Отравление животных карбамидом и другими аммонийными соединениями

Особенности физиологии пищеварения и обмена веществ у жвачных животных, позволяет восполнять часть недостающего протеина в рационе небелковыми синтетическими соединениями азота.

Мочевина (карбамид) - белый кристаллический, гигроскопичный порошок, без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворим в воде. Содержит 46% азота, но питательной ценности не имеет. По азоту 1 г карбамида эквивалентен 2, 87 г протеина, переваримость составляет 70%.

Диаммоний фосфат - кристаллический порошок и гранулы белого или светло-серого цвета. Хорошо растворяется в воде. Содержит 20% азота и 23% фосфора. По содержанию азота 1 г диаммоний фосфата соответствует 0, 87 г переваримого протеина.

Аммония сульфат - белый кристаллический порошок, хорошо растворим в воде. Содержит 21, 2% азота и 25, 9% серы. По содержанию азота 1 г смеси с мочевиной в соотношении 1: 6 соответствует 1, 8 г переваримого протеина.

Правила скармливания мочевины жвачным: Скармливают здоровым животным старше 6-ти месячного возраста; точно соблюдают дозировки. Оптимальная доза 0, 25 г/кг живой массы. Скармливание начинают с приучения в течение 1-2 недель постепенно увеличивая дозу, начиная давать по 10-20 граммов в сутки.

Токсическое действие наблюдается при поступлении 0, 45 г/кг массы, а 0, 6 г/кг всегда сопровождается смертельным исходом. В тоже время и доза 0, 25 г/кг может вызывать признаки токсикоза при выпаивании мочевины в форме раствора. У адаптированного КРС мочевина в дозе 1, 0-1, 5 г/кг вызывает смертельное отравление.

Животные с однокамерным желудком (лошади, свиньи) мало чувствительны к карбамиду в связи с тем, что значительная часть его всасывается уже в желудке и выводится с мочой без изменений.

Причины отравлений. Несоблюдение инструкций по скармливанию мочевины (в частности превышение дозы, дача максимальных доз без предварительного приучения, нарушение кратности скармливания, скармливание голодным животным, в чистом виде или выпаивание в виде раствора. Свободный доступ животных к мочевине.

Токсикодинамика. Мочевина как промежуточный продукт азотистого обмена для организма человека и животных мало токсична. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под воздействием уреазы бактерий расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты, которая в виду своей нестойкости распадается с образованием второй молекулы аммиака и углекислого газа.

Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя цикл трикарбоновых кислот (Кребса), путем отвлечения альфа-кетаглутаровой и щавелево-уксусной кетокислот с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот. Это ведет к дефициту макроэргических соединений, к которому особо чувствительна центральная нервная система.

При хроническом течении нарушаются окислительные процессы, постепенно приводящие к развитию кетоза и ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии и нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособного молодняка.

Клинические признаки отравленияпроявляются спустя 10-15 минут, а при выпаивании несколько раньше.

Кратковременное общее возбуждение сопровождается потерей аппетита, повышением болевой и тактильной чувствительности, обострением слуха, усилением перистальтики кишечника и гипотонии преджелудков, саливацией, усилением диуреза, учащением дыхания, замедлением ритма сердца, потливостью. Акт дефекации повторяется каждые 10-15 минут на протяжении 2-3 часов при несмертельном отравлении, акт мочеотделения - каждые 5-7 минут. Через 40-60 минут после первых симптомов появляется дрожание мускулатуры. Шерсть покрывается капельками пота, дыхание глубокое, аритмичное. Клонические судороги сменяются стрихниноподобными тетаническими, в один из приступов которых останавливается дыхание. Перед гибелью животного наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, а иногда - выход из ротовой полости содержимого рубца, имеющего резкий запах аммиака. Смерть наступает через 1-2, 5 часа после потребления карбамида.

Хроническое отравление сопровождается общим угнетением, усилением диуреза, парезом рубца, анорексией, понижением чувствительности; при достаточном обеспечении энергией - ожирением с одновременным снижением молочной продуктивности, нарушением воспроизводительной способности, низкой жизнеспособностью новорожденных телят. Бывают случаи самовыздоровления: после приступов судорог состояние значительно улучшается и животное поднимается. Прогноз сомнительный или благоприятный при своевременно оказанной помощи.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение хорошо выражено; в грудной и брюшной полостях скопление жидкости соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими запах аммиака. Отмечается геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника. Печень переполнена кровью, с признаками жировой дистрофии; иногда отмечаются очаги некроза. Под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом точечные кровоизлияния. В бронхах скопление пенистой жидкости; отек легких.

Диагностика комплексная. Во многих случаях решающее значение имеет анамнез (отравление начинается через 30-40 минут после скармливания мочевины) и клинические признаки (запах аммиака при отрыжке). При постановке диагноза необходимо учитывать данные химико-токсикологического анализа (высокий уровень мочевины в рубце, концентрация аммиака выше 0, 1 мг%, при норме 0, 01-0, 03 мг%). рН содержимого рубца до 8, 0-9, 0.

Лечение комплексное. Направлено на ослабление гидролиза мочевины в преджелудках, замедлении всасывания аммиака в кровь. Для этого внутрь вводят органические кислоты: 0, 5-1% раствор уксусной кислоты в дозе 2-4 литра, молочную (10-12 мл в 1-2 л воды), пропионовую, лимонную кислоты. С кислотами целесообразно ввести 1-2 литра 20-30% раствора сахара. Желательно ввести в рубец холодную воду, это снизит температуру в рубце и уменьшит каталитическую активность уреазы. Можно задавать молочную сыворотку.

Для полного связывания аммиака и замедления дальнейшего гидролиза мочевины необходимо в рубец ввести 40% раствор формальдегида (120, 0-150, 0 мл на 1 л воды). Формальдегид реагирует с аммиаком, образуя нетоксичный гексаметилентетрамин, который выводится почками.

Так как угнетаются ферменты цикла Кребса, внутривенно вводят натрия цитрат в дозе 0, 025 г/кг в виде 5% раствора.

Для ослабления и купирования судорог вводят магния сульфат внутривенно в дозе 0, 02-0, 025 г/кг в виде 10-25% раствора; 10% раствор хлоралгидрата (до 100, 0 мл) или диазепам. Для устранения обезвоживания внутрь вводят до 20 литров воды или внутривенно кристаллоидные плазмозаменители. Показано применение средств симптоматической терапии - стимулирующих дыхание и сердечную деятельность (кордиамин, сульфокамфокаин, атропина сульфат). В соматогенную стадию токсикоза применяют антимикробные, микроэлементы и витаминные препараты.

Профилактика. Соблюдение инструкции по применению карбамида и других аммонийных соединений. Применение для животных менее токсичных препаратов (карбамидный концентрат, минерально-аммонийных премиксов МП-8, МП-15, МП-30).