Морфологические факторы

Развитие силы сопровождается определенными адаптационными изменениями морфологических, гистологических и биохимических свойств мышц. Эти изменения носят специфический характер, опреде­ляемый особенностями способа стимуляции нервно-мышечного напряже­ния и метода развития силы. В свою очередь специфический характер таких изменений определяет и специфичность развиваемой силы. При­обретенная сила эффективно проявляется и реализуется в том двига­тельном режиме, с помощью которого она развивается.

Сила мышцы в значительной степени определяется ее физиологи­ческим поперечником (поперечный разрез, перпендикулярный ходу ее волокон). Увеличение мышечного поперечника в результате трениров­ки, приводящее к росту силы, называется рабочей гипертрофией мышц.

Рабочая гипертрофия мышц в результате силовой тренировки связана с увеличением объема миофибрилл, т.е. собственно сократи­тельного аппарата мышечных волокон (миофибриллярный тип рабочей гипертрофии). При этом мышечный поперечник и объем мышц может увеличиваться не очень значительно, т.к. при этом возрастает плот­ность укладки миофибрилл в мышечном волокне и уменьшается слой подкожного жира над тренируемыми мышцами.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез мышеч­ных белков, активизируемый в результате повышенной мышечной актив­ности.

Известно, что тренировка с большими отягощениями (порядка 1-3 пм) оказывает воздействие преимущественно на центрально-нерв­ные механизмы регуляции мышечной деятельности. Тренировка с мень­шими отягощениями (порядка 6-10 пм) и большим объемом работы влия­ет преимущественно на трофику скелетной мускулатуры, усиливает обменные процессы в мышцах, в частности синтез структурных белков, что ведет к увеличению мышечной массы.

Показано, что приобретенная сила сохраняется дольше, если ее увеличение сопровождается приростом мышечной массы и, наоборот, сила теряется быстрее, если при ее развитии не увеличивалась масса мышц. Это становится понятным, если принять во внимание, что в первом случае, вероятно, имеют место существенные морфологические изменения в мышцах, а во втором - воздействие на центрально-нервные механизмы регуляции работы мышц.

В этом смысле определенный интерес представляют данные наблю­дения изменения силы и выносливости у бегунов на средние и длинные дистанции и тяжелоатлетов в условиях длительной гипокинезии (Ю.Б. Виниченко, 1970; А.А.Коробова, Ю.А.Сандалов и др., 1970).

Было установлено, что на устойчивость показателей физической подготовленности к воздействию 40-суточной гипокинезии влияет спор­тивная специализация или, точнее говоря, те специфические приобре­тения в организме, которые обеспечены двигательными особенностями вида спорта. Так, сила снижается больше у бегунов, общая выносли­вость у штангистов.

Установлено также, что при длительной гипокинезии происходит изменение состава тела. Причем процессы синтеза в начале преобла­дают над процессами распада вследствие снижения уровня последних; в дальнейшем распад белка в мышцах усиливается, наступают дистрофи­ческие и деструктивные изменения мышечных волокон, и часть мышеч­ной ткани заменяется жировой тканью.

Естественно предположить, что специфические функциональные приобретения организма, закрепленные в соответствующих морфологических (структурных) перестройках, сохраняются более длительное время. Именно поэтому тяжелоатлеты в большей степени утрачивают общую выносливость как неспецифический функциональный показатель, и сохраняют силу, как специфический результат длительной тренировки, обеспеченный стойкой мышечной гипертрофией.

Известно, что сила развивается в том случае, если применяют­ся упражнения, обеспечивающие проявление силы, составляющей не менее 2/3 от максимальных силовых возможностей мышц. Только в этом случае совершенствуется произвольное управление мышцами, и в част­ности механизмы внутримышечной координации, обеспечивающие включе­ние как можно большего числа двигательных единиц мышц, в том числе наиболее высокопороговых, больших двигательных единиц.

Принято считать, что двигательные единицы в большей части ус­ловий активируются в зависимости от. Однако все возрастающее количество данных указывает на то, что порядок включения двигательных единиц не столь жестко фиксирован. ЦНС, вероятно, может регулировать последовательность включения двига­тельных единиц так, что, когда требуются очень мощные и быстрые движения, селективно вступают в действие большие единицы, преиму­щественно быстрые мышечные волокна.

Кроме того, относительное участие двигательных единиц может меняться во время движений, требующих силы и скорости.

Максимальное динамическое усилие включает все типы волокон с преимуществом волокон II типа. Силовая тренировка увеличивает процент площади, занятой волокнами II типа (быстрыми). В то же время наблюдается уменьшение площади, занятой волок­нами I типа. Однако это не говорит о том, что волокна I типа превращаются в во­локна II типа. Более вероятно, что волокна II типа могут расщепляться, в результате чего происходит увеличение состава этих волокон.

В развитии изометрического усилия участвуют как быстрые, так и медленные волокна. Таким образом, количество мышц, а не качество их, определяемое свойствами мышечных волокон, может быть решающим при выработке мак­симальной укорачивающей изометрической силы. Причем статическая сила больше у мышц, состоящих преимущественно из медленных волокон.

Исследования на тяжелоатлетах показали, что в результате дли­тельной силовой тренировки процентное распределение быстрых и мед­ленных мышечных волокон не изменилось. Однако увеличилась площадь, занимаемая быстрыми волокнами, что указывает на специфическую ги­пертрофию быстрых волокон под влиянием силовой тренировки.

Содержание силовой тренировки влияет на изменение активности ферментов. На это указывает увеличение активности креатинфосфокиназы и миокиназы. Вероятно, что более сильные реакции относятся к быстрому синтезу АТФ в условиях, когда выполняются кратковременные максимальные силовые сокращения мышц с относительно короткими про­межутками отдыха.

Одной из причин увеличения скорости сокращения мышц после скоростной динамической силовой тренировки может быть усиление активности миозин АТФ-азы, - фермента, расщепляющего АТФ и тем самым способствующего взаимодействию актиновых и миозиновых миофиламентов. Однако результаты биохимическо­го исследования показывают, что изометрическая тренировка не влияет на активность АТФ-азы. Это, по-видимому, является одной из причин неэффективности статической тренировки для улучшения скоростных свойств мышц.

Силовая тренировка приводит к значительному увеличению содер­жания структурных белков мышцы - миозина, актина, актомиозина и миостромина.

Миозин является основным сократительным белком мышцы, а миостромин выполняет опорную функцию и имеет непосредственное отношение к расслаблению мышц. Причем роль миозина не ограничивается только механической стороной. Являясь сократительным веществом мышцы, мио­зин вместе с тем выполняет и важную ферментативную функцию, явля­ясь ферментом, расщепляющим основной источник энергии мышечного сокращения - АТФ и, следовательно, осуществляющим мобилизацию хими­ческой энергии и превращение ее в механическую энергию мышечной работы. Под влиянием силовой тренировки АТФ-азная активность мио­зина повышается. Мышцы, обладающие большей силой, и работа которых характеризуется резкими переходами от состояния относительного по­коя к энергичным сильным сокращениям и обратно, отличаются и более высокой АТФ-азной активностью.

Таким образом, силовые качества мускулатуры связаны как с содержанием структурных белков мышц, являющихся субстратом сокраще­ния и расслабления, так и с возможностью быстрой мобилизации хи­мической энергии содержащихся в мышцах богатых энергией фосфорных соединений и превращения ее в энергию механическую.

Выявление биохимической сущности процессов, происходящих в мышцах при тренировке, направленной на развитие силы, свидетельст­вует о специфических биохимических изменениях, наступающих в мышцах и других органах.

Во время силового напряжения потребление кислорода увеличивается относительно мало, сильно повышается минутный объем крови, но использование кислорода заметно уменьшается. По прекращении усилия наступает резкое увеличение потребления кислорода и его утилизация, 1 повышается минутный объем крови (феномен Линдгарда). Показано, на­пример, что частота пульса тесно связана (r ⁼ 0, 99) с величиной отягощения при выполнении приседаний со штангой. Увеличение веса штанги от 60% до 85% от максимального приводит к увеличению часто­ты пульса от 98 до 113 ударов в минуту (Г.Г.Новик и др., 1980), При работе с нагрузкой 80-100% от максимальной в зависимости от индиви­дуальных особенностей и степени тренированности величина ЧСС может достигать 180 ударов в минуту.

Феномен Линдгарта возникает в связи с тем, что сильно сокра­щенные мышцы создают механическое препятствие для кровотока. Считают, что закрытие просвета артерии происходит при статическом напряжении с силой 60-90% от максимального. Поэтому использование кислорода мышцами сильно уменьшается, несмотря на убыстрение общего кровотока крови. Следовательно, силовое напряжение носит выраженный анаэробный характер и сопровождается (в зависимости от его длительности) повышением содержания в мышцах лактата.

Напряженная мышечная деятельность, особенно сопряженная с анаэробными путями энергопродукции, сопровождается значительными изменениями со стороны кислотно-основного равновесия крови. При этом доминирующим нарушением кислотно-основного равновесия является метаболический (обменный, негазовый) ацидоз, обусловленный содер­жанием в организме нелетучих, фиксированных кислот, в частности, молочной и пировиноградной (Н.Н, Яковлев, 1974).

Метаболический ацидоз оказывает отрицательное действие на сократительные свойства скелетных мышц, вызывая их быстрое утомление и угнетение всех жизненно важных систем организма. Его выраженность находится в прямой зависимости от интенсив­ности и длительности мышечной работы. Причем с повышением уровня тренированности происходит уменьшение величины ацидотических сдви­гов при стандартных нагрузках, в то время как при предсотных нагруз­ках глубина ацидоза может существенно увеличиваться (В.М.Калинин, 1979).

Показано, что после заключительного упражнения на соревнованиях, несмотря на различие выполненной работы, сдвиги кислотно-ос­новного состояния как у высококвалифицированных, так и у менее тре­нированных тяжелоатлетов практически не различаются и соответствуют декомпенсированному метаболическому ацидозу. Однако обращает на себя внимание, что индивидуальные и средние величины показателей, определяющих активную реакцию крови, имеют меньшую тенденцию к сме­щению от нормы у менее тренированных атлетов.

Следовательно, указанные сдвиги после соревнований свидетель­ствуют о более широких адаптационно-компенсаторных возможностях атлетов высокой квалификации, что в конечном счете предотвращает значительное смещение результирующего показателя, кислотно-щелочного баланса - pH (В.М.Калинин, 1979).

Измерение мышечного лактата и лактата крови после повторных максимальных силовых напряжений обнаруживает небольшую или совсем не обнаруживает стимуляцию гликолиза при продолжительности работы 6 или менее секунд. 30-секундная продолжительность максимального усилия вызывает 10-15 кратное увеличение мышечного лактата, иллю­стрируя высокую скорость гликолиза.

Исследования на тяжелоатлетах обнаруживают довольно значитель­ноепривлечение гликолитического механизма энергообеспечения. Так, выполнение серии упражнений (3 жима, 5 минут отдых, затем 5 жимов, 5 минут отдых и далее максимально возможное количество жимов) уве­личивает содержание лактата на 44 мг %, При этом содержание неор­ганического фосфора возрастает на 2, 7 мг %, что указывает на уси­ление распада макроэргических веществ. На 30-й минуте восстановле­ния указанные биохимические показатели приходили в норму. Таким образом, в данном случае реакция на выполненную работу сопровож­дается значительным усилением гликолитических процессов, после чего наступает период аэробного восстановления (Д.А.Чибичьян, 1965).

Конечно, работа, выполненная в данном эксперименте, не отра­жает современной специфики тренировки тяжелоатлета. Кроме того, она заканчивалась максимально возможным количеством жимов, что главным образом и повлияло на увеличение содержания лактата в крови и длительность аэробного восстановления. Однако, обращает на себя внимание одновременное увеличение неорганического фосфора.

Биохимические исследования последних лет позволили расширить представления о механизмах энергообеспечения напряженной мышечной деятельности и в частности о роли креатинфосфата. Если раньше пола­гали, что внутриклеточный транспорт энергии представляет собой про­стой процесс диффузии АТФ от митохондрий к активным центрам миози­на, тЬ теперь выяснилось, что креатинфосфатный механизм - универсаль­ный транспортер энергии от мест производства (митохондрии и цито­плазма) к местам ее использования. Эти данные уточняют представле­ния об энергетике видов спорта, где доминирующее звено - энерге­тическая система, локализованная в митохондриях, и указывают на необходимость поиска средств и методов адекватного развития креатин- фосфатного механизма.

В частности, показано, что для контроля за состоянием сопряже­ния производства энергии в процессе гликолиза, дыхательного фосфорилирования и транспортной функции креатинфосфатного механизма в поставке АТФ к миофибриллам (для дальнейшего гидролиза с выделением АТФ и неорганического фосфора) имеет определение в крови концент­рации неорганического фосфора и продукта дегидратации креатина - креатинина. Прямая зависимость между нарастанием лактата, неорга­нического фосфора и креатинина свидетельствует о сопряжении процесса гликолиза с креатинфосфокиназной реакцией и сократительной функци­ей мышц. Обратная зависимость в динамике какого-либо из этих пока­зателей указывает на лимитирующее звено в системе выработки энергии и мышечного сокращения (Ю.В.Верхошанский, А.АДарыева, 1984).

Если теперь вернуться к рассмотренному выше примеру реакции организма на работу со штангой, то можно заключить, что тренировка тяжелоатлета способствует совершенствованию креатинфосфокиназной энерготранспортной функции в реализации мышечных сокращений и увели­чению доли аэробного пути в энергообеспечении работы организма.

Вместе с тем очевидно, что совершенствование креатинфосфоки­назной энерготранспортной функции играет основную роль в повышении эффективности специализированной силовой работы в рамках отдельного тренировочного занятия.

Дело в том, что специфика тяжелоатлетического спорта характерна мощным концентрированным, но непродолжительным усилием, требующим высокого уровня развития максимальной анаэробной (алактатной) мощности организма. В условиях же тренировочного занятия, когда в одном подходе выполняется несколько подъемов штанги, организм вы­нужден обращаться к использованию гликолитического энергообеспе­чения. Поэтому, чем больше развита креатинфосфокиназная энерготранс­портная функция, тем меньше в условиях серийной работы будет ис­пользоваться гликолиз. Следовательно, в меньше мере будут страдать сократительные свойства мышц и тем качественнее будет повторная работа.

В связи с этим важно подчеркнуть роль дозирования пауз отдыха между повторными подходами, способствующих окислению лактата и восстановлению сократительных свойств мышц. Если паузы будут короткими, они не обеспечат достаточного окисления лактата и работа превра­тится в валовую нагрузку, способствующую не столько развитию максимальной и взрывной силы, сколько в развитие силовой выносливости.

Интересно отметить, что увеличение интенсивности процессов г дыхания и кровообращения в периоде реституции (эффект Лингарда) у юношей 15-16 лет после выполнения силовых и скоростно-силовых упражнений проявляется более отчетливо на начальных этапах систематической силовой тренировки. В результате продолжительной трени­ровки (2 года) эффект Лингарда менее выражен (В.Й.Калантаров, 1984). Эти данные, свидетельствующие о том, что большая часть кислород­ного запроса удовлетворяется во время работы, можно рассматривать как косвенное подтверждение факта совершенствования креатинфосфокиназной энерготранспортной функции.

Удовлетворению кислородного запроса при силовой работе способ­ствует и улучшение кровоснабжения мышц. В капиллярах мышц, совершающих значительные силовые напряжения, наблюдаются местные расширения (вздутия), служащие как бы запасными резервуарами для крови, необходимой для правильного обмена веществ в период длительного сокращения мышц, когда приток новой крови к мышцам затруднен (Н.Н.Яковлев, 1969).

Вместе с тем, при силовой тренировке, наряду с увеличением миоглобина увеличивается и содержание гемоглобина. В условиях уменьшения кровотока при сильном сокращении мышц их аэробные по­требности удовлетворяются за счет миоглобина. Однако при относитель­но длительном мышечном сокращении (более 5 с) " аккумуляторное" действие миоглобина не способно обеспечить потребности мышц в кис­лороде (Б.Фолков, Э.Нил, 1976) и этот недостаток в определенной степени компенсируется повышенным содержанием гемоглобина (Ю.А.Пет­ров, В.Й.Дангенков, 1978).

Заслуживает внимания работа, в которой сделана попытка активизации компонентов аэробного метаболизма при помощи специфических средств с целью увеличения силы и работоспособности тяжелоатлетов. Авторы считают важным повышение уров­ня аэробной производительности организма тяжелоатлета, но полагаются что кроссовый бег, с помощью которого это традиционно достигается, у не специфичен для них. Решение этой задачи они видят в активизации медленных (окислительных) мышечных волокон с помощью низкоинтенсивных силовых упражнений с небольшим отягощением и интенсификации оксидативных процессов (при повышенном снабжении кислородом), при которых энергия образуется в основном в результате сгорания жиров.

Практически, как полагают авторы, дня этого необходимо про­делать работу с большим отягощением (80-100?), в которой будут пре­обладать анаэробные процессы. Затем должны следовать дополнительные упражнения, выполняемые теми же группами мышц, с меньшим отягощени­ем (40-50?) в течение 5 мин. При этом будут преобладать аэробные процессы (60? всех энергопроизводящих реакций) с использованием большого количества жиров.

Идея авторов основана на сомнительном предположении, что "...у тяжелоатлетов в работе участвуют только белые волокна, а красные практически бездействуют”. Такое предположение не соответствует известным экспериментальным данным и содержит в себе серьезные ос­нования для дискуссии. Однако оно заслуживает внимания с точки зрения интересов активизации естественных восстановительных процессов в ходе тренировочного занятия.

Дело в том, что процесс, при котором мышцы получают энергию для мощных сокращений, происходит главным образом в быстрых (белых) мышечных волокнах, где гликоген распадается до молочной кислоты. Быстрые волокна высвобождают молочную кислоту, которая поглощается медленными (красными) мышечными волокнами. Метаболизм в быстрых волокнах происходит быстрее, чем в медленных и разница в быстроте протекания этих процессов способствует накоплению молочной кислоты. Иными словами, имеется несоответствие между гликолитической и окислительной способностями мышечных клеток.

Вместе с тем известно, что тренировка увеличивает способность использовать лактат, а также способствует меньшему продуцированию З его при субмаксимальных нагрузках.

Причем наиболее активным местом окисления лактата являются работающие мышцы, а не печень и миокард, как всег­да считалось.

Скелетные мышцы можно рассматривать как самый большой орган тела, составляющий примерно 40% его веса. Хорошо известно, что кровоток во внутренних органах снижается при мышечной нагрузке. Вместе с тем, кровоток через работающие скелетные мышцы увеличивается с ростом тяжести работы и оборот различных метаболических субстратов является весьма высоким. Отсюда можно считать, что предпочтительным путем обмена является скорее окисление лактата в работающих мышцах, чем окисление в других тканях, тем более, что роль печени в удалении лактата при нагрузке можно считать ничтожной.

Показано также, что концентрация лактата в крови снижается быстрее, если во время восстановления выполнять умеренную физичес­кую нагрузку теми же мышцами.

Таким образом, можно полагать, что упражнения с небольшим (40-50%) отягощением в медленном темпе между подходами (или сериями подходов) к большому весу будет способствовать более интенсивному окислению лактата и снижать тем самым его негативное влияние на сократительные свойства мышц. В результате повысится тренировочный эффект основных упражнений как в плане совершенствования техники, так и в плане развития взрывной силы. Однако эта гипотеза требует экспериментальной проверки.

Таким образом, рассмотренные выше в общих чертах центрально- нервные механизмы и особенности адаптационных изменений в мышцах обусловливают специфичность тренировочных эффектов, достигаемых при ^; разных способах стимуляции мышц и методах развития силы.

Изометрическая тренировка в традиционном режиме (относительно медленное развитие 6 секундного напряжения мышц) наиболее эффективна для развития изометрической силы и динамических усилий, проявля­емых против значительных внешних сопротивлений, но приводит к за­медлению скорости проявления взрывных усилий и скорости сокращения мышц в динамическом режиме при преодолении сопротивления относи­тельно небольших отягощений.

Изометрическая тренировка с взрывным проявлением усилия совершенствует центрально-нервные механизмы управления тренируемыми мышцами в задаче развить максимально возможное усилие в относи­тельно короткое время. В меньшей степени развивает максимальную силу, но способствует совершенствованию скорости сокращения мышц в динамическом режиме, а также скорости их расслабления после рабо­чего напряжения. Увеличивает жесткость последовательной упругой компоненты, что способствует повышению эффективности переключения мышц от уступающей работы к преодолевающей в условиях преодоления большого внешнего сопротивления и ограниченной амплитуды движения (например, в подрыве).

Динамическая тренировка с большим отягощением и предельно быст­рым напряжением мышц способствует развитию максимальной и взрыв­ной силы, а также величины усилия при изометрическом напряжении.

При большом объеме нагрузки замедляет скорость динамических сокращений мышц, однако после снижения объема нагрузки скорость сокращения повышается и может быть выше исходного уровня.

Динамическая тренировка с умеренным отягощением и взрывным проявлением усилия способствует развитию взрывной силы и скорости - сокращения мышц, но мало способствует повышению статической силы. При большом количестве повторений движения развивает силовую выносливость.

Динамическая тренировка с малым весом отягощения у предельной скоростью при небольшом количестве повторений улучшает сократительные (скоростные) свойства мышц. Однако силу формирования специфических механизмов регуляции мышечного напряжения, скоростные свой­ства мышц проявляются только в соответствующем динамическом режиме. На изометрическую силу такая тренировка не влияет. При большом ко­личестве повторений и большом общем объеме нагрузки способствует развитию выносливости.