![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Изменение φмембр постсинаптической мембраны тормозного синапса.
Глицинергический синапс. (медиатор-глицин) Δ Е – порог деполяризации Высвобождение глицина вызывается распространением возбуждения по аксону глицинерического нейрона. Возникает после деполяризации мембраны. Глицин диффундирует к постсинаптической мембране и взаимодействует с глицин рецепторами – ионотропный хлорный канал (лиганд-зависимый ионный канал)→ открываются Cl-ные ионные каналы; Cl движется по градиенту концентраций → постсинаптическая мембрана гиперполяризуется (φ – сместился в область > отриц. значений) – ТПСП (тормозной постсинаптический φ). Весь φ ≈ 15-20мс. Возбудимость мембраны ↓ (Δ Е2> Δ Е1). Глицинерических нейронов больше в СМ. ГАМК – ергические. Таким же способом развивается возбуждение. Лучше всего изучены ГАМК – А рецепторы (ионотропные хлорные каналы). Более сложно устроены ГАМК – В – рецепторы – это метаботропный рецептор. Его функция осуществляется благодаря G-белку и вторичным посредникам. ГАМК+ГАМК B R → G белок→ АЦ → цАМФ → ↑ Рк+, ↓ РСа2+ Метаботропные рецепторы работают медленно из-за наличия вторичных посредников. 2. пресинаптическое торможение – торможение перв. эфферентов (ограничивает распространение возбуждения по аффер. путям, выделяя биологически более значимую информацию). Пресинаптическое торможение развивается в аксо-аксональных дистальных синапсах. Этот синапс расположен вблизи пресинаптической мембраны 1- го нейрона. Развивается в ГАМК эргич. синапсах. 2 гипотезы механизма: I. ГАМК выделяясь действует на ГАМК А рецепторы постсинаптической мембраны → открыв. хлорные каналы постсин мембр → Сl- движется из клетки (заставляет так двигается по хим. электрическому градиенту против концентр. градиента, т.к. равновесн. φ Сl- в этих синапсах более положит., чем мембр. φ покоя нервн. волокна => на постсинаптической мембране развивается деполяризация → инактивация Nа+ - φ -зависимых каналов мембраны нервных волокон. Если в это время по аксону афферентного нейрона распространяется возбуждение, то достигая области деполяризации (Na+ - каналы инакт.) возбуждение либо полностью гасится, либо амплитуда φ действия существенно ↓. Передача возбуждения с афф. волокна на вставочный нейрон тормозится) II. ГАМК действует на ГАМК В рецепторы и запускается последовательная цепочка реакций => РСа2+↓ => ↓ высвобождение медиатора в окончании 1 нейрона. Вторичное торможение происходит без участия тормозящих нейронов и синапсов. а) Развивается на постсинаптической мембране возбужденных синапсов, если к ним приходят нервные импульсы с высокой частотой => постсинаптическая мембрана стойко деполяризуется (↓ возбуждаемости, блокада передачи возбуждения, истощение медиаторов). б) Развивается на мембране нейрона в фазу следовой гиперполяризации. Роль торможения в ЦНС: 1. ограничивает поток аффер. информации в ЦНС. 2. обеспечивает координационную деятельность ЦНС (реципр. торм.); 3. защитная функция – предохраняет нейрон от перевозбуждения.
Принципы координации деятельности ЦНС: 1. принцип дивегенции 2. принцип конвергенции 3. принцип реципрокности; 4. принцип обратной связи; 5. принцип общего конечного пути (предложил Шелинтгтанн) один и тот же мотонейрон входит в состав многих рефлекторных дуг => одно и то же рефлекторное движение может быть вызвано большим числом различных раздражений, действующих на разные рецепторные аппараты (α -мотонейрон); 6. принцип доминанты. Под доминантой понимают господствующий центр в ЦНС, который определяет деятельность всей ЦНС и осуществляет наиболее важную в данный момент приспособительную реакцию. Свойства доминанты: 1. повышенная возбудимость; 2. способность к суммации; 3. стойкость возбуждения; 4. инерционность возбуждения; 5. сопряженное торможение в других нервных центрах.
|