдавливания податливых дыхательных трубок извне (вилочковой железой, аномально расположенными сосудами, увеличенными трахеобронхиальными лимфатическими узлами).

Нос и носоглоточное пространство. У детей раннего возраста нос и носоглоточное пространство малых размеров. Даже небольшой отек слизистой оболочки при насморке делают носовые ходы непроходимыми, вызывают одышку, затрудняют сосание груди. Пещеристая ткань носа развивается к 8—9 годам.

Околоносовые (придаточные) пазухи. К рождению ребенка сформированы только гайморовы (верхнечелюстные) пазухи; лобная и решетчатая представляют из себя незамкнутые выпячивания слизистой оболочки, становящиеся полостями только после 2 лет, основная пазуха отсутствует. Полностью все околоносовые пазухи носа развиваются к 12—15 годам, но гайморит может развиться и в раннем возрасте.

Носослезный проток. Короткий, с недоразвитыми клапанами, отверстие выхода находится близко от угла век, что способствует распространению инфекции из носа в конъюнктивальный мешок.

Глотка. У детей раннего возраста глотка относительно широкая, небные миндалины при рождении отчетливо видны, но не выступают из-за хорошо развитых дужек. Крипты и сосуды развиты слабо. Лимфоидная ткань, имеющая низкую барьерную функцию, часто гиперплазируется, в особенности у детей с диатезами.

Надгортанник. Тесно связан с корнем языка. У новорожденных он короткий и широкий. Неправильность положения и мягкость его хряща могут быть причиной функционального сужения входа в гортань и появления шумного (стридорозного) дыхания.

Гортань. У детей гортань выше, чем у взрослых, с возрастом опускается, очень подвижна. У каждого человека её положение изменчиво. Форма воронкообразная. В области подсвязочного пространства – отчётливое сужение, ограниченное перстневидным хрящом. В этом месте диаметр на момент рождения 4 мм, увеличение проходит медленно (6—7 мм в 5—7 лет, 10 мм к 14 годам), расширение ее невозможно. Узкий просвет, обилие нервных рецепторов в подсвязочном пространстве, легко возникающий отек подслизистого слоя могут вызвать тяжелые нарушения дыхания даже при небольших проявлениях респираторной инфекции (синдром крупа).

Щитовидные хрящи образуют у детей тупой закругленный угол, который после 3 лет у мальчиков приобретает более острую форму. Характерный для мужчин верхний угол щитовидного хряща формируется к 10 годам. Истинные голосовые связки у детей короче, чем у взрослых, объясняя тем самым высоту и тембр детского голоса.

Трахея. На первых месяцах у детей трахея воронкообразная, позже принимает цилиндрическую или коническую формы. Верхний конец расположен на уровне IV и VI шейных позвонков, и постепенно опускается вместе с уровнем бифуркации трахеи (от III грудного позвонка на момент рождения до V—VI к 12—14 годам). Каркас трахеи состоит из 14—16 хрящевых полуколец, соединенных сзади фиброзной перепонкой, заменяемой эластической замыкающей пластины по мере взросления. В перепонке много мышечных волокон, влияющих на просвет органа.

Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). Симптомы стридора обычно исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плотными.

Бронхиальное дерево. К моменту рождения бронхиальное дерево сформировано. С ростом ребенка число ветвей и их распределение в легочной ткани не меняются. Размеры бронхов увеличиваются на первом году жизни и в пубертатном периоде. В основе хрящевые полукольца, в раннем детстве не имеющие замыкающей эластической пластинки, соединенные фиброзной перепонкой, содержащей мышечные волокна. Хрящи бронхов эластичные, мягкие, пружинят и легко смещаются. Правый главный бронх является обычно почти прямым продолжением трахеи, поэтому именно в нем чаще обнаруживаются инородные тела.

Бронхи с трахеей выстланы многорядным цилиндрическим эпителием, мерцательный аппарат которого формируется после рождения ребенка. Гиперемия, отёк, воспаление и набухание слизистой оболочки бронхов значительно сужают просвет, вплоть до полной обтурации. При увеличении толщины подслизистого слоя и слизистой оболочки на 1 мм суммарная площадь просвета бронхов новорожденного уменьшается на 75% (у взрослого — на 19%). Активная моторика бронхов недостаточна из-за слабого развития мышц и мерцательного эпителия.

Незаконченная миелинизация блуждающего нерва и недоразвитие дыхательной мускулатуры способствуют слабости кашлевого толчка; скапливающаяся в бронхиальном дереве инфицированная слизь закупоривает просветы мелких бронхов, способствует ателектазированию и инфицированию легочной ткани.

Легкие. Сегменты лёгких отделены друг от друга узкими бороздками и прослойками соединительной ткани (дольчатое легкое). Основной структурной единицей является ацинус, но терминальные его бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком (sacculus). Из «кружевных» краев последнего постепенно формируются новые альвеолы, количество которых у новорожденного в 3 раза меньше, чем у взрослого. Вместе с жизненной ёмкостью лёгких увеличивается и диаметр каждой альвеолы (0, 05 мм у при рождении, 0, 12 мм в 4 года, 0, 17 мм в 15 лет).

Межуточная ткань в легком ребенка рыхлая, богата сосудами, клетчаткой, но бедна соединительнотканными и эластическими волокнами. Следовательно, лёгкие ребенка менее воздушны и более полнокровны, что способствует возникновению эмфиземы и ателектазированию легочной ткани, чаще в задненижних отделах легких из-за гиповентиляции и застоя крови, обусловленного вынужденным горизонтальным положением маленького ребенка.

Плевральная полость. У ребенка легко растяжима в связи со слабым прикреплением париетальных листков. Висцеральная плевра, особенно у новорожденных, относительно толстая, рыхлая, складчатая, содержит ворсинки, выросты, наиболее выраженные в синусах, междолевых бороздах. В этих участках имеются условия для более быстрого возникновения инфекционных очагов.

Корень легкого. Состоит из крупных бронхов, сосудов и лимфатических узлов (трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных и вокруг крупных сосудов). Строение и функция их аналогичны периферическим лимфатическим узлам. Они легко реагируют на внедрение инфекции — создается картина бронхоаденита. Корень легкого является составной частью средостения. Это характеризуется легкой смещаемостью и нередко является местом развития воспалительных очагов, откуда инфекционный процесс распространяется на бронхи и легкие. В средостении помещается также тимус, который при рождении имеет большие размеры и в норме постепенно уменьшается в течение первых двух лет жизни. Увеличенная вилочковая железа может вызвать сдавление трахеи и крупных сосудов, нарушить дыхание и кровообращение.

Диафрагма. В связи с особенностями грудной клетки диафрагма играет у маленького ребенка большую роль в механизме дыхания, обеспечивая глубину вдоха. Слабостью ее сокращений частично объясняется крайне поверхностное дыхание новорожденного. Любые процессы, затрудняющие движения диафрагмы (образование газового пузыря в желудке, метеоризм, парез кишечника, увеличение паренхиматозных органов, интоксикации и др.), уменьшают вентиляцию легких (рестриктивная дыхательная недостаточность).

Грудная клетка. У детей первых лет жизни грудная клетка имеет бочкообразную форму: широкая, ребра расположены горизонтально. Когда ребенок научился ходить, грудина несколько опускается, а ребра приобретают наклонное положение. Ребра эластичнее, чем у взрослых, легко прогибаются, глубина вдоха ребенка зависит от экскурсии диафрагмы.

Основными функциональными физиологическими особенностями органов дыхания являются следующие:

1) глубина дыхания, абсолютный и относительный объемы одного дыхательного акта у ребенка значительно меньше, чем у взрослого. С возрастом эти показатели постепенно увеличиваются. При крике объем дыхания увеличивается в 2— 5 раз. Абсолютная величина минутного объема дыхания меньше, чем у взрослого, а относительная (на 1 кг массы тела) — значительно больше;

2) частота дыхания тем больше, чем моложе ребенок. Она компенсирует малый объем каждого дыхательного акта и обеспечивает кислородом организм ребенка. Неустойчивость ритма и короткие (на 3—5 мин) остановки дыхания (апноэ) у новорожденных и недоношенных связаны с незаконченной дифференци-ровкой дыхательного центра и гипоксией его. Ингаляции кислорода обычно ликвидируют дыхательную аритмию у этих детей;

3) газообмен у детей осуществляется более энергично, чем у взрослых, благодаря богатой васкуляризации легких, скорости кровотока, высокой диффузионной способности. В то же время функция внешнего дыхания у маленького ребенка нарушается очень быстро из-за недостаточных экскурсий легких и расправления альвеол.

Отек эпителия альвеол или интерстиция легких, выключение даже небольшого участка легочной ткани из акта дыхания (ателектаз, застой в задненижних отделах легких, очаговая пневмония, рестриктивные изменения) снижают легочную вентиляцию, вызывают гипоксемию и накопление углекислого газа в крови, т. е. развитие дыхательной недостаточности, а также респираторного ацидоза. Тканевое дыхание осуществляется у ребенка при более высоких энергозатратах, чем у взрослых, и легко нарушается с формированием метаболического ацидоза из-за нестабильности ферментных систем, свойственной раннему детскому возрасту.

ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО СТЕНОЗА ГОРТАНИ

Острый стеноз гортани — это симптомокомплекс, являющийся осложнением различных заболеваний. Причинами бывают местные и общие факторы. Общие факторы появления острого стеноза гортани – преимущественно инфекционные заболевания. Местные этиологические факторы подразделяют на экзогенные (инородные тела и травмы) и эндогенные (врожденные пороки гортани, воспалительные процессы, опухоли, парезы и патологические изменения соседствующих с гортанью структур).

Причинами острого стеноза гортани могут быть:

• острые воспалительные процессы гортани или обострение хронических процессов (отечный, инфильтративный, флегмонозный или абсцедирующий ларингит, обострение хронического отечно-полипозного ларингита);

• механические, термические и химические травмы гортани;

• врожденная патология гортани;

• инородное тело гортани;

• острые инфекционные заболевания (например, дифтерия.);

• вирусные инфекции (грипп, парагрипп);

• аллергическая реакция с развитием отека гортани (отёк Квинке);

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО СТЕНОЗА ГОРТАНИ

Патогенетические механизмы острого стеноза верхних дыхательных путей определяются особенностями патогенеза этиологического заболевания. При ложном крупе основным механизмом будет отёк вследствие возникновения в слизистой оболочке воспаления, при истинном крупе – обструкция дыхательных путей плотными дифтерийными плёнками, при спазмофилии – спазм из-за повышенной возбудимости нервной системы на фоне гипокальциемии и т.д.

Можно представить семь основных патогенетических звеньев данного симптомокомплекса.

Первым патогенетическим механизмом развития синдрома можно считать развитие воспалительной реакции с отёком слизистой гортани. Такой механизм развивается в результате комплексного воздействия вирусов или бактерий, или их ассоциаций на слизистую, реакцией организма с развитием местного воспалительного процесса в гортани. Клинически этот процесс проявляется симптомами ларингита в виде «лающего» кашля и осиплости голоса.

Грубый «лающий» кашель возникает в результате раздражения окончаний возвратного и гортанных нервов воспалительным отёком, экссудатом. Тональность голоса и степень грубости кашля зависит от количества, характера экссудата и воспаления (катаральный, фибринозный, некротически-язвенный), а так же вовлечения в процесс голосовых связок.

Вторым патогенетическим механизмом является сужение просвета гортани за счёт выраженной инфильтрации, отёка слизистой. Клиническим признаком в данном случае является шуменое стридорозное (стенотическое) дыхание с затруднённым вдохом, обусловленное быстрым прохождением турбулентного потока воздуха через суженные или частично обтурированные дыхательные пути. Кроме того, отрицательное давление, генерирующее в течение вдоха, благоприятствует внутреннему коллапсу дыхательных путей.

Третьим механизмом является рефлекторный спазм с усилением тонуса мышц гортани. В эпителии слизистой оболочки находятся периферические окончания нервов, являющихся началом рефлекторных дуг, поддерживающих определённый тонус мышц гортани. При воспалении с отёком из этих рефлексогенных зон идёт мощная патологическая импульсация, приводящая к усилению мышечного тонуса гортани. Клинически это проявляется в повышении степени стеноза при испуге, беспокойстве, болезненных медицинских манипуляциях. И наоборот – уменьшение признаков стеноза в спокойной обстановке.

Четвёртым патогенетическим механизмом развития является уменьшение притока воздуха к лёгким с компенсаторным усилением внешнего дыхания. Клиническим признаком этого является «подключение» вспомогательной дыхательной мускулатуры в акт дыхания. Закономерно, что при повышении выраженности стеноза увеличивается и участие вспомогательной мускулатуры. Вдох удлиняется, выпадает пауза между вдохом и выдохом. До определённого момента этот механизм компенсирует недостаток кислорода и отодвигает момент наступления дыхательной недостаточности.

Пятым патогенетическим механизмом является появление гипоксемии. Обычно этот механиз запускается с III степени стеноза. Компенсаторные механизмы истощаются, минутный объём воздуха в лёгких уменьшается, следовательно, часть неоксигенируемой крови сбрасывается в артериальную систему большого круга кровообращения, провоцируя развитие тканевой гипоксии. При этом проявляются клинические признаки выраженной дыхательной недостаточности: одышка с максимальным участием вспомогательной мускулатуры, цианоз (вплоть до тотального), снижение парциального давления кислорода в капиллярной крови.

Шестым патогенетическим механизмом является нарушение клеточного метаболизма, возникшего на фоне тканевой гипоксии. О нём можно судить по клиническим признакам гипоксической энцефалопатии, глубоких изменений в сердечно-сосдистой системе (вплоть до метаболического миокардита), развития ДВС-синдрома, ацидоза, отёка головного мозга и др. Данные патологии проявляются при стенозе III-IV степени.

Седьмой механизм, имеющий место при возникновении острого стеноза гортани – развитие иммунных нарушений. Комплексное воздействие поражающих факторов на фоне гипоксии способствует снижению защитных факторов организма, как специфического, так и неспецифического, что облегчает наслоение вторичной флоры и развитие осложнений.

Стоит отметить, что в каждом конкретном случае заболевания проявляется определённое сочетание механизмов, в зависимости от степени, типа стеноза и первопричины возникновения.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОГО СТЕНОЗА ГОРТАНИ

Клиническая картина зависит от этиологического заболевания. На данный момент наиболее часто острый стеноз гортани можно наблюдать при травме, попадании инородного тела в дыхательные пути, аллергической реакции с развитием отёка гортани или при ложном крупе. Истинный круп в настоящее время встречается редко в связи с обширной искусственной иммунизацией и уменьшением распространённости дифтерии. Спазмофилия встречается так же нечасто вследствие повсеместной профилактики рахита, являющегося первопричиной спазмофилии.

Клинические симптомы могут варьироваться в зависимости от степени стеноза гортани. В практической медицине принято выделять 4 степени стеноза гортани:

І – компенсированный стеноз. Состояние ребенка оценивается как средней степени тяжести. Сознание его ясное. В состоянии покоя дыхание свободное, ровное, при двигательном или эмоциональном возбуждении появляется одышка – при дыхании заметно втяжение яремной ямки (находится над грудиной) и межреберных промежутков. Частота сердечных сокращений на 5–10 % выше нормальных значений для данного возраста. Периодически возникает грубый лающий кашель.

ІІ – субкомпенсированный стеноз. Состояние пациента тяжелое. Ребенок возбужден, кожа его бледная, вокруг рта – с цианотическим оттенком. В состоянии покоя отмечается одышка – громкий вдох с втяжением межреберных промежутков, яремной и надключичных ямок. Клокочущее дыхание прерывается приступами грубого глубокого лающего кашля. Голос значительно осипший. Частота сердечных сокращений на 10–15 % выше нормы.

ІІІ – декомпенсированный стеноз. Состояние ребенка крайне тяжелое. Отмечается помрачение сознания, резко выраженная заторможенность или, наоборот, возбуждение. Отмечается инспираторная одышка с крайне затрудненным вдохом, который сопровождается резким втяжением надключичной и яремной ямок, межреберных промежутков, эпигастральной области (область под грудиной – между ребрами и пупком). Выдох сокращен, кожные покровы бледные, распространяется цианоз. Сердце сокращается более чем на 15 % быстрее, чем в норме. Артериальное давление падает.

IV – асфиксия – состояние ребенка крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Кожа с синеватым оттенком (цианотичная). Зрачки расширены. Дыхание поверхностное редкое или отсутствует совсем. Тоны сердца глухие, частоту их очень сложно подсчитать. Давление резко снижено. Возможны судороги.

В большинстве случаев острый стеноз гортани развивается на 2-3 день от начала острого респираторного заболевания или даже в более поздние сроки, что в последнем случае может свидетельствовать о его вирусно-бактериальной природе. Для рецидивирующей формы стеноза гортани более характерно внезапное начало в отсутствие других симптомов ОРВИ, короткие приступы стенотического дыхания, нередко – волнообразное течение с рецидивами в последующие дни.

В практической работе очень важна диагностика степени выраженности стеноза гортани, поскольку именно она определяет выбор лечебных мероприятий, вне зависимости от этиологического фактора. При вирусной этиологии степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности (Приложение 1).

В международной практике для оценки тяжести стеноза используется шкала Уэстли. Тяжесть по шкале Уэстли (Приложение 2) определяется как сумма баллов в зависимости от выраженности отдельных симптомов (Приложение 3). А для оценки сознания используется шкала Глазго, модифицированная для детей до 4х лет (приложение 4).

Легкий стеноз определяется при сумме баллов Уэстли ≤ 3. Средняя тяжесть стеноза определяется при сумме баллов Уэстли от 4 до 7, при этом учитываются следующие признаки: одышка в покое, умеренное западение уступчивых мест грудной клетки (ретракция), другие симптомы или признаки дыхательной недостаточности, слабо или умеренно выраженное возбуждение. Тяжелый стеноз определяется при сумме баллов Уэстли ≥ 8 до 17, при этом учитываются следующие признаки: выраженная одышка в покое, одышка может уменьшаться при прогрессировании обструкции верхних дыхательных путей и снижении интенсивности проведения воздуха, отчетливое западение всех уступчивых мест грудной клетки (в том числе втяжение грудины), резкое возбуждение или угнетение.

В современных условиях тяжелые формы стеноза гортани встречаются редко, однако являются потенциально жизнеугрожающими ввиду прогрессирования дыхательной недостаточности вплоть до асфиксии, поэтому рациональная фармакотерапия должна быть хорошо известна педиатрам, врачам «скорой помощи», другим специалистам, а также родителям. У большинства детей регистрируются легкие симптомы, которые самостоятельно разрешаются в течение 24-48 часов, лишь 1-8% больных требуют стационарного лечения. Немедленная госпитализация необходима в следующих случаях:

- среднетяжелый и тяжелый стеноз;

- подозрение на эпиглоттит, паратонзиллярный или заглоточный абсцесс, дифтерию гортани, аспирацию инородного тела, отек Квинке, химический ожог дыхательных путей или не- определенный диагноз;

- наличие в анамнезе тяжелой обструкции дыхательных путей, в т.ч. крупа;

- наличие структурных аномалий верхних дыхательных путей (laryngomalacia, trachea-malacia и т.д.);

- все больные до 6 мес.;

- больные с иммунодефицитом;

- отсутствие или недостаточный эффект от проводимого лечения на догоспитальном этапе;

- выраженное беспокойство родителей, удалённое расположение местонахождения ребенка от клиники, отсутствие транспорта.