В. Легкоусвояемые углеводы

С*. Полиненасыщенные жирные кислоты

Д. Мононенасыщенные жирные кислоты

Е. Насыщенные жирные кислоты

Тест 126

У группы детей, получающих искусственное питание с незначительным содержанием жиров, возник дефицит полиненасыщенных жирных кислот. Какие процессы при этом могут нарушаться?

А. Синтез холестерина

В*. Синтез мембранных фосфолипидов

С. Тканевой липолиз

Д. β -окисление ЖК

Е. Образование кетоновых тел

Тест 127

У группы детей, получающих искусственное питание с незначительным содержанием жиров, возник дефицит полиненасыщенных жирных кислот. Какие процессы при этом могут нарушаться?

А. Синтез холестерина

В*. Синтез простагландинов и лейкотриенов

С. Тканевой липолиз

Д. β -окисление ЖК

Е. Образование кетоновых тел

Тест 128

У группы детей, получающих искусственное питание с незначительным содержанием жиров, возник дефицит полиненасыщенных жирных кислот. Какие процессы при этом могут нарушаться?

А. Синтез холестерина

В*. Формирование структуры биологических мембран

С. Тканевой липолиз

Д. β -окисление ЖК

Е. Образование кетоновых тел

Тест 129

При голодании в жировых депо активируется липолиз с образованием глицерина и жирных кислот. Как транспортируются жирные кислоты кровью?

А. В соединении с глобулинами плазмы

В*. В соединении с альбуминами плазмы

С. В составе хиломикронов

Д. В составе ЛПНП

Е. В составе ЛПОНП

Тест 130

У больного панкреатитом обнаружено нарушение перваривания липидов в ЖКТ. Отсутствие какого фермента привело к таким последствиям?

А. Лактазы

В. Амилазы

С. Фосфатазы

Д*. Липазы

Е. Эластазы

Тест 131

У больного панкреатитом обнаружено нарушение перваривания липидов в ЖКТ. Отсутствие какого фермента привело к таким последствиям?

А. Лактазы

В. Амилазы

С. Фосфатазы

Д*. Фосфолипазы

Е. Эластазы

Тест 132

У больного холециститом выявлено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой процесс будет нарушаться в отсутствие желчных кислот в кишечнике?

А*. Переваривание и всасывание липидов

В. Всасывание жирных кислот с короткой цепью

С. Переваривание белков

Д. Переваривание и всасывание углеводов

Е. Всасывание глицерина

Тест 133

У больного холециститом выявлено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой процесс будет нарушаться в отсутствие желчных кислот в кишечнике?

А*. Активация липазы

В. Всасывание жирных кислот с короткой цепью

С. Переваривание белков

Д. Переваривание и всасывание углеводов

Е. Всасывание глицерина

Тест 134

У больного холециститом выявлено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой процесс будет нарушаться в отсутствие желчных кислот в кишечнике?

А*. Эмульгирование жиров

В. Всасывание жирных кислот с короткой цепью

С. Переваривание белков

Д. Переваривание и всасывание углеводов

Е. Всасывание глицерина

Тест 135

У больного холециститом выявлено значительное снижение синтеза и секреции желчных кислот. Какой процесс будет нарушаться в отсутствие желчных кислот в кишечнике?

А.* Всасывание длинноцепочечных жирных кислот

В. Всасывание жирных кислот с короткой цепью

С. Переваривание белков

Д. Переваривание и всасывание углеводов

Е. Всасывание глицерина

Тест 136

У группы детей, получающих искусственное питание с незначительным содержанием жиров, возник дефицит полиненасыщенных жирных кислот. Какие процессы при этом могут нарушаться?

А. Синтез холестерина

В*. Транспорт липидов

С. Тканевой липолиз

Д. β -окисление ЖК

Е. Образование кетоновых тел

Тест 137

Торможение синтеза желчных кислот из холестерина в печени экспериментального животного привело к нарушению переваривания липидов. Какова роль желчных кислот в переваривании липидов?

А*. Активируют липазу

В. Способствуют ресинтезу жиров

С. Участвуют в образовании липопротеинов

Д. Входят в состав хиломикронов

Е. Гидролизуют жир

Тест 138

Торможение синтеза желчных кислот из холестерина в печени экспериментального животного привело к нарушению переваривания липидов. Какова роль желчных кислот в переваривании липидов?

А. Участвуют в ресинтезе жиров

В. Активируют образование хиломикронов

С. Входят в состав ЛПОНП

Д.* Эмульгируют жиры

Е. Поддерживают слабощелочную реакцию среды в кишечнике

Тест 139

Торможение синтеза желчных кислот из холестерина в печени экспериментального животного привело к нарушению переваривания и всасывания липидов. Какую роль играют желчные кислоты в переваривании и всасывании липидов?

А. Поддержание слабощелочной среды в кишечнике

В. Участие в ресинтезе жиров

С. Активация жирных кислот

Д*. Транспорт жирных кислот и моноглицеридов через стенку кишечника

Е. Образование хиломикронов

Тест 140

При голодании основным источником энергии для многих тканей являются жирные кислоты. Какая из перечисленных ЖК дает при окислении 130 молей АТФ?

А. Стеариновая

В*. Пальмитиновая

С. Линолевая

Д. Олеиновая

Е. Арахидоновая

Тест 141

У пациента обнаружено повышение содержания кетоновых тел в крови. При каких состояниях организма наблюдается кетонемия?

А*. При длительной мышечной работе

В. При избытке углеводов в пище

С. При отсутствии жиров в пище

Д. При недостатке белков в пище

Е. При нарушении переваривания липидов

Тест 142

У пациента обнаружено повышение содержания кетоновых тел в крови. При каких состояниях организма наблюдается кетонемия?

А. При отсутствии жиров в пище

В. При нарушении переваривания и всасывания липидов

С*. При голодании

Д. При углеводной диете

Е. При недостатке белков в пище

Тест 143

У пациента в состоянии комы обнаружено повышение содержания кетоновых тел в крови. При каких заболеваниях наблюдается кетонемия?

А*. При сахарном диабете

В. При избытке углеводов в пище

С. При отсутствии жиров в пище

Д. При недостатке белков в пище

Е. При нарушении перевариваниия липидов

Тест 144

Какие вещества не должны содержать продукты, входящие в рацион больного при атеросклерозе?

А. Растительные масла

В. Нуклеиновые кислоты

С. Грубую клетчатку

Д*. Животные жиры

Е. Белки

Тест 145

У пациентки, длительное время голодавшей с целью похудения, в крови выявлено повышение уровня кетоновых тел. Какие вещества при длительном голодании превращаются в кетоновые тела?

А. Углеводы

В*. Жирные кислоты

С. Холестерин

Д. Глицерин

Е. Гликозаминогликаны

Тест 146

У больного обтурационной желтухой наблюдается нарушение переваривания и всасывания липидов. Какие патологические изменения возникают при этом в организме?

А. Авитаминоз биотина

В*. Авитаминоз ретинола

С. Гипогликемия

Д. Азотемия

Е. Авитаминоз С

Тест 147

Избыток холестерина из организма экскретируется с желчью. В комплексе с какими веществами холестерин находится в желчи?

А. Насыщенными жирными кислотами

В. Нейтральными жирами

С. Билирубином

Д*. Желчными кислотами

Е. Моноглицеридами

Тест 148

Избыток холестерина из организма экскретируется с желчью. В комплексе с какими веществами холестерин находится в желчи?

А. Насыщенными жирными кислотами

В. Нейтральными жирами

С. Билирубином

Д*. Фосфатидилхолином

Е. Моноглицеридами

Тест 149

У больного гиперхолестеринемией развилась желчно-каменная болезнь. С какими изменениями в составе желчи связано образование камней?

А*. Уменьшением синтеза желчных кислот

В. Уменьшением синтеза холестерина

С. Активацией синтеза триглицеридов

Д. Накоплением в желчи избытка фосфолипидов

Е. Повышением содержания фосфолипидов

Тест 150

У больного гиперхолестеринемией развилась желчно-каменная болезнь. С какими изменениями в составе желчи связано образование камней?

А*. Увеличением синтеза холестерина

В. Уменьшением синтеза холестерина

С. Активацией синтеза триглицеридов

Д. Накоплением в желчи избытка фосфолипидов

Е. Снижением содержания фосфолипидов

Тест 151

У больного обтурационной желтухой наблюдается нарушение переваривания и всасывания липидов. Какие патологические изменения возникают при этом в организме?

А. Авитаминоз группы В

В*. Авитаминоз жирорастворимых витаминов

С. Гипогликемия

Д. Азотемия

Е. Авитаминоз С

Тест 152

У больного обтурационной желтухой наблюдается нарушение переваривания и всасывания липидов.Какое вещество необходимое для переваривания и всасывания липидов не поступает с желчью в кишечник при обтурационной желтухе?

А*. Гликохолевая кислота

В. Амилаза

С. Энтеропептидаза

Д. Карбоксипептидаза

Е. Соляная кислота

Тест 153

У пациента, употреблявшего много жирной пищи, развилась стеаторрея. Какая причина может привести к этому?

А. Гипохлоргидрия

В*. Обтурационная желтуха

С. Гиперхлоргидрия

Д. Авитаминоз жирорастворимых витаминов

Е. Нарушение синтеза протеолитических ферментов

Тест 154

У пациента, употреблявшего много жирной пищи, развилась стеаторрея. Какая причина может привести к этому?

А. Гипохлоргидрия

В*. Нарушение синтеза липазы при панкреатитах

С. Гиперхлоргидрия

Д. Авитаминоз жирорастворимых витаминов

Е. Нарушение синтеза протеолитических ферментов

Тест 155

В определенных метаболических условиях, когда происходит интенсивное окисление жирных кислот, в печени образуются значительные количества кетоновых тел. Назовите одно из них?

А. Ацетил-КоА

В. β -окси-β -метилглутарил-КоА

С. Холин

Д*. Ацетоацетат

Е. Ацилкарнитин

Тест 156

В определенных метаболических условиях, когда происходит интенсивное окисление жирных кислот, в печени образуются значительные количества кетоновых тел. Назовите одно из них?

А.. Ацетил-КоА

В. β -окси-β -метилглутарил-КоА

С. Холин

Д*. β -оксибутират

Е. Ацилкарнитин

Тест 157

В определенных метаболических условиях, когда происходит интенсивное окисление жирных кислот, в печени образуются значительные количества кетоновых тел. Назовите одно из них?

А. Ацетил-КоА

В. β -окси-β -метилглутарил-КоА

С. Холин

Д*. Ацетон

Е. Ацилкарнитин

Тест 158

В определенных метаболических условиях, когда происходит интенсивное окисление жирных кислот, в печени образуются значительные количества кетоновых тел. Какую функцию выполняют кетоновые тела в организме?

А. Активируют липазу

В. Участвуют в транспорте жирных кислот

С*. Являются источниками энергии для мышц, мозга, сердца

Д. Используются как топливо в печени

Е. Из них синтезируются жирные кислоты

Тест 159

В клинику поступил пациент с диабетической комой. Уровень кетоновых тел в крови 12О мг/мл. Какие патологические изменения крови могут привести к потере сознания при таком кетозе?

А. Ахлоргидрия

В. Гипогликемия

С. Гипераммониемия

Д. Метаболический алкалоз

Е*. Метаболический ацидоз

Тест 160

Орган, в котором синтезируются кетоновые тела, имеет очень низкую активность ферментов, участвующих в их утилизации. Поэтому они окисляются в других тканях. Где синтезируются кетоновые тела?

А. В почках

В. Селезенке

С*. Печени

Д. Мышцах

Е. Жировой ткани

Тест 161

Орган, в котором синтезируются кетоновые тела, имеет очень низкую активность ферментов, участвующих в их утилизации. Поэтому они окисляются в других тканях.

Какой орган используют кетоновые тела в качестве источника энергии только при голодании?

А. Печень

В. Почки

С. Мышцы

Д. Сердце

Е*. Мозг

Тест 162

В клинику поступил больной в состоянии диабетической комы. В крови уровень кетоновых тел 150 мг/мл, рН крови 7, 1. В моче обнаружены ацетоуксусная и β -оксимасляная кислоты. Каковы причины ацидоза?

А. Нарушение утилизации кетоновых тел тканями

В*. Потеря буферных катионов (Na⁺ и К⁺) при кетонурии

С. Снижение выведения солей аммония почками

Д. Повышение выведения аммонийных солей

Е. Снижение окисления кетоновых тел в печени

Тест 163

В клинику поступил больной в состоянии диабетической комы. В крови уровень кетоновых тел 150 мг/мл, рН крови 7, 1. В моче обнаружены ацетоуксусная и β -оксимасляная кислоты. Каковы причины ацидоза?

А. Нарушение утилизации кетоновых тел тканями

В*. Усиленное образование кетоновых тел в печени

С. Снижение выведения солей аммония почками

Д. Повышение выведения аммонийных солей

Е. Снижение окисления кетоновых тел в печени

Тест 164

В клинику поступил больной в состоянии диабетической комы. В крови уровень кетоновых тел 150 мг/мл, рН крови 7, 1. В моче обнаружены ацетоуксусная и β -оксимасляная кислоты. Каковы причины ацидоза?

А. Нарушение утилизации кетоновых тел тканями

В*. Снижение буферной емкости (бикарбонатов крови) при кетозе

С. Снижение выведения солей аммония почками

Д. Повышение выведения аммонийных солей

Е. Снижение окисления кетоновых тел в печени

Тест 165

В опытах на крысах показано, что четыреххлористый углерод вызывает жировое перерождение печени. Какова возможная причина действия СС1₄?

А*. Разрушение липидных мембран эндоплазматического ретикулума

В. Активация синтеза жира в печени

С. Связывание холина

Д. Активация внутриклеточного липолиза

Е. Нарушение ресинтеза жира в жировой ткани

Тест 166

У хронического алкоголика выявлена жировая дистрофия печени. Содержание каких веществ в печени значительно повышено у этого больного?

А. Глицерофосфолипидов

В. Холестерина

С. Гликозаминогликанов

Д*. Триацилглицеридов

Е. Кетоновых тел

Тест 167

У пациента, длительное время голодавшего с целью похудения, выявлена жировая дистрофия печени. Дефицит поступления в организм каких веществ может быть причиной этой патологии при голодании?

А*. Глицерофосфолипидов

В. Холестерина

С. Триглицеридов

Д. Насыщенных жирных кислот

Е. Сфинголипидов

Тест 168

У пациента, длительное время голодавшего с целью похудения, выявлена жировая дистрофия печени. Дефицит поступления в организм каких веществ может быть причиной этой патологии при голодании?

А*. Холина

В. Холестерина

С. Триглицеридов

Д. Насыщенных жирных кислот

Е. Сфинголипидов

Тест 169

У пациента, длительное время голодавшего с целью похудения, выявлена жировая дистрофия печени. Дефицит поступления в организм каких веществ может быть причиной этой патологии при голодании?

А*. Метионина

В. Холестерина

С. Триглицеридов

Д. Насыщенных жирных кислот

Е. Сфинголипидов

Тест 170

У пациента, длительное время голодавшего с целью похудения, выявлена жировая дистрофия печени. Дефицит поступления в организм каких веществ может быть причиной этой патологии при голодании?

А*. Незаменимых жирных кислот

В. Холестерина

С. Триглицеридов

Д. Насыщенных жирных кислот

Е. Сфинголипидов

Тест 171

У ребенка с наследственным дефектом глюкозо-6-фосфатазы (гликогеноз 1 типа) развилась жировая инфильтрация печени. Результаты анализа крови показали снижение глюкозы и возрастание уровня СЖК и кетоновых тел. Какова причина жирового перерождения печени?

А. Увеличение уровня глюкозы в крови

В. Увеличение содержания ЛПОНП в плазме

С. Ингибирование β -окисления в печени

Д*. Увеличение содержания свободных жирных кислот в плазме крови

Е. Снижение содержания жирных кислот

Тест 172

В опытах на крысах показано, что антибиотик пуромицин вызывает значительное снижение концентрации ЛПОНП и жировое перерождение печени. Каков возможный механизм действия пуромицина?

А. Активирует тканевой липолиз

В. Ингибирует синтез фосфатиции холина

С*. Ингибирует синтез апобелков

Д. Ингибирует β -окисление ВЖК

Е. Активирует образование триглицеридов

Тест 173

У крыс в эксперименте вызывали жировую инфильтрацию печени путем торможения синтеза липотропных факторов или отсутствия их в пище. Какие функции выполняют липотропные факторы?

А. Активируют липолиз

В. Ингибируют липазу

С. Снабжают ткани холестерином

Д*. Способствуют транспорту нейтральных жиров из печени в депо

Е. Удаляют холестерин из мембран клеток

Тест 174

У крыс в эксперименте вызывали жировую инфильтрацию печени путем торможения синтеза липотропных факторов или отсутствия их в пище. Какие функции выполняют липотропные факторы?

А. Активируют липолиз

В. Ингибируют липазу

С. Снабжают ткани холестерином

Д*. Предотвращают накопление жира в печени

Е. Удаляют холестерин из мембран клеток

Тест 175

Примерно половина холестерола, имеющегося в организме, образуется путем биосинтеза, а другая – поступает с пищей. Какие функции выполняет холестерол в организме?

А. Источник энергии

В. Поставляет атомы углерода для синтеза жирных кислот

С. Используется для синтеза фосфолипидов

Д*. Структурный компонент мембран

Е. Регулирует теплообразование

Тест 176

У животного, содержащегося на бесхолестериновой диете, ингибирован синтез эндогенного холестерина. К каким последствиям это может привести?

А. Нарушению образования энергии

В. Нарушению синтеза жирных кислот

С. Нарушению синтеза фосфолипидов

Д. Образованию склеротических бляшек на стенках сосудов

Е*. Нарушению синтеза других стероидов

Тест 177

У животного, содержащегося на бесхолестериновой диете, ингибирован синтез эндогенного холестерина. К каким последствиям это может привести?

А. Нарушению образования энергии

В. Нарушению синтеза жирных кислот

С. Нарушению синтеза фосфолипидов

Д*. Нарушению синтеза стероидных гормонов

Е. Образованию склеротических бляшек на стенках сосудов

Тест 178

У животного, содержащегося на бесхолестериновой диете, ингибирован синтез эндогенного холестерина. Какой процесс будет нарушен, как следствие недостатка холестерина?

А. Образование АТФ

В. Синтез жирных кислот

С. Синтеза фосфолипидов

Д*. Образование витамина Д в коже

Е. Регуляция теплообразования

Тест 179

У животного, содержащегося на бесхолестериновой диете, ингибирован синтез эндогенного холестерина. Какой процесс будет нарушен, как следствие недостатка холестерина?

А. Образование АТФ

В. Синтез жирных кислот

С. Синтеза фосфолипидов

Д*. Синтез желчных кислот в печени

Е. Регуляция теплообразования

Тест 180

Холестерол и его эфиры нерастворимы в воде. Как они транспортируются по кровяному руслу?

А. В комплексе с альбуминами

В. В свободном виде

С*. В составе липопротеинов

Д. В комплексе с глобулинами

Е. В комплексе с жирными кислотами

Тест 181

При скармливании животным избытка холестерина, содержащего меченый углерод, большая часть его обнаруживалась в составе ЛПНП. Какие функции выполняют в организме ЛПНП?

А*. Снабжают ткани холестерином

В. Извлекают холестерин из клеточных мембран

С. Участвуют в транспорте холестерина через стенку кишечника

Д. Выводят из организма избыток холестерина

Е. Входят в состав мембран

Тест 182

При скармливании животным избытка холестерина, содержащего меченый углерод, большая часть его обнаруживалась в составе ЛПНП. Какие функции выполняют в организме ЛПНП?

А*. Транспортируют холестерин по кровяному руслу

В. Извлекают холестерин из клеточных мембран

С. Участвуют в транспорте холестерина через стенку кишечника

Д. Выводят из организма избыток холестерина

Е. Входят в состав мембран

Тест 183

В отделение сосудистой хирургии поступил больной с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей. Значительное повышение уровня каких липопротеинов можно ожидать у этого пациента?

А*. ЛПНП

В. ЛПОНП

С. ЛПВП

Д. Хиломикронов

Е. Фосфолипидов

Тест 184

Через 6 часов после приема жирной пищи в крови у пациента повысился уровень хиломикронов и ЛПОНП. Какие функции выполняют в организме эти липопротеины?

А. Транспорт жиров через стенку кишечника

В. Являются депо нейтральных жиров

С*. Транспорт жиров по кровяному руслу

Д. Транспорт жирных кислот из цитозоля в митохондрии

Е. Транспорт жирных кислот через стенку кишечника

Тест 185

Через 6 часов после приема жирной пищи в крови у пациента повысился уровень хиломикронов и ЛПОНП. Какие функции выполняют в организме эти липопротеины?

А. Транспорт жиров через стенку кишечника

В. Являются депо нейтральных жиров

С*. Распределение экзогенных и эндогенных жиров по органам и тканям

Д. Транспорт жирных кислот из цитозоля в митохондрии

Е. Транспорт жирных кислот через стенку кишечника

Тест 186

У больного острым панкреатитом через 15 часов после приема жирной пищи обнаружено высокое содержание хиломикронов в плазме крови. Наследственный дефект какого фермента приводит к хиломикронемии?

А. Тканевой триглицеридлипазы

В. Холестеролэстеразы

С*. Липопротеинлипазы

Д. Панкреатической липазы

Е. Фосфолипазы

Тест 187

Через 6 часов жирной пищи кровь приобретает молочный оттенок вследствие повышения в ней содержания хиломикронов. Какие вещества транспортируются хиломикронами?

А. Глицерин

В. ВЖК

С*. Ресинтезированные триглицериды

Д. Желчные кислоты

Е. Моноглицериды

Тест 188

Через 6 часов жирной пищи кровь приобретает молочный оттенок вследствие повышения в ней содержания хиломикронов. Какие вещества транспортируются хиломикронами?

А. Глицерин

В. ВЖК

С*. Эфиры холестерина

Д. Желчные кислоты

Е. Моноглицериды

Тест 189

Через 6 часов жирной пищи кровь приобретает молочный оттенок вследствие повышения в ней содержания хиломикронов. В каком органе происходит распад хиломикронов?

А. Почках

В. Селезенке

С. Костной ткани

Д*. Жировой ткани

Е. Мозге

Тест 190

Через 6 часов жирной пищи кровь приобретает молочный оттенок вследствие повышения в ней содержания хиломикронов. В каком органе происходит распад хиломикронов?

А. Почках

В. Селезенке

С. Костной ткани

Д*. Печени

Е. Мозге

Тест 191

Нейтральные жиры транспортируются кровью в составе липопротеинов. Почему они не могут транспортироваться в свободном виде?

А. Имеют большой размер молекулы

В*. Гидрофобны

С. Связываются с гемоглобином

Д. Изменяют рН крови

Е. Вызывают гемолиз эритроцитов

Тест 192

У работника химчистки обнаружена жировая дистрофия печени. Нарушение синтеза какого вещества в печени может привести к данной патологии?

А*. Фосфатидилхолина

В. Тристеарина

С. Мочевины

Д. Фосфатидной кислоты

Е. Фолиевой кислоты

Тест 193

У пациента после длительного голодания в крови обнаружено значительное возрастание уровня кетоновых тел. В каком органе они образуются?

А*. В печени

В. В мышцах

С. В мозге

Д. В поджелудочной железе

Е. В почках

Тест 194

У пациента обнаружено высокое содержание кетоновых тел в крови (80 мг/дл). Какая возможная причина может вызвать кетонемию?

А. Заболевание печени

В*. Длительное голодание

С. Авитаминоз ретинола

Д. Нарушение выведения кетоновых тел с мочой

Е. Нарушение использования кетоновых тел тканями

Тест 195

У больного обнаружено высокое содержание кетоновых тел в крови (80мг/дл). Какая возможная причина может вызвать кетонемию?

А. Заболевание печени

В*. Усиленный липолиз

С. Авитаминоз ретинола

Д. Нарушение выведения кетоновых тел с мочой

Е. Нарушение использования кетоновых тел тканями

Тест 196

У пациента обнаружено высокое содержание кетоновых тел в крови (80 мг/дл). Какая возможная причина может вызвать кетонемию?

А. Заболевание печени

В*. Заболевание сахарным диабетом

С. Авитаминоз ретинола

Д. Нарушение выведения кетоновых тел с мочой

Е. Нарушение использования кетоновых тел тканями

Тест 197

У пациента обнаружено высокое содержание кетоновых тел в крови (80 мг/дл). Какая возможная причина может вызвать кетонемию?

А. Заболевание печени

В*. Отсутствие углеводов в питании при избытке белков или жиров

С. Авитаминоз ретинола

Д. Нарушение выведения кетоновых тел с мочой

Е. Нарушение использования кетоновых тел тканями

Тест 198

У пациента обнаружено высокое содержание кетоновых тел в крови (80 мг/дл). Какая возможная причина может вызвать кетонемию?

А. Заболевание печени

В*. Гиперкортицизм

С. Авитаминоз ретинола

Д. Нарушение выведения кетоновых тел с мочой

Е. Нарушение использования кетоновых тел тканями

Тест 199

От больного сахарным диабетом исходит характерный запах ацетона. Как образуется ацетон в организме больного?

А. При декарбоксилировании пирувата

В*. При декарбоксилировании ацетоацетата

С. При окислительном декарбоксилировании пирувата

Д. При окислительном декарбоксилировании α -кетоглутарата

Е. При декарбоксилировании ацетоацетил-КоА

РАЗДЕЛ «ФЕРМЕНТЫ»

РАЗДЕЛ «ВИТАМИНЫ»

РАЗДЕЛ «ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН»

РАЗДЕЛ «ХИМИЯ И ОБМЕН УГЛЕВОДОВ»

РАЗДЕЛ «ХИМИЯ И ОБМЕН ЛИПИДОВ»