Основные стадии адаптации к физическим нагрузкам. Структурный «след» адаптации

Приспособление организма к факторам, вызывающим интенсивную мышечную работу, представляет собой реакцию целого организма, направленную на решение двух задач — обеспечение мышечной деятельности и поддержание или восстановление постоянства внутренней среды организма, его гомеостаза. Эти задачи решаются путем мобилизации специфической функциональной системы, ответственной за выполнение мышечной работы, а также реализации неспецифической стресс-реакции организма. Эти процессы «запускаются» и регулируются центральным управляющим механизмом, имеющим два звена — нейрогенное и гормональное. В ответ на сигнал о необходимости совершения мышечной работы (сигнал о физической нагрузке) нейрогенное звено управления «включает» двигательную реакцию и вызывает мобилизацию кровообращения, дыхания и других компонентов функциональной системы организма, обеспечивающей выполнение такой работы. Одновременно происходит активация гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной и симпатико-адреналовой системы, т. е. гормонального звена управления адаптационным процессом. Это звено, которое можно определить как «стресс-реализующие» системы, обусловливает возникновение стресс-реакции организма и потенцирует мобилизацию и работу органов и тканей функциональной системы на клеточном и молекулярном уровнях.

Указанная совокупность процессов закономерно возникает в ответ на нагрузку в любом организме, однако их течение в нетренированном организме, т. е. на этапе «срочной» адаптации к нагрузке, будет отличаться от такового в организме, тренированном, т. е. при сформировавшейся долговременной адаптации.

«Срочная» адаптация, т.е. начальная «аварийная» стадия процесса приспособления к физической нагрузке характеризуется мобилизацией функциональной системы, ответственной за адаптацию, до предельно достижимого уровня, выраженной стресс-реакцией, сопровождающейся повреждениями, и вместе с тем — определенным «несовершенством» самой двигательной реакции. В зависимости от вида требуемой мышечной работы двигательный ответ нетренированного организма может быть либо недостаточно мощным по силе, либо менее продолжительным по времени, чем требуется, либо не совсем точным по координации движений и ритму исполнения и т. д. Не-

достаточно эффективной и рациональной на этом этапе обычно бывает реакция системы кровообращения, дыхания и др. Наиболее важная причина «несовершенства» реакции состоит в том, что «несовершенной» является в нетренированном организме центральная, «управляющая» система, т. е. аппарат нейрогормональной регуляции.

На этой стадии адаптации в ответ на нагрузку происходит интенсивное, избыточное по своему пространственному распространению (иррадиирующее) возбуждение корковых, подкорковых в нижележащих двигательных центров, которому соответствует генерализованная, с мобилизацией «излишних» мышц, но недостаточно координированная двигательная реакция. Этот процесс характеризует собой начальный этап, первую стадию формированияновых, условнорефлекторных по своей природе, динамических стереотипов, двигательных навыков [Зимкин Н. В., 1969; 1984; Виноградов М. И., 1983; Косилов С. А., 1983]. При этом нейрогенно детерминированная активация гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной и адренергической систем, т. е. стресс-реализующих систем, носит интенсивный, нередко избыточный характер и сопровождается ярко выраженной стресс-реакцией.

Это проявляется значительным по величине и длительности высвобождением соответствующих гормонов и медиаторов, и в том числе — кортиколиберина, АКТГ, соматолиберина, соматотропина и других тройных гормонов [Виру А. А., Кырге П. К., 1983; Shephard R., Sidney К., 1975], катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов [Кассиль Г. Н. и др., 1978; Виру А. А., 1981; Galbo H. et al., 1975]. Высвобождение тройных гормонов, катехоламинов и кортикостероидов приводит к стимуляции или угнетению секреции гормонов следующей линии регуляции. Стимулируется секреция глюкагона [Galbo Н. et al., 1975; 1976 b; Winder W. et al., 1982], тиреоидных гормонов [Виру А. А., Кырге П. К., 1983; Galbo Н. et al., 1977], альдостерона,. вазопрессина, ренина [Geyssant A. et al., 1981], тирокальцитонина [Држевецкая И. И., Лиманский Н. Н., 1978] и угнетается секреция инсулина [Galbo Н, et al., 1976a; James D. et al., 1983].

Главными результатами стресс-реакции являются: 1) мобилизация энергетических ресурсов организма и их перераспределение с избирательным направлением в органы и ткани функциональной системы адаптации; 2) потенциация работы самой этой системы; 3) формирование структурной основы долговременной адаптации. Ведущая роль в этих процессах принадлежит катехоламинам и кортикостероидам.

Катехоламины через α -адренорецепторы и β -рецептор-аденилатциклазный комплекс стимулируют ключевые ферменты гликолиза, гликогенолиза, липолиза и приводят к мобилизации углеводных и жировых депо [Виру А. А., Кырге П. К., 1983; Clark M. et al., 1983; Carlson К. et al., 1985]. Кроме того через те же механизмы катехоламины стимулируют сократительную функцию сердца [Пшенникова М. Г., 1979], облегчают нервно-мышечную передачу и увеличивают силу сокращения в скелетных мышцах [Добромыслова О. П. и др., 1980; Bowman W., Nott M., 1969].

Мощный липотропный эффект катехоламинов, связанный с их действием на ферменты липолиза и фосфолиполиза и активацией

перекисного окисления липидов, вызывает изменение липидного окружения мембраносвязанных ферментов ионных каналов и рецепторов, что при нечрезмерной интенсивности этого процесса активирует данные компоненты в клетках органов функциональной системы и способствует мобилизации функции этих органов на «срочном» этапе адаптации (подробно данный эффект катехоламинов рассмотрен в 3-й главе). Важная роль в мобилизации белкового обмена, создании фонда свободных аминокислот, их трансаминировании в нужных направлениях и в индукции синтеза ферментов, и в том числе транспортных АТФаз, принадлежит глюкокортикоидам [Виру А. А., Кырге П. К., 1983; Виру А. А. и др., 1984]. Это, в частности, играет важную роль в мобилизации и поддержании функции сердца и мышц [Кырге П. К., 1976]. Большое значение в формировании структурной основы будущей устойчивой адаптации имеет активация секреции соматотропина, тиреоидных гормонов, андрогенов, являющихся индукторами синтеза нуклеиновых кислот и белков.

Отмечая положительную роль стресс-реакции в реализации «срочного» этапа адаптации к физическим нагрузкам, следует подчеркнуть, что при продолжительных и интенсивных нагрузках, действующих на нетренированный организм, чрезмерная активация стресс-реализующих систем и главным образом адренергической системы нередко приводит к проявлению отрицательного, повреждающего эффекта стресс-реакции.

Этот эффект обусловлен вызванной под влиянием катехоламинов чрезмерной активацией перекисного окисления липидов в мембранах клеток скелетных мышц, миокарда и других тканей [Меерсон Ф. 3., Каган В. Е., Береснева 3. В. и др., 1983; Dillard С. et al., 1978; Quantanilha A., 1983; Jenkins R. et al., 1984]. В комплексе с другими причинами активации свободнорадикального окисления при интенсивных нагрузках — гипоксемией, тканевой гипоксией, ацидозом — это действие катехоламинов приводит к повреждению клеточных мембран, сопровождающемуся ферментемией [Меерсон Ф. 3., Красиков С. И. и др., 1982; Dunn R., Critz J., 1971; Quantanilha A., 1984], язвенными поражениями слизистой оболочки желудка [Nelson R., 1979] и другими повреждениями. В результате положительные эффекты катехоламинов, выражающиеся мобилизацией энергообеспечения и работоспособности системы, ответственной за адаптацию, переходят в повреждающие, отрицательные.

С определенной долей вероятности можно полагать, что одновременно с активацией стресс-реализующих систем происходит активация сопряженных с ними модуляторных регуляторных систем, которые можно назвать стресс-лимитирующими. Эти системы, к которым относятся ГAMК-ергическая, серотонинергическая системы, система опиоидных и других регуляторных пептидов, играют важную роль в приспособлении организма к меняющимся условиям среды и в том числе — в модулировании и ограничении активации стресс-реализующих систем.

В настоящее время применительно к действию физической нагрузки доказана активация системы опиоидных пептидов [Haier R. et al., 1981; Howlett Т. et al., 1984], обладающих способностью

ограничивать активность адренергической системы. Однако на этой стадии адаптации мощность данных систем, по-видимому, оказывается недостаточной для предупреждения выраженной стресс-реакции и ее отрицательных последствий при интенсивных нагрузках.

Таким образом, на этапе «срочной» адаптации активация нейрогуморального звена функциональной системы, ответственной за адаптацию, и возникающая стресс-реакция обеспечивают мобилизацию этой системы на данном этапе приспособления организма к мышечной нагрузке и играют важную роль в формировании следующего этапа процесса — устойчивой адаптации. Вместе с тем чрезмерно интенсивная стресс-реакция является причиной возникновения повреждений и тем самым в значительной степени определяет несовершенство приспособления организма на стадии «срочной» адаптации.

На уровне двигательного аппарата «срочная» адаптация характеризуется рекрутированием лишь части моторных единиц, т. е. моторных нейронов и связанных с ними мышечных волокон (примерно 30—50% имеющихся единиц, в то время как в состоянии тренированности число вовлеченных в сокращение моторных единиц достигает 80—90% и более), а также генерализованным включением «лишних» мышц [Зимкин Н. В., 1969, 1984]. В результате сила и скорость сокращений мобилизованных мышц оказываются ограниченными, хотя и максимально достижимыми для данной стадии адаптации, а координация движений — недостаточно совершенной. Интенсивность и длительность мышечной работы лимитированы на данном, «срочном», этапе адаптации также возможностями локализованной в мышечной клетке системы преобразования энергии, главным образом системы митохондрий, а также системы метаболизма аммиака.

Мышечная деятельность быстро приводит к снижению содержания в мобилизованных скелетных мышцах креатинфосфата, гликогена и в меньшей мере АТФ, росту концентрации аммиака и лактата [Яковлев Н. Н. и др., 1978а, 19786; Mutch В., Banister В., 1983; Tesch P., Karlsson J., 1984; Vollestad N., Blom P., 1985], что сопровождается быстрым развитием утомления. Лимитирующим мышечную работу фактором на данной стадии является также АТФазная активность миозина в работающих мышцах [Яковлев Н. Н., и др., 1978а; Holloszy J. et al., 1977].

Наряду с ростом концентрации лактата в крови наблюдается ферментемия, связанная, с повреждениями мембран мышечных клеток, обусловленными главным образом активацией перекисного окисления липидов. Эта стадия адаптации характеризуется также значительным распадом сократительных белков скелетных мышц, что проявляется ростом экскреции специфического метаболита этих белков 3-метилгистидина и в значительной мере обусловлено катаболическим эффектом избытка глюкокортикоидов [Виру А. А. и др., 1984; Варрик Э. В., Виру А. А., 1985]. Это явление наряду с увеличением распада белков в других органах приводит к развитию отрицательного азотистого баланса организма.

На уровне системы дыхания «срочный» этап адаптации характеризуется максимальной мобилизацией [внешнего дыхания, проявляющейся неэкономным ростом легочной вентиляции вследствие увеличения частоты, но не глубины дыхания, дискоординацией между регионарным кровотоком в легких и вентиляцией соответствующих участков легочной ткани, а также дискоординацией между дыханием и движениями [Маршак М. Е., 1973; Бреслав И. С., Глебовский В. Д., 1981]. В итоге — увеличение легочной вентиляции на этой стадии адаптации не избавляет от более или менее выраженной гипоксемии и гиперкапнии. Лимитирующими факторами являются анатомо-функционалъные возможности аппарата внешнего дыхания (емкость легких, выносливость дыхательных мышц и др.), а также функциональные возможности центрального аппарата регуляции дыхания [Шик Л. Л., 1962; Гудзь П. 3., 1975; Бреслав И. С., Глебовский В. Д., 1981], способность дыхательного центра поддерживать возбуждение.

На уровне системы кровообращения на этой стадии происходит значительное, но недостаточное для длительного поддержания высокого уровня работы увеличение минутного объема сердца, которое вследствие недостаточно полной диастолы и недостаточно увеличенной интенсивности сокращений сердечной мышцы достигается неэкономным, расточительным путем — за счет роста частоты сокращений сердца при ограниченном увеличении ударного объема. При этом увеличение частоты сокращений также ограничено недостаточно быстрым восстановлением энергетического резерва сердечной мышцы во время диастолы и скоростью реализации самой диастолы. Совершенство функционирования сердца на этой стадии адаптации лимитировано интенсивностью основных процессов, определяющих сократительные возможности сердечной мышцы, а именно — процессов возбуждения, сопряжения возбуждения с сокращением и расслаблением, сокращения и расслабления, энергообеспечения кардиомиоцита, а также мощностью структур, обеспечивающих эти процессы.

Одновременно на этой стадии происходит перераспределение кровотока в сторону преимущественного кровоснабжения работающей мускулатуры, сердца, мозга за счет внутренних органов и кожи. Вследствие ограниченного минутного объема это может приводить к повреждающей анемизации внутренних органов. Несмотря на указанное перераспределение кровотока, ограниченные возможности васкуляризации сердца и скелетных мышц в нетренированном организме могут быть одним из факторов, лимитирующих мышечную работу при нагрузке.

В целом эта «аварийная» стадия характеризуется максимальной по уровню и неэкономной гиперфункцией системы, ответственной за адаптацию, утратой функционального резерва данной системы, явлениями чрезмерной стреес-реакции и повреждения. В результате двигательные, т. е. по существу поведенческие реакции организма оказываются неадекватными по интенсивности, длительности и точности.

Вторая, переходная, стадия долговременной адаптации к физическим нагрузкам определяется тем, что возникающая в процессе тренировки активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, вызванная гормональными и другими факторами, приводит к избирательному росту определенных структур в клетках органов функциональной системы и таким образом «расширяет» звенья, лимитирующие интенсивность и длительность двигательной реакции на этапе «срочной» адаптации.

При этом на уровне нейрогормонального звена функциональной системы в результате активации синтеза белков [Меерсон Ф. 3., Кругликов Р. И., 1986] развивается консолидация временных связей и целых условнорефлекторных стереотипов, обеспечивающих формирование новых двигательных навыков. В соответствии с этим совершенствуется координация движений, участие «лишних» мышц исчезает, двигательная реакция становится в целом более точной и экономной. Наряду с формированием двигательных навыков образуются условнорефлекторные «навыки» дыхательной системы, системы кровообращения и т. д., обеспечивающие развитие координации между аппаратом движения и этими системами [Маршак М. Е., 1973; Виноградов М. И., 1983]. В результате управление деятельностью всей функциональной системы, ответственной за адаптацию, начинает экономизироваться, несмотря на более интенсивную двигательную реакцию. Одновременно активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в скелетных мышцах, сердце, дыхательных мышцах и других органах, составляющих функциональную систему, приводит ж увеличению массы и функциональных возможностей клеточных структур, лимитирующих интенсивность работы этих органов и уровень двигательной реакции в целом. Таким образом происходит формирование разветвленного структурного «следа», приводящего к повышению мощности специфической системы, ответственной за адаптацию организма к физической нагрузке.

В результате повышения мощности системы митохондрий, аппарата гликолиза и синтеза гликогена, механизмов метаболизма аммиака в скелетных мышцах, сердечной мышце и печени лакцидемия, дефицит гликогена, креатинфосфата и другие изменения, приводящие к утомлению и нарушению гомеостаза, уменьшаются.

Вследствие этих изменений, а также в связи с вероятным повышением активности стресс-лимитирующих систем по всем показателям уменьшается стресс-реакция, т. е. высвобождение и повышение уровня в крови катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. В итоге рассмотренных сдвигов постепенно уменьшаются ферментемия, распад белков, нарушение азотистого баланса и другие явления повреждения, характерные для «срочного» этапа адаптации. Звенья, лимитирующие двигательную реакцию, постепенно начинают «расширяться», а ее интенсивность и длительность возрастать.

Третья стадия процесса — стадия «устойчивой» адаптации характеризуется завершением формирования

системного структурного «следа». Особенности этого структурного базиса адаптации—черты структурного «следа», играют решающую роль не только в приспособлении организма к физическим нагрузкам, но и в повышении его резистентности к повреждающим воздействиям, т. е. являются основой для использования тренированности как средства профилактики, лечения и реабилитации.

Первая черта структурного «следа» характеризуется изменением аппарата нейрогормональной регуляции на всех его уровнях, которое выражается прежде всего в формировании устойчивого условнорефлекторного динамического стереотипа и увеличении фонда двигательных навыков. За счет так иазываемой экстраполяции эти изменения повышают возможность быстрой перестройки двигательной реакции в ответ на изменения требований среды [Зимкин Н. В., 1982]. На основе условнорефлекторных связей устанавливается устойчивая координация между циклами двигательной реакции и дыханием; за счет требующего изучения механизма такая же координация устанавливается между легочным кровотоком и вентиляцией различных отделов легких. В итоге образуется уравновешенная система целостного центрального регулирования, характеризующаяся экономизацией, облегчением процесса управления адаптационными реакциями и обеспечивающая адекватное выполнение мышечной работы [Виноградов М. И., 1983; Косилов С. А., 1983].

Существенные изменения формируются в гормональных звеньях регуляции, в стресс-реализующих системах. Они характеризуются двумя особенностями — повышением функциональной мощности структур, образующих эти системы, и экономностью их функционирования. Важным изменением такого рода является увеличение мощности основной стресс-реализующей системы — симпатико-адреналовой.

На уровне адренергического звена данной системы это выражается в развитии гипертрофии мозгового слоя надпочечников, повышении мощности аппарата синтеза катехоламинов и увеличение их запаса в этих железах [Горохов А. Л., 1969; Кассиль Г. Н. и др., 1978; Виру А. А., Кырге П. К., 1983], росте числа адренергических нервных волокон и плотности их терминалей в сердце [Unge G. et al., 1973] и вероятно других органах, а также повышении, по данным ряда авторов, числа β -адренорецепторов (или степени их мобилизуемости) и активности аденилатциклазы и фосфодиэстеразы в тканях [Яковлев Н. Н. и др., 1974; Wyatt Н. et al., 1978; Palmer W., Doukas S., 1983; Bunnan K. et al., 1985].

Эти изменения сопровождаются повышением адренореактивности тканей, что обусловливает уменьшение необходимых «расходов» катехоламинов при обеспечении мышечной работы и предполагает меньшую активацию адренергической системы в тренированном организме [Яковлев Н. Н. и др., 1974; Сауля А. И., 1985; Askew E. et al., 1975; Сох R. et al., 1976].

Указанные изменения, свидетельствующие о повышении мощности и эффективности функционирования адренергического звена, в значительной степени определяют другое важное проявление перестройки симпатико-адреналовой системы — уменьшение ее мобилизации при нагрузках и других ситуациях, приводящих к ее

Таблица 1. Содержание опиоидных пептидов в головном

активации, т. е. экономность функционирования. Эта экономность проявляется в том, что у тренированных людей и животных в ответ на одну и ту же стандартную нагрузку происходит значительно меньшее высвобождение катехоламинов и увеличение их содержания в крови и моче, чем у нетренированных [Горохов А. Л., 1970; Кассиль Г. Н. и др., 1978; Winder et al., 1979, и др.]. На уровне гипофизарно-адренокортикального звена адаптационная перестройка приводит также к повышению функциональных резервов и экономности функционирования. Это выражается в развитии гипертрофии коры надпочечников и в том числе — ее пучковой зоны, секретирующей глюкокортикоиды, что сопровождается изменениями ультраструктуры кортикоцитов, приводящими к повышению способности синтезировать кортикостероиды. Данные изменения обеспечивают возможность длительного поддержания в тренированном организме адекватного уровня гормонов при длительной интенсивной мышечной работе. Результаты перестройки заключаются в том, что при непредельных нагрузках степень активации этого звена и соответственно «выброс» кортикостероидов и повышение их содержания в крови в тренированном организме значительно меньше, «экономнее» [Кассиль Г. Н. и др., 1978; Виру А. А., 1981].

Важным следствием рассмотренных изменений, составляющих один из компонентов структурного «следа» адаптации и приводящих к уменьшению степени активации симпатико-адреналовой системы при нагрузках и других стрессорных ситуациях, является уменьшение выраженности стресс-реакции и исчезновение повреждающего компонента этой реакции, связанного с избыточным «выбросом» гормонов. Исследования последних лет позволяют полагать, что ограничение стресс-реакции в тренированном организме, играющее решающую роль в повышении его резистентности к по-

мозге и надпочечниках крыс (М±m) при адаптации (продолжение разворота Табл.1)

вреждающим факторам, обусловлено двумя основными обстоятельствами. Первое из них состоит в том, что активация стресс-реализующих систем в таком организме может быть ограничена за счет уменьшения «потребности» функциональной системы, ответственной за адаптацию, в интенсивных регулирующих стимулах и в том числе — гормональных. Это связано с повышением в адаптированном организме мощности механизмов саморегуляции органов и их чувствительности к гормонам и медиаторам [Меерсон Ф. 3., Гибер Л. М., Капелько В. И., 1977; Пшенникова М. Г. и др., 1979]. Второе обстоятельство состоит в том, что ограничение активации стресс-реализующих систем в тренированном организме может быть связано с повышением функциональной мощности указанных выше модуляторных стресс-лимитирующих систем. В настоящее время имеются данные, свидетельствующие об увеличении у тренированных людей и животных содержания опиоидных пептидов в крови [Fraioli F. et al., 1980; Colt E. et al., 1981]. В исследованиях, проведенных А. Д. Дмитриевым и Э. X. Орловой совместно с нами (1987), было также установлено, что тренировка крыс плаванием приводит к существенному повышению содержания опиоидных пептидов в головном мозге и надпочечниках. Результаты этих исследований представлены в табл. 1. Дальнейшие исследования позволят судить о состоянии других стресс-лимитирующих систем в тренированном организме. Однако уже теперь на основании значительного сходства компонентов структурного «следа» адаптации к физическим нагрузкам и к высотной гипоксии можно с большой долей вероятности предполагать, что при тренированности развивается увеличение функциональной мощности ГАМК-ергической системы, доказанное для адаптации к высотной гипоксии.

Перестройка гормонального звена регуляции при тренированности приводит также к повышению резервной мощности эндо-

кринной функции поджелудочной железы и ее экономизации. В отношении секреции глюкагона это проявляется увеличением в тренированном организме числа и размеров α -клеток железы, секретирующих гормон [Гудзь П. 3. и др., 1969], что сопровождается повышением способности поддержания адекватного содержания гормона в крови при длительной мышечной работе. В ответ на стандартную нагрузку в тренированном организме происходит меньший рост секреции глюкагона, чем в нетренированном, что может быть обусловлено ограничением активации адренергической системы и соответственно меньшим стимуляторным действием катехоламинов [Winder W. et al., 1979, 1982].

Важным проявлением адаптационной перестройки эндокринной функции поджелудочной железы является также снижение секреции инсулина и его концентрации в крови в покое, а также уменьшение инсулиновой реакции на введение глюкозы, углеводную пищу и нагрузку у тренированных людей и животных [Lohmann D. et al., 1978; Winder W. et al., 1982; Le Blanc J. et al., 1983].

Данные изменения инсулинового обмена связаны с повышением чувствительности к гормону скелетных мышц и других тканей в тренированном организме, что обусловлено как ростом чувствительности инсулиновых рецепторов, так и увеличением эффективности пострецепторных внутриклеточных процессов, «запускаемых» инсулином, в том числе повышением активности инсулинзависимых ферментов [Mondon, С. et al., 1980; Soman V. et al., 1980; Koivisto V., Groop L., 1982; James D. et al., 1984]. Эти изменения играют важную роль в благоприятном действии тренированности на жировой обмен, а также в предупреждении ожирения и развития атеросклероза, так как уменьшение секреции инсулина в ответ на углеводную пищу уменьшает стимуляцию в печени синтеза триглицеридов, особенно липопротеинов низкой плотности [Zavarony I. et al., 1981]. Кроме того, эти изменения являются основой использования тренированности как средства предупреждения и лечения гиперинсулинемии ожирения и диабета.

Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют, что в процессе формирования устойчивой долговременной адаптации организма к физическим нагрузкам в различных звеньях аппарата нейрогормональной регуляции функциональной системы, ответственной за адаптацию, развиваются определенные структурные изменения, повышающие функциональную мощность этого аппарата и обеспечивающие его устойчивое экономное функционирование при мышечной работе.

Вторая черта системного структурного «следа» адаптации состоит в увеличении мощности и одновременно экономности функционирования двигательного аппарата. Структурные изменения в аппарате управления мышечной работой на уровне ЦНС создают возможности мобилизовать большее число моторных единиц при нагрузке и приводят к совершенствованию межмышечной координации.

На уровне скелетных мышц на основе активации синтеза нуклеиновых кислот и белков развивается выраженная рабочая гипертрофия, реализующаяся за счет увеличения массы имеющихся мышечных волокон «быстрого» или «медленного» типа в зависимости от вида нагрузки [McDonagh M.,

Рис. 1. Концентрация лактата в крови у людей при различной тренированности. 1 — нетренированные люди; 2 — те же люди после 12-недельной тренировки бегом; 3 — спортсмены-бегуны. Ордината — концентрация лактата, мМ; абсцисса — интенсивность нагрузки, оцениваемая по величине потребления О2, % от максимального. Звездочками обозначена достоверность различий (р< 0, 05) 1-й и 2-й групп; крестиком — то же для 2-й и 3-й групп [по В. Hurley et al., 1984].

Davies G., 1984]. Увеличивается энергообеспечение мышц. Это происходит вследствие роста мощности системы преобразования энергии, что выражается в увеличении числа и массы митохондрий [Яковлев Н. Н., 1981; Saltin В. et al, 1977; Davies К. J. A. et al., 1981], росте популяции ферментов гликолиза и гликогенолиза [Яковлев Н. Н., 1981; Baldwin К. et al., 1975; Wenger H. et al., 1981] и увеличении содержания в мышцах гликогена и активности фермента ресинтеза гликогена гликогенсинтетазы [Яковлев Н. Н. и др., 1978 а, 1978 б; Яковлев Н. Н., 1981, и др.], а также за счет усиления АТФазной активности миофибрилл, связанного, по-видимому, с изменением субъединичного состава миозина [Яковлев Н. Н., 1981, Baldwin К. et al., 1975]. Следует отметить, что при тренированности наряду с увеличением мощности системы окислительного ресинтеза АТф в мышцах за счет роста числа митохондрий повышается эффективность еще одного пути образования АТФ, реализующегося при недостатке кислорода, показателем интенсивности которого является содержание сукцината в крови [Hochachka P., Dressendorfer R., 1976; Pisarenko 0. et al., 1985]. Рост активности липопротеинлипаз в мышцах повышает доступность триглицеридов [Spriet L. et al., 1985] и наряду с усилением мощности системы митохондрий способствует утилизации жирных кислот в мышцах [Riedy M. et al., 1983].

Увеличение плотности капилляров и концентрации миоглобина обеспечивает эффективность системы транспорта кислорода [Andersen P., 1975; Tesch P. et al., 1984], что вместе с ростом числа митохондрий приводит к повышению способности мышечной ткани утилизировать кислород из притекающей крови.

За счет увеличения мощности системы энергообеспечения скелетных мышц в тренированном организме в ответ на высокие, но привычные нагрузки не происходит значительного снижения концентрации гликогена, креатинфосфата и подъема концентрации аммиака и лактата в мышечной ткани, играющих важную роль в генезе утомления и уменьшения работоспособности [Karlsson J., Saltin В., 1970; Holloszy J. et al., 1977; Mutch B., Banister E., 1983]. Это положение подтверждает работа В. Hurley и соавт. (1984), которые показали, что у спортсменов-бегунов при максимальной нагрузке концентрация лактата в крови более чем в 2 раза ниже, чем у нетренированных людей (рис. 1). Уменьшение накопления аммиака в крови при максимальной нагрузке в тренированном организме связано с повышением интенсивности его утилизации в мышцах в орнитиновом цикле [Barnes R. et al., 1964; Mutch В., Banister E., 1983].

Решающим фактором, определяющим повышение выносливости тренированного организма, фактором, «расширяющим» одно

из главных звеньев, лимитирующих работоспособность мышц и организма в целом при интенсивных нагрузках, является увеличение мощности системы митохондрий и повышение оксидативной способности. Значение этого фактора определяется: 1) ростом способности синтезировать АТФ; 2) ростом способности утилизировать жирные кислоты и пируват, тем самым уменьшая переход пирувата в лактат и накопление последнего в мышцах. Значение увеличения числа митохондрий в мышцах определяется тем, что оно способствует снижению степени активации свободнорадикального окисления в мышцах при интенсивных нагрузках за счет уменьшения продукции в митохондриях радикальных форм кислорода [Boveris A., Chance В., 1973; Davies К. et al., 1981; Jenkins R. et al., 1983]. Существенным компонентом структурного «следа» адаптации на уровне скелетных мышц является повышение мощности системы антиоксидантных ферментов в миоцитах, что также способствует уменьшению активация перекисного окисления липидов в мышцах при максимальных нагрузках [Higuchi M. et al., 1983; Jenkins R. et al., 1983]. Активация этой, по существу стресс-лимитирующей, системы является важным фактором, ограничивающим или предупреждающим повреждающее действие стресс-реакции на уровне скелетной мускулатуры.

Третья черта системного структурного «следа» адаптации состоит в увеличении мощности и одновременно экономности функционирования аппарата внешнего дыхания и кровообращения.

Благодаря развитию гипертрофии и увеличению скорости и амплитуды сокращения дыхательной мускулатуры [Киеня А. И., Жарков Д. М., Гудзь П. 3., 1975; Fanta Ch. et al., 1983] увеличивается жизненная емкость легких и возрастает коэффициент утилизации кислорода. Вместе с увеличением максимальной вентиляции легких при физической работе и ростом массы митохондрий в скелетных мышцах достигается значительное увеличение аэробной мощности организма. Повышение способности дыхательного центра длительно поддерживать возбуждение на предельном уровне обеспечивает в тренированном организме возможность осуществлять в течение продолжительного времени максимальную гипервентиляцию при сверхинтенсивных мышечных нагрузках [Шик Л. Л., 1962; Маршак М. Е., 1973; Бреслав И. С., Глебовский В. Д., 1981].

Данное достижение адаптации сочетается с экономизацией функционирования аппарата внешнего дыхания в покое и при нагрузках. Эта экономность обеспечивается двумя основными особенностями тренированного организма: 1) увеличением объема вдоха и емкости легких, что позволяет поддерживать адекватный (вплоть до максимального минутный объем вентиляции при меньшей часготе дыхания, т. е. при меньшей работе дыхательной мускулатуры и соответственно при меньших энергетических затратах; 2) повышением кислородной емкости крови и способности скелетной мускулатуры и других тканей утилизировать кислород из притекающей крови, что создает условия для уменьшения легочной венти-

ляции в покое и при стандартных нагрузках. Кроме того, адаптационная перестройка на уровне ЦНС обеспечивает ритмичность дыхания и четкую координацию его с работой двигательного аппарата, что также способствует экономности функционирования аппарата дыхания.

На уровне системы кровообращения структурный «след» адаптации выражается прежде всего в развитии структурных изменений в сердце.

При адаптации на выносливость они представлены умеренной гипертрофией миокарда, увеличением числа коронарных капилляров и их плотности, сопровождающимся ростом просвета крупных коронарных артерий [Bassler Т., 1977; Wyatt H., Mitchel J., 1978], увеличением концентрации миоглобина в миокарде [Трошанова Е. С., 1951; McDonald R. et al., 1984]. Это сопровождается повышением мощности системы окислительного ресинтеза АТФ за счет роста числа митохондрий и поверхности митохондриальных мембран на единицу объема миокардиальной ткани [Penpargkul S. et al., 1976; Guski H. et al., 1981], а также повышением мощности системы гликолиза игликогенолиза за счет увеличения содержания гликогена и активности гликолитических ферментов. Указанные изменения в сочетании с увеличением АТФазной активности сократительных белков, обусловленным изменением их изозимного спектра [Medugorac I. et al., 1975; Resing T. et al., 1981], приводят к значительному усилению мощности системы энергообеспечения сократительной функции сердца. Активация синтеза миокардиалъных белков, лежащая в основе перечисленных структурных изменений, приводит также к увеличению в тренированном организме массы мембранных структур саркоплазматического ретикулума (СПР) миокарда, ответственных за транспорт Са²⁺ в сердечной мышце и реализацию процесса ее расслабления [Penpargkul S. et al., 1977; 1980; Guski H. et al., 1981], к повышению активности транспортных АТФаз сарколеммы кардиомиоцитов желудочков сердца [Кырге П. К., 1976; Murthy К., Saxena I., 1984].

В результате развития этого комплекса изменений адаптация приводит к «расширению» звеньев, лимитирующих адекватное функционирование сердца при нагрузках в нетренированном организме. Благодаря этому комплексу сердце приобретает большую максимальную скорость сокращения и расслабления и в условиях максимальных нагрузок обеспечивает больший конечный диастолический, ударный и, в конечном счете, больший максимальный минутный объем [Меерсон Ф. 3., 1975; Капелько В. И., 1978; Сауля А. И., 1985]. Из-за высокого минутного объема и более экономичного функционирования скелетных мышц, которые, как показано выше, способны извлекать кислород из крови более эффективно, перераспределение крови при интенсивных нагрузках не приводит в тренированном организме к резкому уменьшению кровотока во внутренних органах и степень анемизации этих органов снижается. Этому способствуют также адаптационные изменения в системе регионарного кровообращения в органах и тканях. Существенную роль в этом процессе играют регуляторные депрессорные системы организма и, в частности, кининовая система, активация которой в тренированном организме предупреждает снижение кровотока в почках при максимальных нагрузках [Ланцберг Л. А., Некрасова А. А., 1972; Шхвацабая И. К. и др., 1975]. Повышение максимального уровня функционирования сердца сочетается при