Мотивации

Общепринятого определения понятия мотивации пока не сформировалось. Согласно нашим представлениям, мотивация – это побуждение организма к действию с целью удовлетворения существующей у него потребности. Таким образом, мотивация формируется потребностью организма – биологической, социальной свободы или исследовательской деятельности. Следует подчеркнуть, что мотивация – идеальное, субъективное отражение протекающих в организме материальных процессов либо отражение иной реальной действительности, например социальной потребности. Мотивацию может вызвать любая потребность, когда никакого отклонения показателей внутренней среды нет: мотивация спортсмена достичь высокого результата, абитуриента – поступить в вуз и т. п.

Выделяют две стадии мотивации: состояние организма и запуск деятельности организма для удовлетворения потребности.

Соотношение потребности и мотивации таково, что потребность порождает мотивацию, т.е. потребность первична, мотивация вторична. Соотношение состояния организма и мотивации зависит от происхождения последней. Изменение состояния организма может быть первичным по отношению к мотивации (например, гиперосмолярность вызывает жажду и мотивацию к потреблению воды). Причем в этом случае имеет место отклонение параметров внутренней среды от нормы, появляются и электрофизиологические корреляты мозга. Происхождение социальной мотивации не связано с состоянием организма, изменения в организме в данном случае, например ЭЭГ-корреляты, будут не причиной мотивации, а ее следствием, т. е. вторичны. Но в любом случае мотивацию порождает та или иная потребность организма.

Виды мотиваций. Мотивации подразделяют обычно на три группы: биологические, социальные и идеальные (этические, духовные). Мотивации делят также на первичные (врожденные, биологические – низшие) и вторичные (приобретенные – высшие). Следует, однако, заметить, что биологическая мотивация не порождает социальную, поэтому она не может быть первичной относительно социальной мотивации, появление последней – следствие воспитания обществом. Биологическая мотивация, как и социальная, первична относительно поведения (действия) организма, которое направлено на их удовлетворение. Непонятно также, почему биологическую мотивацию называют низшей, а социальную высшей. Аналогия с понятием ВНД здесь некорректна. Неудовлетворение биологической мотивации, отражающей жизненно важные потребности организма, ведет к его смерти, поэтому биологические мотивации необоснованно называть низшими. Степень «высоты» мотивации определяется ситуацией, обеспечивающей возникновение мотивации.

Классифицировать мотивации целесообразно по их происхождению, поскольку они порождаются той или иной потребностью организма (биологической, социальной, свободы или исследовательской деятельности). Мотивация возникает только тогда, когда мотивационное возбуждение в ЦНС достигнет пороговой величины.

Электрофизиологические корреляты мотиваций. Нейрохимические механизмы мотивационного возбуждения могут определяться отклонениями гомеостазиса, болевым воздействием. Кора большого мозга получает отнюдь не монотонные возбуждения. Она может быть активирована за счет различных восходящих возбуждений. Эти возбуждения, формируясь на уровне подкорковых аппаратов, уже там приобретают биологическую специфику.

Для оборонительной мотивации бодрствующего животного, так же как для ориентировочного рефлекса, характерна определенная картина электрической активности мозга. У кролика в задних областях коры и в ряде подкорковых образований (ростральной части ретикулярной формации, гиппокампе, медиальном таламусе) возникает своеобразный ритм с частотой 5 – 7 Гц, который отличается своей исключительной упорядоченностью и регулярностью. Этот ритм получил название q-ритма или ритма напряжения (стресс-ритма).

При пищевой мотивации вместо q-ритма возникают пачкообразные приступы учащенных и высокоамплитудных колебаний. Они усиливаются во время подкрепления голодного животного пищей. В ответ на условный стимул пищевого рефлекса (звонок) животное сначала реагирует общей реакцией настораживания, т.е. усиления q-ритма. Но с подачей пищи она сменяется характерной для пищевого возбуждения ЭЭГ-активностью – частыми высокоамплитудными колебаниями. В ретикулярной формации этот вид активности возникает и до подачи пищи.

Характер импульсации одиночных нейронов при пищевой мотивации, т.е. голодании животного, и импульсации накормленного кролика представлена на рис. 7.1.

Рис. 7.1. Пачечный тип активности нейрона, характерный для голодного кролика (1), после насыщения животного сменяется частыми, равномерно следующими одиночными спайками (2). Сверху вниз: отметка кормления животного, запись нейронной активности (по К. В. Судакову)

Тот факт, что активация мозга при разной мотивации имеет различную химическую природу, подтверждается и фармакологически. Так, q-ритм, вызываемый болевым раздражением, полностью блокируется инъекцией аминазина. Условный сигнал болевого раздражения в обычных условиях вызывает хорошо выраженный ритм настораживания, а в сенсомоторной коре – ЭЭГ-десинхронизацию. Однако тот же условный раздражитель после инъекции аминазина ни q-ритма, ни ЭЭГ-десинхронизации не вызывает. Вместо q-ритма регистрируются медленные волны. При этом болевое раздражение способно вызывать стресс-ритм. Одновременно исчезают и поведенческие оборонительные реакции (условные и безусловные). Вместе с тем животное остается бодрым и адекватно реагирует на пищевые условные и безусловные раздражители. Сохранными остаются и ориентировочные реакции.

Вызванное болевым раздражением возбуждение на фоне уретанового наркоза, выражается не в появлении q-ритма, а в ЭЭГ-десинхронизации, локализованной в задних отделах коры; возбуждение, вызванное голодом, – появлением десинхронизации, но только в передних отделах коры. Инъекция аминазина устраняет болевую десинхронизацию и не влияет на ЭЭГ-десинхронизацию голодной кошки в условиях уретанового наркоза. ЭЭГ-десинхронизацию можно было устранить введением в полость рта или в желудок молока или инъекцией глюкозы. Такой же эффект можно вызвать коагуляцией латерального гипоталамуса (центра голода) или тормозным воздействием на него через анод.

К. В. Шулейкина исследовала у котенка электроэнцефалографические корреляты пищевого поведения. ЭЭГ-выражением пищевой потребности является возникновение в ЭЭГ высокочастотных колебаний (30 – 60 Гц), во время же поиска пищи в ЭЭГ доминируют высокоамплитудные медленные веретена с частотой 3 – 6, 6 –8 Гц. В момент схватывания соска эти веретена становятся особенно регулярными. А с началом сосания наблюдается уменьшение их амплитуды. Интенсивная и разнообразная двигательная активность во время поисковой фазы у самых различных животных обычно сопровождается усилением q-активности.

Таким образом, мотивационное состояние и целенаправленное поведение как две фазы мотивации представлены различными типами электрической активности мозга. Обе фазы мотивации хорошо вписываются в структуру схемы поведенческого акта, разработанную П.К. Анохиным. Они связаны с различными его стадиями: стадией афферентного синтеза, где ведущая роль принадлежит мотивационному возбуждению, и стадией формирования акцептора результатов действия, формирующегося при планировании действия и принятии решения.

Состояние организма при мотивациях характеризуется рядом общих черт.

1. Во время любой мотивации наблюдается активация моторной системы.

2. Повышается тонус симпатоадреналовой системы, выражающийся в росте частоты сокращений сердца, артериального давления, расширении сосудов скелетных мышц, что обеспечивает увеличение притока питательных веществ и кислорода к ним.

3. Наблюдается активация сенсорных систем. Усиление ориентировочных реакций, десинхронизация в ЭЭГ как отражение усиления активирующих влияний – все это позволяет организму с большей легкостью выявлять биологически значимые и сигнальные раздражители в окружающей среде. Далее наблюдается возрастание поисковой активности (II фаза мотивации), которая носит целенаправленный характер.

4. Воспоминание предыдущего опыта, что необходимо для реализации поискового целенаправленного поведения и достижения результата.

5. Возникновение эмоций, как правило, отрицательных стенических, мобилизующих ресурсы организма; реже – отрицательных астенических или положительных, обычно при стремлении к творчеству, проявлению любознательности.

Мотивация как доминанта. Мотивационное возбуждение (доминирующая мотивация), побуждающее организм к целенаправленному поведению, является устойчивым и длительно сохраняется, пока не будет удовлетворена вызвавшая его потребность. Посторонние раздражители только усиливают его, тогда как все другие виды деятельности подавляются мотивационным возбуждением, так как оно обладает всеми свойствами доминанты.

В случае, когда доминанта в моторной коре создается с помощью анодной поляризации, показателем ее сформированности служит появление двигательных реакций конечности животного на индифферентные стимулы (звук, свет).

С возникновением искусственной доминанты растет негативность постоянного потенциала, регистрируемого от коры большого мозга. Аналогичное изменение постоянного потенциала коры возникает во время ЭЭГ-реакции активации. Так, его можно зарегистрировать от коры животного во время ориентировочного рефлекса, а также в ответ на электрическую стимуляцию активирующей ретикулярной формации среднего мозга и неспецифического таламуса. Возрастание негативности постоянного потенциала (ПП) можно получить и стимуляцией мотивационных центров гипоталамуса, вызывающей у животных мотивационное целенаправленное поведение.

У нейронов, охваченных мотивационным возбуждением, так же как и у находящихся в центре доминанты, растут возбудимость и лабильность, а доминантный мотивационный центр тормозит другие центры. Под влиянием электрической стимуляции гипоталамического центра голода, инициирующей мотивационное пищевое поведение, большинство нейронов сенсомоторной коры кролика, ранее не реагировавшие на световые, звуковые, гуморальные, а также биологически значимые раздражения, приобретают способность реагировать на эти раздражения. Усиление конвергентных способностей нейронов объясняет такие свойства доминанты, как ее повышенная возбудимость и способность суммировать приходящие возбуждения.

Доминирующая мотивация сходна с доминантой также тем, что она имеет в своей основе возбуждение некоторой функциональной канстелляции центров, расположенных на различных уровнях ЦНС. К. В. Судаков выделяет корково-подкорковый уровень интеграции мотивационного возбуждения. В этой интеграции одни структуры избирательно возбуждены, другие заторможены. Интегративный корково-подкорковый комплекс мотивационного возбуждения активируется либо метаболической потребностью, либо специальными (ключевыми) стимулами, а у человека и социально значимыми. На уровне нейронов интеграция различных образований мозга в единую систему определенной биологической мотивации проявляется в виде единого ритма этих нейронов. Согласно теории А.А. Ухтомского, усвоение единого ритма нервными центрами является механизмом их объединения в единую функциональную констелляцию.

Возрастание синхронизации электрической активности коры и подкорки характерно для ориентировочного рефлекса. Взаимодействие различных видов поведения строится на основе открытого А. А. Ухтомским принципа доминанты. В каждый данный момент времени деятельность организма определяется доминирующей в плане выживания и адаптации мотивацией. После завершения одного мотивированного поведения организмом завладевает следующая, ведущая по социальной и биологической значимости, мотивация. Ведущая мотивация подчиняет себе все другие и в значительной степени определяет поведение организма.

X. Дельгадо в опытах по телеметрическому управлению поведением животных при помощи электрической стимуляции через вживленные в мозг электроды показало, что поведение, вызываемое электрическим раздражением структур мозга, зависит также и от той среды, в которой содержится животное.

В лабораторных условиях электрическая стимуляция латерального гипоталамуса обычно вызывает стандартную пищевую реакцию (поедание пищи) даже у сытого животного. Однако эта же стимуляция у обезьяны, содержащейся среди своих сородичей, может вызвать совсем другое поведение – оборонительное или половое. И это зависит от того, какое поведение демонстрируют другие особи стада, т.е. возбуждение, возникающее на обстановку, может оказаться более сильным.

Нейроанатомия мотивации. Регуляция пищевой, питьевой, оборонительной мотиваций осуществляется взаимодействием латерального и вентромедиального отделов в задней области гипоталамуса, что показано в экспериментах на животных с электрической стимуляцией и разрушением ядер гипоталамуса. Удобным объектом для наблюдения является коза. Сытая коза спокойна, апатична. При раздражении латерального гипоталамуса (центра голода) возникает двигательное беспокойство и поисковое поведение: животное осматривается, хватает за одежду стоящих поблизости людей. При появлении пищи коза жадно ест, но стоит убрать корм – вновь проявляет двигательное беспокойство, поисковое поведение. С прекращением раздражения животное вновь погружается в состояние апатии. При раздражении вентромедиального гипоталамуса, где расположен «центр насыщения», давно не кормленная, голодная коза становится апатичной, перестает есть, отворачивается от пищи, ложится. После прекращения раздражения животное сразу же возвращается к еде.

Опыты с разрушением структур гипоталамуса проводились в основном на крысах. При повреждении латерального гипоталамуса возникает поведение сытости. Крыса теряет интерес к еде, и, как следствие этого, развивается афагия, хотя исполнительный пищевой рефлекс сохраняется. Если пищу положить в рот, животное жует ее и глотает. Электрическое повреждение вентромедиального гипоталамуса приводит к гиперфагии: животное начинает есть больше, чем до операции, и прибавляет в весе.

Дж.Гроссман и Я.Гроссман вводили в латеральный гипоталамус каиновую кислоту, которая избирательно разрушала тела нейронов и оставляла интактными нервные волокна, получая у животного афагию, что подтвердило концепцию о существовании в латеральном гипоталамусе центра, контролирующего голод.

Ю. Оомура с сотрудниками применили другую кислоту (ибаиновую, менее токсичную, чем каиновая) для разрушения тел клеток в вентромедиальном таламусе, что привело к гипертрофии и ожирению у крыс. Это еще более подкрепило идею существования в гипоталамусе двух центров, контролирующих пищевое поведение.

В латеральном гипоталамусе выявлены глюкозочувствительные нейроны, которые в ответ на электрофоретическое подведение к ним глюкозы (пропорционально дозе) тормозят свою активность без изменения сопротивления мембраны. В вентромедиальном гипоталамусе найдены глюкозорецептивные нейроны. На глюкозу они реагируют противоположно – в соответствии с величиной дозы увеличивают частоту разрядов, при этом сопротивление мембраны нейронов растет. Противоположные изменения активности нейронов глюкозорецептивной и глюкозочувствительной систем являются прямым доказательством того, что пищевая мотивация на уровне гипоталамуса регулируется реципрокными механизмами двух центров в латеральном и вентромедиальном отделах гипоталамуса.

Пищевое поведение регулируется гуморальными и нервными механизмами. Их интеграция осуществляется в хемочувствительных нейронах гипоталамуса – глюкозочувствительных и глюкозорецептивных. Эти нейроны обладают мультимодальной чувствительностью к глюкозе, сахарным кислотам, свободным жирным кислотам, катехоламинам, опиатам, инсулину, гликогену и другим эндогенным химическим соединениям, кроме того, они реагируют на внешние сенсорные раздражения.

Глюкозочувствительные нейроны латерального гипоталамуса у обезьяны реагируют учащением спайков на вид и запах пищи, на вид шприца с глюкозой, на скорлупу ореха. Реакции этих нейронов на натуральные пищевые стимулы могут быть зарегистрированы только у голодной обезьяны. Введение глюкозы снижает их реактивность. По данным Е. Роллса, реакция нейронов, реагирующих на вид пищи (через 15 – 200 мс), предшествует реакциям других нейронов, которые реагируют на прием пищи (300 мс). При этом обнаружены нейроны, реагирующие только на вид воды или только на вид пищи.

Рис. 7.2. Реакция нейрона «агрессии» в центральном сером веществе:

а – клетка молчит, когда кошку поднимают и роняют на пол; б – нейрон разряжается

только один раз, когда между кошками нет преграды, но борьбы нет; в – нейрон генерирует частые спайки во время драки кошек; калибровка: 100 мкв, 1 мс

(по Д. Адамсу, 1968)

Глюкозочувствительные нейроны латерального гипоталамуса вовлекаются в процессе пищедобывательного поведения. У обезьян их активность резко возрастает за 1 – 2сперед нажатием на рычаг для получения пищи и подавляется во время движения и следующего за ним подкрепления.

Реакции агрессивно-оборонительного типа также регулируются взаимодействием вентромедиальной и латеральной областей гипоталамуса через центральное серое вещество среднего мозга, повреждение которого либо сильно повышает порог электрического раздражения гипоталамуса для вызова реакции ярости, либо полностью блокирует ее. При электрическом раздражении центрального серого вещества развивается сильно выраженная реакция ярости. Д. Адамсом в этой структуре обнаружены командные нейроны, запускающие реакцию агрессии и не возбуждающиеся при других реакциях (рис. 7.2). Гипоталамус занимает лишь низший уровень в лимбической системе, обеспечивающей регуляцию мотивационного поведения. В частности, он находится под контролем миндалины (амигдалы). Дорзомедиальная миндалина оказывает на пищевое поведение облегчающее влияние. Базалатеральная область миндалины тормозит пищевое поведение, по-видимому, через вентромедиальный гипоталамус («центр насыщения»).

По мнению П.В. Симонова, главная функция миндалины – выделение доминирующей мотивации, которая побуждает организм на первоочередное удовлетворение соответствующей потребности. Например, если организм испытывает жажду, то его поведение направлено в первую очередь на поиск и потребление воды.

Гипоталамус имеет тесные связи с лобной корой, которую, по-видимому, можно рассматривать как продолжение лимбической системы на корковом уровне. Нейроны ростральной дорзолатеральной префронтальной коры у обезьян участвуют преимущественно в процессах мотивации, а нейроны каудальной части – в сенсорном анализе вкуса и качества пищевого подкрепления. Во фронтальной коре найдены нейроны, по своим функциям сходные с глюкозочувствительными и глюкозонечувствительными нейронами латерального гипоталамуса.

Нейрохимия мотивации. Биохимической основой формирования мотиваций различного биологического качества являются несколько групп биологически активных веществ. Прежде всего - это нейромедиаторы (ацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин и др.), которые выделяются нервными окончаниями и служат посредниками в процессе синаптической передачи. Другую группу составляют гормоны, секретируемые железами внутренней секреции, и нейрогормоны, вырабатываемые нейросекреторными клетками нервной ткани.

Гормоны и нейрогормоны поступают в кровь, лимфу, в тканевую и спинномозговую жидкости и оказывают длительное регулирующее действие на ЦНС и висцеральные органы.

Важную роль в формировании мотиваций играют полипептиды вазопрессин, окситоцин и др., обладающие полифункциональностью: каждый нейропептид имеет необычайно широкий спектр действий, одновременно участвуя в регуляции множества мозговых функций. Полифункциональность, многоадресность пептидов позволяют им оказывать регулирующее влияние на организм в целом, захватывая как центральные, так и периферические механизмы, обеспечивая тем самым организацию целостных поведенческих актов. Частично это свойство обусловлено их способностью взаимодействовать на субклеточно-молекулярном уровне с «классическими» нейромедиаторами и информационными макромолекулами (ДНК, РНК и белками).

Прерывание синтеза белков в центре голода в гипоталамусе на любой его стадии сопровождается избирательным разрушением пищедобывательного поведения, вызываемого как естественным путем через пищевую депривацию, так и электрической стимуляцией «центра голода» в латеральном гипоталамусе. При этом не страдают оборонительные реакции, вызываемые электрическим раздражением вентромедиального гипоталамуса.

Животным, у которых отмечалось полное угнетение пищевого поведения на фоне блокады синтеза белков, дополнительно вводили различные нейропептиды (АКТГ; октапептид холецистокина, пентогастрин; пептид, вызывающий D-сон). Оказалось, что только инъекция пентогастрина в дозе 1 – 2 мг/кг восстанавливает как естественное пищевое поведение, так и пищевые реакции, вызываемые электрической стимуляцией «центра голода». Пентогастрин вызывает у накормленных кроликов дополнительный прием пищи. При этом нейроны латерального гипоталамуса начинают разряжаться ритмически с периодом 100 – 200 мс, т.е. их электрическая активность приобретает тип, характерный для состояния голода.

Показано тормозное влияние ангиотензина II и пептида, вызывающего в ЭЭГ медленноволновый сон (D-сон), на оборонительные реакции, вызываемые электрической стимуляцией гипоталамуса и на естественное оборонительное поведение кролика. Внутривенное введение нейропептида (субстанции «П») на 35% повышает порог вызова оборонительных реакций при стимуляции вентромедиального ядра гипоталамуса. Внутрибрюшинное введение субстанции значительно уменьшает число внезапных смертей у крыс в условиях эмоционального стресса, порождаемого иммобилизацией животного.

Питьевая и пищевая мотивации возрастают под влиянием различных нейропептидов – опиатов, к которым относятся морфин и др. Антагонисты опиатов (налаксон, наптрексон) оказывают противоположный эффект – снижают потребление пищи и воды.