Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Билет 8.
1.Тромбоз, определение понятия, основные условия тромбообразования. 2.Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. 3.Особенности функционального состояния различных органов и систем при лихорадке. 4.Этиология, патогенез и основные показатели циркуляторной гипоксии. Тромбоз, определение понятия, основные условия тромбообразования. Тромбоз – прижизненный процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке. Причины: 1. нарушение целостности сосудистой стенки: - при нарушении целостности стенки – турбулентный кровоток - участок поврежденной стенки становится смачиваемым – капли жидскости прилипают к стенке - в месте повреждения сосудистая стенка теряет заряд - выделяется тканевой тромбопластин. 2. замедление кровотока (тромбоз вен), 3. изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови), 4. увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов.
Стадии и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ: через 1-2 ч.: – краевое стояние – адгезия – прохождение через стенку (3-6 мин) – хемотаксис и электротаксис (H+, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, мицеллы белка) – фагоцитоз. Эмиграция — процесс выхода лейкоцитов из просветов сосудов в ткани, главным образом в очаг воспаления. Первыми (в течение 4-6 ч) выходят гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), позднее (через 5-12 ч) — моноциты, ещё позже (через 12-24 ч) — лимфоциты. Гранулоциты и моноциты эмигрируют межэндотелиально, лимфоциты — трансцеллюлярно (через эндотелиоциты путём пиноцитоза). В процессе эмиграции лейкоцитов, выделяют несколько стадий: - краевое стояние (особенно в сосудах, прилегающих к зоне повреждения); - адгезия (прилипание лейкоцитов к внутренней поверхности эндотелиоцитов), сначала адгезия слабая (отмечают rolling — роллинг — прокатывание лейкоцитов по поверхности эндотелиоцитов), затем прочная (лейкоцит не движется); - проникновение лейкоцита через стенку микрососуда; - направленное движение лейкоцитов в сторону очага воспаления. Развитию первых двух стадий эмиграции способствует образование на внутренней поверхности эндотелиоцитов бахромчатых образований в виде хлопьевидных нитей, сгущение и повышение вязкости крови, снижение кровотока в микрососудах и, особенно, образование и активизация молекул адгезии, селектинов, интегринов и других ФАВ.
|