![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Такие симптомы указывают на функциональную недостаточность задних отделов правого полушария, несформированность межполушарных взаимодействий, невыраженную специализацию полушарий.
Но в целом факты, подтверждающие мозговые аномалии при аутизме (анатомические, нейрофизиологические), крайне противоречивы. Большинство авторов склоняется к общему выводу, что причиной аутизма является нарушение развития мозга, которое начинается до рождения и наиболее отчетливо проявляется только в конце младенческого периода. У подавляющего числа детей имеются те или иные физиологические нарушения мозга, но ни одно из них не является специфическим для аутизма. Многообещающий прорыв в понимании природы аутизма может быть сделан в связи с открытием зеркальных нейронов. В. Рамачандран и Л. Оберман высказали предположение, что некоторые из основных проявлений аутизма, такие как социальная изолированность и неспособность к сопереживанию, могут быть связаны с нарушением функции зеркальных нейронов, другие, как, например, гиперчувствительность, — с нарушением связей между лимбической системой и другими отделами мозга. На основании этих предположений были сформулированы две не противоречащие друг другу теории аутизма — теория дисфункции зеркальных нейронов и теория искаженного «эмоционального» ландшафта. Зеркальные нейроны — особый класс нейронов в двигательной коре мозга, которые играют ключевую роль в освоении человеком сложнейших социальных и познавательных навыков. В начале 1990-х годов В. Галлезе, Д. Риццолатти, Л. Фогасси и Л. Фадига изучали особый класс нейронов головного мозга обезьян, генерировавших импульсы при выполнении простых целенаправленных движений. Они обнаружили, что эти клетки активировались точно так же и тогда, когда животное видело, как движение выполняет кто-то другой (например, лаборант). Поскольку активность Исследование ЭЭГ ребенка с аутизмом (при отсутствии выраженных когнитивных нарушений) показало наличие изменений в структуре ЭЭГ при выполнении простых произвольных движений и их отсутствие при наблюдении за другим человеком, выполняющим такие движения. Это привело к выводу, что функция командных моторных нейронов при аутизме сохранна, а функции зеркальных нейронов нарушены. Авторы предполагают, что у больных аутизмом наблюдается снижение активности зеркальных нейронов в нижней фронтальной извилине и это приводит к нарушению распознавания намерений других людей. Дисфункция зеркальных нейронов островковой и передней поясной извилин может снижать способность к сопереживанию, а нарушения зеркальных нейронов угловой извилины — различные дефекты речи. Поступающая к человеку информация из сенсорных областей мозга направляется в миндалину, выступающую главным входом в лим- бическую систему, выполняющую функцию эмоционального регулирования. Миндалина, используя знания, накапливаемые в ходе жизни субъекта, придает получаемой информации определенную эмоциональную окраску в каждом конкретном случае: например, страх при наличии опасных стимулов, возбуждение при виде интересного или равнодушие при виде привычного объекта. Из миндалины поток сигналов направляется в другие отделы лимбической системы и в вегетативную нервную систему, подготавливающую организм к определенному действию. Возбуждение вегетативной системы по принципу обратной связи вызывает усиление эмоциональной реакции, и в итоге благодаря миндалине формируется «эмоциональный ландшафт» внешней среды, карта значимости окружающих объектов и событий. В. Рамачандран и Л. Оберман предположили, что у детей с аутизмом «эмоциональный ландшафт» окружающей действительности искажен из-за нарушения связей между корковыми областями, перерабатывающими сенсорную информацию, и миндалиной или между лимбическими структурами мозга и фронтальными долями коры, которые регулируют возникающее в результате поведение. Эти нарушения приводят к искаженному восприятию эмоциональной значимости окружающих предметов и событий. Любой пустяк может вызвать у ребенка экстремальную эмоциональную реакцию. Гипотеза объясняет стремление детей с аутизмом, с одной стороны, избегать зрительных контактов и вообще всех непривычных ощущений, которые приводят их в смятение, и, с другой стороны, тот факт, почему они часто поглощены пустяками и совершенно равнодушны к тому, что вызывает интерес у их здоровых сверстников. Обследование вегетативных реакций (увеличение кожной проводимости иод влиянием потоотделения) у 37 детей с аутизмом частично подтвердило это предположение. Общий уровень возбуждения вегетативной нервной системы у них был выше, чем у контрольных испытуемых. Предъявление привычных объектов и событий вызывало у них возбуждение, а раздражители, вызывавшие сильные вегетативные реакции у контрольной группы, они часто оставляли без внимания. Пытаясь выяснить причину искажений «эмоционального ландшафта», авторы обнаружили, что примерно у трети детей с аутизмом в младенческом возрасте отмечалась височная эпилепсия (данное соотношение может быть гораздо выше, поскольку многие случаи эпилептических припадков в таком возрасте не распознаются). Судорожная активность мозга, по их предположению, могла нарушить связи между корой и миндалиной, усилить одни соединения и ослабить другие (Рамачандран В., Оберман Л., 2007).
Тики. Тики — одно из самых частых неврологических расстройств у детей и наиболее сложный вид двигательных нарушений, поскольку они объединяют произвольные и непроизвольные двигательные акты и им часто сопутствуют психические заболевания. Данное расстройство проявляется как повторяющиеся мигрирующие движения, возникающие в результате сокращения поперечно-полосатых мышц при краткой одновременной активации антогонистов и агонистов. Они имеют стереотипный непроизвольный, внезапный характер и вариабельную интенсивность. Произвольное подавление тиков приводит к неприятным ощущениям, которые способствуют их усилению (Петрухин А. С., 2004). В большинстве случаев тики проявляются как моносимптомы, и их частота снижается в направлении от головы к нижним конечностям. Чаще всего возникает тик моргания (в 82 % случаев), затем по убывающей следуют: мимические тики, движения шеи, головы, корпуса и конечностей, — и на последнем месте — тикоподобные «шорохи»: бормотание, шмыганье, покашливание, хрюканье и т. д.(Кискер К. П. и др., 1999). Первые описания тиков сделал Bouteille в XIX веке, когда выделил лицевые гримасы, отличные от хореи, и назвал их ложной хореей. Важным этапом изучения тиков является описание хронического многомерного синдрома де ла Туретта в 1885 году. Он начинается в 90 % случаев в возрасте до 11 лет с моносимптомного тика, но может возникнуть и в более позднем возрасте. Затем происходит полная трансформация симптомов — и возникает генерализованный импульсивный тик, включающий другие мышечные тики. В состав синдрома входят: · эхопраксии (насильственное воспроизведение движений); · эхолалии (насильственное повторение слов); · копролалии (насильственное выкрикивание бранных, «фекальных» слов). Синдром де ла Туретта чаще возникает у мальчиков по сравнению с девочками (по разным данным, от 4 до 10 раз). Тики тесно связаны с такими нарушениями поведения, как компуль- сии (насильственные формы поведения) и обсессии (навязчивые состояния), могут также сочетаться с ГРДВ, аутизмом. Они могут дебютировать у детей от 2 до 18 лет с пиком от 7 до 11 лет. Тики и навязчивости обычно сохраняются в течение всей жизни. Однако со временем симптоматика обычно стабилизируется и возможны длительные периоды, когда большинство или все проявления болезни уменьшаются или полностью исчезают. Этиология тиков мало изучена. Они могут возникать в результате органических повреждений мозга (например, после черепно-мозговой травмы), быть следствием функциональных изменений (в анамнезе детей с тиками есть указания на гипоксически-ишемические поражения в перинатальном периоде) или наследственных факторов. В нейроморфологических исследованиях были выявлены диффузные нарушения в головном мозге, преимущественно в базальных ядрах и моторной коре лобной доли, а также таламусе. Эти структуры объединяются нейромедиатором дофамином в единую дофаминергическую систему, и их повреждение приводит к нарушению дофамино- холинергического равновесия. В ЭЭГ детей с тиками выявляется незрелость лобных отделов мозга. Методы нейровизуализации показывают нарушения в хвостатом ядре, цингулярной извилине, префронтальной области и орбитальной части лобной доли доминантного полушария и правом полушарии мозжечка (Петрухин А. С., 2004). В психологических теориях стресса тики рассматриваются как результат действия внешних психотравмирующих факторов. Согласно психоаналитическим теориям, тики вызываются неосознанными конфликтами, связанными с подавлением агрессивных импульсов. Психодинамические теории рассматривают тики как нормальный этап развития гиперактивных детей.
|