Болезни органов дыхания 3 страница

Предпосылками формирования ХП являются все состояния (интоксика­ции, в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомле­ние, старческий возраст и пр.), подавляющие общую реактивность, способ­ствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. (Эти изменения выражаются в понижении актив­ности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижении фагоцитоза, дефи­ците секреторных IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.)

• При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противоле-
гочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что про­
является воспалением интерстициальной ткани.

В результате всех этих факторов воспалительный процесс (схема 4) полностью не ликвидируется. Остаются участки карнификации, являю­щиеся в дальнейшем местом рецидивов воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интер-стициальную ткань, бронхи, сосуды. В связи с этим морфологическим суб- 34

стратом ХП является воспалительно-склеротический процесс (пневмоскле-роз), ведущий к уменьшению объема и рубцовому сморщиванию поражен­ной части легкого. В участках бронхиального дерева, соответствующих об­ласти поражения, развивается локальный бронхит, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) не­достаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП наблюда­ется нечасто (оно более типично для хронического бронхита).

Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные синдро­мы: 1) воспалительная инфильтрация; 2) локальный пневмосклероз. Бронхо-обструктивный синдром и синдром легочной недостаточности — необяза­тельные признаки и могут появляться на разных стадиях развития болезни.

Выделяют три степени активности воспалительного процесса: I сте­пень — минимальные признаки; II степень — умеренные проявления обо­стрения; III степень — клинические, рентгенологические, лабораторные показатели обострения ярко выражены.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП выделяют две основные формы — интерстициальную и бронхоэктатическую.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза [Путов Н.В., 1984]. Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме ХП наряду с очаговым пнев-москлерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами) [Пале-ев Н.Р., 1985]. Эту форму признают не все клиницисты.

Н.В. Путов (1984), помимо интерстициальной, выделяет еще и карни-фицирующую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, жалоб не предъявляют, а рентгено­логически могут определяться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от периферической опухоли.

Интерстициальная форма ХП. На I этапе диагностического поиска можно выявить следующие жалобы: а) кашель, в подавляющем большинст­ве случаев с выделением небольшого количества мокроты, изредка крово­харканье; б) боли в груди на стороне поражения; в) одышка при физиче­ской нагрузке; г) повышение температуры тела; д) астенизация (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела).

Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обостре­нии. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. С при­соединением бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным воз­никает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты.

При ХП без бронхоэктазов появление кровохарканья всегда свидетель­ствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье отмечается обычно при бронхоэктатической форме ХП, яв­ляясь одним из основных симптомов бронхоэктазии вообще.

В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощу­щение тяжести, чаще всего под углом лопатки; тянущая колющая боль мо­жет усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко фебрильная. Резкая потливость, выражен­ная слабость, потеря аппетита сопровождают обострение.

В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Наиболее часто в этом пе­риоде отмечается кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

На I этапе диагностического поиска важным для постановки правиль­ного диагноза является выявление связи возникновения указанных жалоб с перенесенной ранее Пн, часто затяжного течения, с несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенную Пн необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Могут отмечаться повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани.

В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, ту­беркулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогич­ными клиническими проявлениями (наличие их в анамнезе требует пере­смотра диагностической концепции).

На II этапе диагностического поиска необходимо выявить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые мо­гут характеризоваться следующими клиническими симптомами:

1) отставанием при дыхании и/или западением пораженной стороны грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легоч­ной ткани);

2) усилением голосового дрожания и бронхофонии;

3) притуплением или укорочением перкуторного звука;

4) влажными звонкими мелкопузырчатыми хрипами (различной стой­кости) над очагом поражения.

Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивается шум трения плев­ры При наличии бронхообструктивного синдрома отмечают усиление вы­доха и сухие свистящие хрипы.

Сухие свистящие хрипы появляются также в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого явля­ется одним из главных (и серьезных) осложнений ХП в настоящее время. Развитие легочной недостаточности сопровождается одышкой в покое, цианозом, тахикардией. Вне обострения ХП клинические проявления скудны: на ограниченном участке прослушиваются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

На III этапе диагностического поиска производят инструментальные и лабораторные исследования, которые позволяют:

1) поставить окончательный диагноз ХП на основании: а) рентгеноло­гических признаков локального (сегментарного или долевого) пневмоскле­роза; б) эндоскопических признаков локального бронхита; в) исключения заболеваний, имеющих сходную клиническую картину;

2) определить степень активности воспалительного процесса;

3) выявить и/или уточнить выраженность осложнений.

Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентгено­логическое исследование. При выраженном обострении процесса отмечается воспаление инфильтративного и/или перибронхиального типов. Для ин-фильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение реберно-диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается изменения­ми вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или парал­лельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклеро­за (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьшение объема пора­женного участка легкого). Характерной локализации воспалительного про­цесса при ХП нет.

Поскольку сходную с ХП клиническую симптоматику имеют хрониче­ская очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и бронхо-генные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее зна­чение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое обследова­ние в сочетании с данными I и II этапов диагностического поиска позво­ляет также исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена—Рича.

Бронхография проводится при подозрении на развитие бронхоэктазов или рака бронха. Данные бронхоскопического исследования существенно помогают: 1) в постановке окончательного диагноза ХП, так как локаль­ный гнойный или катаральный эндобронхит является «бронхоскопиче­ским маркером» ХП; 2) в исключении (или выявлении) бронхогенного рака, проявляющегося сходной с ХП клинической картиной; 3) в оценке степени активности воспалительного процесса (по выраженности гипере­мии и отека слизистой оболочки, характеру и количеству секрета в брон­хах).

Всем больным ХП проводится исследование функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахография). Данные исследования помогают вы­явить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и

легочной (дыхательной) недостаточности. При неосложненной форме ХП находят, как правило, рестриктивные нарушения.

Выявление большого количества нейтрофильных лейкоцитов при мик­роскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процес­са: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергического (ас­тматического) компонента, осложняющего течение ХП; выявление мико-бактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмотреть предполагаемый ранее диагноз ХП.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить характер микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 10⁶ в 1 мкл) достоверно указывает на его патогенность. При посеве мокроты устанавли­вается также чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализов крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недоста­точно отражают степень воспаления; изменения острофазовых показателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, а₂-глобулинов, появление СРВ) от­мечаются лишь при выраженном воспалении; при меньшей степени актив­ности процесса все указанные показатели могут быть нормальными. При постановке диагноза обострения процесса в этих случаях учитывают кли­ническую рентгенологическую, бронхоскопическую картину и данные ана­лиза мокроты.

Бронхоэктатическая форма ХП выделяется на основании ряда особен­ностей клинической картины.

На I этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностических клинических признаков.

• Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

а) количество выделяемой мокроты велико (за сутки 200—300 мл), она
отходит «полным ртом», иногда приобретает гнилостный характер; час­
то наблюдается кровохарканье;

б) при задержке выделения мокроты температура тела становится феб-
рильной;

в) больных беспокоят резкое похудение (нередко развивается канцеро­
фобия), отсутствие аппетита; значительно выражены симптомы ин­
токсикации.

• Активный воспалительный процесс протекает непрерывно или с частыми обострениями. Объясняется это более резкой выраженностью морфологических изменений в очаге хронического воспаления со значи­тельным нарушением дренажной функции регионарных бронхов, а также более выраженными нарушениями общей и иммунологической реактив­ности.

• Меньшая эффективность консервативной терапии.

На II этапе диагностического поиска наблюдают типичную клиниче­скую картину.

1. Отчетливая выраженность клинической симптоматики: снижение массы тела, изменение ногтей (приобретают вид часовых стекол) и разви­тие пальцев в виде барабанных палочек; физикальные изменения, выяв­ляемые при обследовании органов дыхания, также отличаются большей выраженностью и постоянством; могут прослушиваться не только мелко­пузырчатые, но и среднепузырчатые хрипы; при перкуссии выявляется ло­кальное укорочение перкуторного звука.

2. Обнаруживаются осложнения: легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, признаки легочного сердца.

На Ш этапе диагностического поиска наиболее важную информацию диагностики дает рентгенологическое обследование больных. 1 На обзорных рентгенограммах видны грубая очаговая деформация легочного рисунка, кистевидные просветления, возможно объемное умень­шение доли или сегмента легкого со смещением средостения в сторону по­ражения.

2. При компьютерной томографии могут определяться участки карни-

фикации, тонкостенные полости, цилиндрическое расширение дренирую­щего бронха.

3. На бронхограммах выявляют патологию регионарных бронхов, уточ­
няют сегментарную локализацию процесса и вид бронхоэктазов (цилинд­
рические, веретенообразные, мешотчатые).

Осложнения ХП: а) бронхообструктивный синдром; б) дыхательная не­достаточность; в) хроническое легочное сердце; г) аллергический (астматиче­ский) компонент; д) легочное кровотечение; е) спонтанный пневмоторакс.

Диагностика. При постановке диагноза ХП учитывают:

• Отчетливую связь начала болезни с перенесенной ОП (реже с ост­рой респираторной инфекцией, в том числе гриппозной).

• Повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани в пределах одного сегмента или доли легкого (очаговый характер легочного процесса), физикальные признаки очагового воспаления и пневмосклероза (в зависимости от фазы процесса) и неспецифические проявления воспале­ния (по данным лабораторных методов исследования).

• Рентгенологические (включая компьютерную томографию и бронхо­графию) признаки очагового пневмосклероза, деформирующий бронхит, плевральные сращения, локальные бронхоэктазы.

• Бронхоскопическую картину локального гнойного или катарального

бронхита.

• Отсутствие других ХНЗЛ, а также туберкулеза, пневмокониоза, сар-
коидоза, синдрома Хаммена—Рича, обусловливающих длительное сущест­
вование синдрома уплотнения легочной ткани.

При формулировке диагноза «хроническая пневмония» должны быть отражены: 1) клинико-морфологическая форма пневмонии (интерстици-альная ХП или ХП с бронхоэктазами); 2) локализация процесса (доли и сегменты); 3) фаза процесса (обострение, ремиссия); при обострении ука­зывают степень активности процесса; 4) осложнения.

Лечение. В фазе обострения лечение включает: 1) мероприятия, направленные на ликвидацию обострения воспалительного процесса (ан­тибиотики, сульфаниламиды, антисептики, бактрим и пр.); 2) патогенети­ческую терапию (восстановление бронхиальной проходимости; назначение средств, повышающих сопротивляемость организма); 3) лечение осложне­ний.

Принципиально лечение такое же, как и острого процесса, но имеет некоторые особенности.

• Антибактериальную терапию следует проводить антибиотиками с
Учетом характера возбудителя. Курс лечения антибиотиками при ХП удли­
няется, предпочтение отдают парентеральному пути введения.

При развитии бронхоэктазов антибиотики желательно вводить местно через бронхоскоп, при необходимости (выраженные общие проявления воспаления, высокая степень активности гнойного эндобронхита) те же ан­тибиотики дополнительно вводят парентерально.

• „При тяжелом течении рецидива, вызванного стафилококковой, си-
негнойной палочкой и другой суперинфекцией, следует проводить пассив-

ную специфическую иммунотерапию гипериммунной плазмой и у-глобу-лином.

При обострении болезни и на этапе выздоровления показаны иммуно-модулирующие препараты: тималин, продигиозан, ликопид. Необходимо применение витаминных препаратов внутрь и парентерально, полноцен­ное, богатое белками и витаминами питание. При снижении массы тела, длительной интоксикации назначают анаболические стероиды (ретаболил по 2 мл 1 раз в неделю внутримышечно).

Важной частью терапии является проведение мероприятий, направлен­ных на восстановление или улучшение бронхиальной проходимости.

Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркиваю­щие, муколитические средства, проводят санационные бронхоскопии, ис­пользуют постуральный дренаж, специальные упражнения в комплексе ды­хательной гимнастики.

• С целью ликвидации бронхоспазма назначают препараты пролонги­рованного теофиллина, ингаляционные бронходилататоры (р₂-агонисты и м-холинолитики). При недостаточном эффекте лечебных мероприятий в комплексное лечение включают глюкокортикоидные препараты (предпоч­тительно интратрахеальное введение).

В фазе стихающего обострения рекомендуются ингаляции фитонцидов (чеснок, лук), прием противовоспалительных (бутадион, рео­пирин) и десенсибилизирующих средств (кальция глюконат внутрь или па­рентерально, антигистаминные препараты), биогенных стимуляторов (инъ­екции алоэ, китайский лимонник и пр.). Применение антибиотиков огра­ничивается местным их введением (через бронхоскоп, ингаляционно) при активном эндобронхите. В этот период приобретают значение дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки и физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, диатермия, индуктотермия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия и др.).

Лечение ХП в фазе ремиссии предполагает совокупность мер, на­правленных на предупреждение обострения, т.е. мер вторичной профилак­тики. Больной должен прекратить курение, постоянно заниматься дыха­тельной гимнастикой; он нуждается в рациональном трудоустройстве, са­наторно-курортном лечении и наблюдении в пульмонологическом кабине­те поликлиники. Показана курсовая терапия ослабленными вакцинами: бронхомунал, бронховаксон.

Прогноз. В большинстве случаев прогноз ХП благоприятный для жиз­ни, однако больные требуют продолжительного диспансерного наблюдения и периодического лечения.

Профилактика. Основными мерами профилактики являются предупре­ждение, раннее выявление, своевременное и рациональное лечение ОП.

Бронхоэктатическая болезнь

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ - приобретенное (в ряде случа­ев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноитель-ным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформирован­ных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Основным морфологическим субстратом патологического процесса яв­ляются первичные бронхоэктазии (бронхоэктазы), которые и обу­словливают возникновение характерного симптомокомплекса. Так назы-

ваемые первичные бронхоэктазии по существу первичными не являются и обычно развиваются как следствие перенесенных в детском возрасте ин­фекций бронхолегочной системы, преимущественно вирусной этиологии. I Вместе с тем при первичных бронхоэктазиях имеются признаки, позво­ляющие выделить самостоятельную нозологическую форму — бронхоэкта-_тическую болезнь, так как существенного вовлечения в патологический процесс легочной ткани при них не отмечают, а обострения бронхоэктати-ческой болезни протекают преимущественно по типу обострения гнойного бронхита без инфильтрации паренхимы легких.

Выделяют также вторичные бронхоэктазии, возникающие как осложнение или проявление другого заболевания, чаще всего хронической пневмонии (ХП); их не относят к бронхоэктатической болезни. При вто­ричных бронхоэктазиях выявляются выраженные изменения респиратор­ного отдела, соответствующие локализации бронхоэктазов, что качественно отличает их от первичных бронхоэктазии [Путов Н.В., 1978] и позволяет отнести к бронхоэктатической форме ХП [Палеев Н.Р., 1985].

Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной нозологи­ческой формы до последних лет оспаривается [Углов Ф.Г., 1977]. Дискуссия эта имеет практическое значение: дело в том, что постановка диагноза «хро­ническая пневмония» у больных с наличием бронхоэктазии нередко успо­каивает и врача, и больного, в результате чего консультация специалиста-хи­рурга и бронхологическое исследование вовремя не проводятся и оптималь­ные сроки для операции оказываются упущенными. С 70-х годов XX в. отме­чается снижение частоты бронхоэктатической болезни. Это объясняется выраженным уменьшением числа детских инфекций (коклюш, корь) и дет­ского туберкулеза, успехами лекарственной терапии.

Этиология. Причины развития бронхоэктазии до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль в их возникновении играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева.

• Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы
(пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, можно расценивать лишь как
условно этиологические факторы, так как у подавляющего большинства
больных эти процессы полностью купируются.

• Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс в
уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка
и др.), могут рассматриваться как причина обострений, но не развития

бронхоэктазии.

• Существенную роль в формировании бронхоэктазии играет генети­
чески детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приво­
дящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфи­
цировании, особенно в раннем детском возрасте.

• Имеется связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями
верхних дыхательных путей: а) возможно, в их патогенезе имеет значение
недостаточность одних и тех же защитных механизмов респираторного
тракта; б) происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и
нижних дыхательных путей.

Патогенез. Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазиям и их нагноению.

К образованию бронхоэктазов приводит возникающий при нарушении Проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза мо­жет способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или Приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами).

У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть: а) сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдается в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените); б) длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях.

Снижение (врожденное? приобретенное?) устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходилатирующих сил (повышение внутри-бронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вслед­ствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов.

Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка сли­зистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и сни­жением устойчивости, способности выполнять основные функции) и раз­виваются бронхоэктазии.

Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, за­стою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хрони­чески текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.

Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиаль­ного дерева (из верхних стекает свободно вследствие тяжести). Этим объ­ясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Классификация. В зависимости от характера расширения бронхов выде­ляют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные брон­хоэктазии.

По распространенности процесса целесообразно различать одно- и дву­сторонние бронхоэктазии (с указанием точной локализации по сегментам).

По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гелылтейн (1952) вы­деляют три стадии бронхоэктатической болезни: I — бронхитическую; II — стадию выраженных клинических проявлений; III — стадию ослож­нений.

Клиническая картина. Проявления бронхоэктатической болезни чрезвы­чайно схожи с таковыми при бронхоэктатической форме ХП. Следует вы­делить лишь ряд особенностей бронхоэктатической болезни на каждом этапе обследования.

На I этапе диагностического поиска отмечают появление кашля с мок­ротой в детстве после перенесенных Пн, кори, коклюша или тяжелой фор­мы гриппа и частые повторные Пн на протяжении последующего периода жизни.

На II этапе диагностического поиска практически всегда (и в период ремиссии) при аускультации легких выявляют очаги стойко удерживаю­щихся влажных звонких мелкопузырчатых хрипов.

Часто встречаются осложнения бронхоэктатической болезни: 1) крово­харканье; 2) астматический компонент; 3) очаговая (перифокальная) Пн; 4) абсцесс легкого; 5) плеврит (эмпиема плевры); 6) амилоидоз почек, реже

селезенки и печени (учитывая эффективное лечение основного заболева­ния амилоидоз в настоящее время развивается на поздних этапах болезни _и крайне редко); 7) вторичный хронический бронхит. Последний является самым частым и обычно прогрессирующим осложнением, ведущим к ды­хательной и легочно-сердечной недостаточности, нередко оказывающейся непосредственной причиной смерти больных. Причиной смерти может быть легочное кровотечение или хроническая почечная недостаточность как следствие вторичного амилоидоза почек.

На III этапе диагностического поиска при анализе рентгенологических данных необходимо учитывать, что для бронхоэктатической болезни в от­личие от бронхоэктатической формы ХП характерна определенная локали­зация процесса; чаще всего поражаются базальные сегменты левого легко­го и средняя доля правого легкого.

Помимо описанных ранее методов лабораторной и инструментальной диагностики (см. «Хроническая пневмония»), в ряде случаев требуется проведение дополнительных исследований.

Бронхокинематография позволяет выделить бронхоэктазы с подвижны­ми и «ригидными» стенками, отличить деформирующий бронхит от брон­хоэктазии.

Серийная ангиопульмонография помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в ма­лом круге кровообращения при различных формах бронхоэктатической бо­лезни.

Бронхиальная артериография позволяет выявить шунтирование крови через патологически расширенные бронхиально-легочные анастомозы.

При сканировании легких обнаруживают выраженные нарушения капил­лярного кровотока при бронхоэктатической болезни.

Все эти методы обследования проводят по показаниям в предопераци­онный период, так как они помогают точно установить объем операции.

Диагностика. Диагноз бронхоэктатической болезни ставят при наличии определенных признаков:

• отчетливые указания на появление кашля с мокротой в детстве по­сле перенесенного острого респираторного заболевания;

• частые вспышки пневмоний одной и той же локализации;

• обнаружение стойко удерживающихся очагов влажных хрипов при физикальном обследовании в период ремиссии болезни;

• рентгенологические признаки грубой деформации легочного рисун­ка, как правило, в области нижних сегментов или средней доли правого легкого, томо- и бронхографические признаки бронхоэктазии.

Формулировка развернутого клинического диагноза, помимо указания нозологии, включает: 1) локализацию процесса (с указанием пораженных сегментов); 2) стадию процесса; 3) фазу течения (обострение или ремис­сия); 4) осложнения.

Лечение. Возможно консервативное и оперативное лечение.

Консервативное лечение показано больным с незначительными или кли­нически мало проявляющимися изменениями в бронхах; с распространен­ным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение); при подготовке к бронхографии и радикальной опе­рации.

Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиаль­ного дерева: а) воздействие на гноеродную микрофлору (инстилляция антимикробных средств через трансназальный катетер, бронхоскоп); б) вы­ведение гнойного бронхиального содержимого и мокроты (дыхательная

гимнастика, массаж грудной клетки, постуральный и бронхоскопический дренаж, применение муколитических средств). (Более подробно о лекарст­венной терапии см. лечение в разделе «Пневмония».) Следует санировать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия; не­обходимо обеспечить полноценное питание.

Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц старше 45 лет оперируют реже, так как к этому периоду жизни у них уже имеются осложнения, препятствующие операции. Резекция доли легкого или от­дельных сегментов проводится при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).

Прогноз. Исход заболевания зависит от распространенности процесса и наличия осложнений. Умеренное поражение при условии систематическо­го лечения обеспечивает длительный период компенсации и сохранение трудоспособности.

Профилактика. Первичная профилактика болезни заключается в пра­вильном лечении ОП, особенно в детском возрасте, часто развивающихся на фоне инфекций (корь, коклюш, грипп). Вторичная профилактика за­ключается в рациональном образе жизни, лечении интеркуррентных ин­фекций, борьбе с очаговой инфекцией верхних дыхательных путей.