Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Всасывание аминокислот в тонком кишечнике происходит главным образом вторично-активным транспортом с участием K,Na-АТФ-азы (симпортом с ионами натрия). ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
Анализ желудочного содержимого. Желудочное содержимое получают обычно зондовым методом. В лаборатории пациенту натощак дают «пробный завтрак» - раствор гистамина или кофеина. В желудочном соке определяют свободную, связанную HCl, а также общую кислотность (совокупность всех кислореагирующих компонентов желудочного содержимого). Кислотность желудочного содержимого определяют в титрационных единицах (т.е.): 1 т.е.= объем 0, 1 N раствора NaOH, пошедшего на титрование 100 мл желудочного содержимого. В норме: Свободной HCL 20-40 т.е. Связанной HCL 10-20т.е. Общая кислотность 40-60 т.е. Патология желудочного содержимого. Повышение содержания HCl – гиперхлоргидрия Пониженное содержания HCl – гипохлоргидрия Отсутствие HCl – ахлоргидрия Повышение общей кислотности – гиперацидитаз Понижение общей кислотности – гипоацидитаз Отсутствие пепсина и HCl – ахилия. Гипоацидитаз и гопохлоргидрия сопровождаются снижением моторики кишечника, метеоризмом и запорами. Причиной Гипоацидитаз и гопохлоргидрия является нарушение функции обкладочных клеток желудка (могут привести к развитию рака желудка). Гиперацидитаз и гиперхлоргидрия сопровождаются изжогой (могут привести к развитию язвы желудка и 12-п.к., настродуоденитам и др.). Патологические компоненты желудочного содержимого. 1) Кровь (язвы стенки желудка, распад опухоли, травма желудка). 2) Молочная кислота появляется при ахлоргидрии и при опухоли желудка. 3) Желчь появляется при дискинезии кишечника путем забрасывания желчи из 12-перстной кишки.
4. Гниение аминокислот в кишечнике. Аминокислоты, не всосавшиеся в тонком кишечнике, поступают в толстый кишечник, где под действием ферментов кишечных бактерий подвергаются реакциям декарбоксилирования, дезаминирования, окисления, брожения и т.д. В результате чего аминокислоты превращаются в токсичные продукты: фенол, индол, скатол, крезол и др.
Образование фенолов и крезолов из ароматических АК:
Образование аминов:
Образование сероводорода и меркаптанов: Цистеин → H2S (сероводород) Метионин → CH3-SH (меркаптан)
Образованные ядовитые продукты гниения белков могут поступать из толстого кишечника в кровь. Обезвреживание их происходит в печени с участием фосфоаденозинфосфосульфата (ФАФС) и УДФ-глюкуроновой кислоты (УДФГК) В результате этих реакций переноса образуются нетоксичные, т.н. парные, кислоты, которые выводятся из организма с мочой.
|