Бактерии

На рисунке бактерии приведены не в соответствии с классификацией, а в связи с их распространённостью. Некоторые виды бактерий приведены ниже.

Стрептококки обычно классифицируются либо по гемолитическим экзотоксинам (a, b, g), либо по антигенам клеточных стенок (группы A-Q). Наиболее патогенны b-гемолитические стрептококки группы А. Они несут капсулы (М-белок) для прикрепления к слизистым мембранам, устойчивы к фагоцитозу, выделяют многочисленные экзотоксины (например, вызывающие симптоматику скарлатины), неперевариваемость оболочки вызывает сильный клеточный иммунный ответ, имеют антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей (ревматическая лихорадка). Иммунные комплексы, включающие их, участвуют в поражении почек.

Стафилококки — крайне разрушительные микроорганизмы, вызывающие абсцессы. Секретируют множество токсинов, в том числе антифагоцитарные факторы, включая фермент коагулазу и белок А, который блокирует опсонизацию, присоединяясь к Fc-фрагменту IgG.

Пневмококки, менингококки классифицируются по антигенной структуре капсулы. Особенно вирулентны в тропических странах. Применение вакцин из полисахаридов капсулы оказывается высокоэффективным в предотвращении эпидемий. Этим инфекциям особенно подвержены больные с дефицитом антителообразования (рис. 39).

Гонококки. Присоединение гонококков к слизистым оболочкам может блокироваться антителами класса IgA. В свою очередь гонококки выделяют протеазы, разрушающие IgA. Инфекция редко излечивается полностью и чаще приводит к бактерионосительству. Кроме того, гонококки — единственные бактерии, в отношении которых установлено литическое действие комплемента.

Микобактерии туберкулёза и лепры имеют высокоустойчивые клеточные стенки, богатые липидами, успешно противостоящие действию лизосомальных ферментов и препятствующие слиянию фагосомы и лизосомы в фагоцитах. Клеточный иммунный ответ, переходя в хроническую стадию, вызывает многочисленные повреждения тканей и рубцевание. При лепре локализация или распространение возбудителей зависит от преобладания соответственно клеточной и антительной форм иммунного ответа.

Шигеллы и возбудителя холеры обитают только в кишечнике. Патогенное действие обусловлено выделением экзотоксинов. Антитоксические вакцины создают иммунитет гораздо менее эффективно, чем естественная инфекция. Ведутся работы по созданию ослабленных штаммов методами генной инженерии (рис. 41).

Сальмонеллы (например, Salmonella typhi) инфицируют кишечник. Способны выживать и развиваться в макрофагах.

Столбнячная палочка выделяет экзотоксины, быстро поражающие ЦНС. Антитела (антитоксины) высокоэффективно блокируют действие токсинов. Пример того, что не требуется участия макрофагов и комплемента.

Дифтерийная палочка также выделяет мощные нейротоксины, но смерть при инфекции может произойти в результате локального повреждения тканей гортани.

Бледная трепонема (возбудитель сифилиса) — бактерия, которая выдерживает все формы иммунной атаки, не укрываясь в клетках хозяина. В реакции Вассермана используются аутоантитела к митохондриальному кардиолипину. Очевидно, перекрёстные реакции такого рода происходят вследствие мимикрии бактерий под антигены хозяина, которые таким образом избегают реакций со стороны иммунной системы. Продуцируемые аутоантитела способны вызвать повреждение тканей хозяина (рис. 36).

Боррелии — другой вариант спирохет: обладают свойством, выявленным у некоторых вирусов и простейших, варьировать своими поверхностными антигенами, что сильно затрудняет антительный иммунный ответ. В результате инфекционное заболевание характеризуется периодическими приступами (возвратная лихорадка).