![]() Главная страница Случайная страница КАТЕГОРИИ: АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника |
Pound;0 4 страница
Микроскопия, посев на специальные среды, а главное, заражение морских свинок плевральным содержимым позволяют выявить туберкулезную природу экссудата. Другие лабораторные исследования не имеют решающего значения в диагностике плеврита, но могут помочь: а) в выявлении основного заболевания (например, обнаружение LE-клеток при СКВ, ревматоидного фактора при ревматоидном артрите); б) в оценке остроты текущего процесса (обнаружение неспецифических острофазовых показателей). Эмпиема плевры. Если к плевральному экссудату присоединяется гноеродная флора, то развивается гнойный плеврит — эмпиема плевры. К развитию эмпиемы плевры приводят разнообразные причины. Они же часто определяют особенности клинической картины и характер течения (острое лли хроническое) эмпиемы. Эмпиема плевры относится к хирургической патологии, однако диагностируется в большинстве случаев терапевтом. На I этапе диагностического поиска выявляется нарастание жалоб: возобновляется (или появляется) боль в груди, ухудшаются общее состояние и самочувствие, вновь повышается температура тела до высоких цифр, что нередко сопровождается ознобом и потоотделением, усиливается одышка. В анамнезе отмечаются предшествующая пневмония, обострение брон-хоэктатической болезни, прогрессирование туберкулезного процесса, суб-плеврально расположенный абсцесс легких или инфицирование плевральной полости во время и/или после операционной травмы. На II этапе диагностического поиска выявляют объективные симптомы гнойно-резорбтивного истощения или гнойно-резорбтивной лихорадки; нередки гектический характер лихорадки, бледность кожных покровов с землистым оттенком, похудение. При массивном выпоте (распространенная или тотальная эмпиема) может появиться болезненность межреберий, присоединяются признаки дыхательной недостаточности. Хроническое течение эмпиемы может осложниться появлением наружных, бронхоплевральных и плевромедиастиналь-ных свищей и развитием амилоидоза внутренних органов (отеки, гепато-лиенальный синдром и др.). При ограниченной эмпиеме изменения внутренних органов выражены в меньшей степени. На III этапе диагностического поиска, как и при экссудативном плеврите, наибольшую информацию дают плевральная пункция и рентгенологическое исследование органов грудной клетки. При плевральной пункции получают мутную жидкость или типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологический диагноз и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Рентгенологически выявляется эмпиема без деструкции или с деструкцией легочной ткани. Помимо рентгенографии легких, информацию, необходимую для уточнения характера поражения, дает томография плевральной полости и ткани легкого. В ряде случаев, особенно при невыясненной этиологии эмпиемы, необходимо проводить торакоскопию. О тяжести течения процесса можно судить по изменению анализов крови и мочи: нарастают гипохромная анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в моче — белок, могут быть цилиндры. Диагностика. Основным в распознавании плеврита является следующее: 1) выявление характерных симптомов заболевания (боль в боку, сопровождающаяся шумом трения плевры, выпот в плевральной полости); 2) определение особенностей выпота; 3) диагностика основного заболевания, приведшего к развитию плеврита. Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) этиологию плеврита (если имеются точные сведения); 2) клинико-морфологи-Ческую форму (сухой, экссудативный, эмпиема плевры); 3) при осумкован-нЫх плевритах указывают его локализацию (диафрагмальный, междолевой, ^едиастинальный и т.д.); 4) характер течения (острый, хронический, рецидивирующий). В формулировке диагноза допускается два варианта: 1) диагноз начинается с плеврита; 2) диагноз начинается с основного заболевания, а плеврит указывается в осложнениях. Лечение. Лечебные мероприятия, проводимые больным плевритом, должны предусматривать: 1. Воздействие на основное заболевание (этиологическое лечение). 2. Патогенетическую терапию (с учетом характера выпота и клинико-морфологической формы плеврита). 3. Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тяжесть состояния. 4. Повышение общей реактивности организма. • В подавляющем большинстве случаев плеврит бывает проявлением какого-либо самостоятельного заболевания, поэтому необходимо этиологическое лечение. При плевритах туберкулезной этиологии следует длительно (4—6 мес) проводить антибактериальную терапию. Первые 2 мес назначают противотуберкулезную терапию четырьмя препаратами: изониазид внутрь по 10 мг/кг в сочетании с пиразинамидом внутрь по 20—25 мг/кг, рифампи-цином внутрь по 10 мг/кг, стрептомицином внутримышечно по 16 мг/кг или этамбутолом внутрь по 20—25 мг/кг. Все препараты назначают 1 раз в сутки. Этамбутол назначают при высоком уровне устойчивости мико-бактерии туберкулеза в регионе, где проживает больной, к стрептомицину и изониазиду. Продолжение лечения возможно двумя схемами: изониазид в комбинации с рифампицином ежедневно или через день в течение 4 мес. Лечение противотуберкулезными препаратами можно начинать также в случаях неясной этиологии плеврита. При пневмонии следует назначать антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры бронхиального содержимого к антибиотикам (см. раздел «Пневмония»). Если диагностированы системные заболевания соединительной ткани и аллергические состояния, назначают иммуносупрессивную терапию, чаще всего ГКС. Патогенетическую терапию проводят с помощью противовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов, из которых наиболее эффективны ацетилсалициловая кислота (2—3 г/сут), амидопирин (2 г/сут), бу-тадион (0, 15 г 3 раза в сутки), хлорид кальция (10 % раствор по 1 столовой ложке 4—5 раз в день). В ряде случаев при экссудативных плевритах, отличающихся торпидным течением с недостаточно быстрым рассасыванием выпота, с этой же целью применяют небольшие дозы преднизолона (10-20 мг/сут). При сухих плевритах и упорном сухом кашле рекомендуются дионин, кодеин. • Устранение наиболее выраженного синдрома, определяющего тяжесть состояния, заключается в эвакуации экссудата с помощью плевральной пункции, так как основные клинические симптомы обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости. Эвакуация экссудата преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жизненно важных органов. Плевральную жидкость следует удалять в раннем периоде при больших выпотах, вызывающих одышку, смещение сердца, или если перкуторные границы тупости спереди доходят до II ребра. Рекомендуется эвакуировать одномоментно не более 1, 5 л жидкости в целях предупреждения коллапса. 92 Разгрузочные пункции следует производить редко, так как при этом теря-тся много белка. Чтобы уменьшить накопление выпота, ограничивают пи-Le назначают мочегонные препараты и ГКС. 'в остальных случаях плевральную пункцию с удалением экссудата луч-проводить в фазе стабилизации или даже резорбции, так как ранняя вакуаиия выпота ведет к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости, что способствует накоплению в ней экссудата. Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или Другой инфекцией, удалять необязательно, однако при длительном отсутствии положительной динамики лучше прибегнуть к пункции и ввести внутриплеврально гидрокортизон (50—125 мг). При экссудативных плевритах, обусловленных неспецифическим инфекционным процессом, целесообразно удалять даже небольшой по объему выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профилактики эмпиемы. В комплексе лечебных мероприятий при эмпиеме плевры (острой) удаление гнойного экссудата и повторные вливания в плевральную полость антибиотиков наиболее эффективны в сочетании с общей антибактериальной терапией. Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным. • Для повышения общей реактивности организма применяют гигиенические мероприятия и физические методы воздействия. Больным сухим плевритом лечение можно проводить в домашних условиях. Необходимы покой, частые проветривания помещения, а при повышении температуры тела — постельный режим. Сохранили свое значение такие старые методы, как согревающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудной клетки, банки, смазывание кожи йодной настойкой и т.д. После исчезновения боли, нормализации температуры тела и СОЭ больному рекомендуют дыхательную гимнастику для предотвращения образования шварт. При экссудативных плевритах важна диетотерапия: богатое витаминами (особенно аскорбиновой кислотой) и белками питание, ограничение приема воды и соли. Занятия лечебной физкультурой с включением дыхательных упражнений необходимо проводить уже в период рассасывания экссудата для предупреждения образования массивных плевральных спаек. После стихания острых явлений с этой же целью и для восстановления функции легких показаны ручной и вибрационный массаж. После курса медикаментозной терапии больные могут быть направлены на санаторно-курортное лечение в местные лесные санатории и курорты Южного берега Крыма. Лица, перенесшие экссудативный плеврит туберкулезной этиологии, должны находиться под наблюдением противотуберкулезного диспансера не менее 2 лет. При эмпиеме плевры очень важны средства, повышающие специфическую и неспецифическую резистентность организма (гамма-глобулин, гипериммунная плазма). Для коррекции нарушений белкового и водно-солевого обмена производят внутривенные инфузии белковых препаратов, растворов электролитов, глюкозы и т.д. Прогноз. Сухие и экссудативные плевриты (негнойные) никогда не определяют прогноз основного заболевания, исход их зависит от эффективности лечения основного заболевания. Прогноз при гнойных плевритах, особенно при эмпиеме плевры, всегда серьезный. Профилактика. Основное направление в профилактике плевритов — ЗДекватное лечение заболеваний, при которых развивается плеврит. Легочное сердце ЛЕГОЧНЫЕ СЕРДЦЕ (ЛС) — это клинический синдром, обусловленный гипертрофией и/или дилатацией правого желудочка, возникшей в результате гипертензии в малом круге кровообращения, которая в свою очередь развивается вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. Классификация. Б.Е. Вотчал (1964) предлагает классифицировать легочное сердце по 4 основным признакам (табл. 7): 1) характер течения; 2) состояние компенсации; 3) преимущественный патогенез; 4) особенности клинической картины. Таблица 7. Классификация легочного сердца
* При этом варианте могут быть использованы существующие классификации легочно-сер-дечной недостаточности. Примечания. 1. Диагноз легочного сердца ставят после диагноза основного заболевания; при формулировке диагноза используют только первые две графы классификации. Графы 3 и 4 способствуют углубленному пониманию патофизиологической сущности процесса и выбору терапевтической тактики. 2. Степень недостаточности кровообращения оценивается по общепринятой классификации. Различают острое, подострое и хроническое ЛС, что определяется темпом развития легочной гипертензии. При остром развитии ЛС легочная
гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подост- и __ нескольких недель или месяцев, при хроническом — в течение нескольких лет. Острое ЛС наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при легочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, подострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях. Хроническое ЛС в 80 % случаев возникает при поражении бронхоле-гочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспецифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмаль-ная формы ЛС развиваются в 20 % случаев. Этиология. Все заболевания, вызывающие хроническое ЛС, по классификации экспертов ВОЗ (1960), делят на 3 группы: 1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах; 2) первично влияющие на движение грудной клетки; 3) первично поражающие легочные сосуды. К первой группе относятся болезни, первично поражающие бронхоле-гочный аппарат (ХОБЛ, хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы легких, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.). Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.). Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первично поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной артерии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз легочной артерии и т.д. Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе известно около 100 заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются ХНЗЛ (в первую очередь ХОБЛ и бронхиальная астма). Патогенез. Основным механизмом формирования ЛС является повышение давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия). Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертензии, различают анатомические и функциональные (схема 7). К анатомическим механизмам относят: а) закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате б) сдавление легочной артерии извне; в) значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в ре К функциональным механизмам относят: а) сужение легочных артериол при низких значениях Ра02 (альвеолярная б) повышение давления в бронхиолах и альвеолах; в) повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорного г) увеличение минутного объема сердца; Решающая роль в формировании легочной гипертензии принадлежит функциональным механизмам. Основное значение имеет сужение легочных сосудов (артериол). Наиболее существенной причиной, вызывающей сужение легочных со-УДов, является альвеолярная гипоксия, приводящая к местному выбросу
биогенных аминов (гистамина, серотонина и пр., простагландинов — вазо-активных веществ). Освобождение их сопровождается отеком эндотелия капилляров, скоплением тромбоцитов (микротромбозы?) и вазоконстрик-цией. Рефлекс Эйлера—Лильестранда (спазм легочных артериол при уменьшении Ра02 в альвеолах) распространяется на сосуды, имеющие мышечный слой, в том числе и артериолы. Сужение последних также приводит к росту давления в легочной артерии. Альвеолярная гипоксия с различной степенью выраженности развивается при всех ХНЗЛ и при вентиляционных нарушениях, сопровождающихся увеличением остаточной емкости легких. Особенно выражена она при нарушениях бронхиальной проходимости. Кроме того, альвеолярная гипоксия возникает и при гиповентиляции торакодиафрагмального происхождения. Альвеолярная гипоксия способствует повышению давления в легочной артерии и через артериальную гипоксемию, которая приводит: а) к увели- чению минутного объема сердца через раздражение хеморецепторов аор-тально-каротидной зоны; б) к развитию полицитемии и увеличению вязкости крови; в) к повышению уровня молочной кислоты и других метаболи-т0в и биогенных аминов (серотонин и др.), которые способствуют росту давления в легочной артерии; г) происходит резкая активизация ренин-ан-гиотензин-альдостероновой системы (РААС). Помимо этого, альвеолярная гипоксия приводит к уменьшению выработки вазодилатирующих субстанций (простациклина, эндотолиального ги-перполяризующего фактора, эндотелиального расслабляющего фактора), продуцируемых клетками сосудистого эндотелия легких в норме. Давление в легочной артерии повышается при сдавлении капилляров, обусловленном: а) эмфиземой и повышением давления в альвеолах и бронхиолах (при непродуктивном надсадном кашле, интенсивной и физической нагрузке); б) нарушением биомеханики дыхания и повышением внутри-грудного давления в фазе затянувшегося выдоха (при бронхообструктивном синдроме). Сформировавшаяся легочная гипертензия приводит к развитию гипертрофии правых отделов сердца (вначале правого желудочка, затем правого предсердия). В дальнейшем имеющаяся артериальная гипоксемия вызывает дистрофические изменения в миокарде правых отделов сердца, что способствует более быстрому развитию сердечной недостаточности. Ее развитию способствуют также токсическое влияние на миокард инфекционных процессов в легких, недостаточное кислородное снабжение миокарда, имеющаяся ИБС, артериальная гипертония и другие сопутствующие заболевания. На основании выявления признаков стойкой легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка при отсутствии признаков сердечной недостаточности ставят диагноз компенсированного ЛС. При наличии признаков правожелудочковой недостаточности диагностируют декомпенсирован-ное ЛС. Клиническая картина. Проявления хронического ЛС состоят из симптомов: • основного заболевания, приведшего к развитию хронического ЛС; • дыхательной (легочной) недостаточности; • сердечной (правожелудочковой) недостаточности. Развитию хронического ЛС (как и появлению гипертензии в малом круге кровообращения) обязательно предшествует легочная (дыхательная) недостаточность. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и повышенной нагрузки сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Выделяют три степени дыхательной недостаточности. При дыхательной недостаточности I степени одышка и тахикардия возникают лишь при повышенной физической нагрузке; цианоза нет. Показатели функции внешнего дыхания (МОД, ЖЕЛ) в покое соответствуют Должным величинам, но при выполнении нагрузки изменяются; МВЛ снижается. Газовый состав крови не изменен (недостатка кислорода в организме нет), функция кровообращения и КОС в норме. При дыхательной недостаточности II степени одышка и тахикардия по- Моп°ТСЯ ^*e П15И незначительном физическом напряжении. Показатели щ» И ^^ отклонены от нормы, МВЛ значительно снижена. Выражен ианоз. В альвеолярном воздухе снижается Ра0з и увеличивается РаСОг Со- РЖание газов в крови благодаря перенапряжению вентиляции не измене- но или незначительно изменено. Определяется дыхательный алкалоз. Могут быть первые проявления нарушения функции кровообращения. При дыхательной недостаточности III степени одышка и тахикардия в покое; резко выражен цианоз. Значительно снижены показатели ЖЕЛ, а МВЛ невыполнима. Обязательны недостаточность кислорода в организме (гипоксемия) и избыток углекислоты (гиперкапния); при исследовании КОС выявляется дыхательный ацидоз. Выражены проявления сердечной недостаточности. Понятия «дыхательная» и «легочная» недостаточность близки друг к другу, но понятие «дыхательная» недостаточность шире, чем «легочная», так как в него входит не только недостаточность внешнего дыхания, но и недостаточность транспорта газов от легких к тканям и от тканей к легким, а также недостаточность тканевого дыхания, развивающаяся при деком-пенсированном легочном сердце. ЛС развивается на фоне дыхательной недостаточности II и, чаще, III степени. Симптомы дыхательной недостаточности сходны с таковыми при сердечной недостаточности, поэтому перед врачом стоит трудная задача их дифференциации и определения перехода компенсированного ЛС в декомпенсированное. Компенсированное легочное сердце. На I этапе диагностического поиска выявить специфические жалобы невозможно, так как их не существует. Жалобы больных в этот период определяются основным заболеванием, а также той или иной степенью дыхательной недостаточности. На II этапе диагностического поиска можно выявить прямой клинический признак гипертрофии правого желудочка — усиленную пульсацию, определяемую в прекордиальной области (в четвертом межреберье слева от грудины). Однако при выраженной эмфиземе, когда сердце оттеснено от передней грудной стенки эмфизематозно расширенными легкими, обнаружить указанный признак удается редко. В то же время при эмфиземе легких эпигастральная пульсация, обусловленная усиленной работой правого желудочка, может наблюдаться и при отсутствии его гипертрофии в результате низкого стояния диафрагмы и опущения верхушки сердца. Аускультативных данных, специфичных для компенсированного ЛС, не существует. Однако предположение о наличии легочной гипертензии становится более вероятным при выявлении акцента или расщепления II тона над легочной артерией. При высокой степени легочной гипертензии может выслушиваться диастолический шум Грехема—Стилла. Признаком компенсированного ЛС считается также громкий I тон над правым трехстворчатым клапаном по сравнению с I тоном над верхушкой сердца. Значение этих аускультативных признаков относительно, так как они могут отсутствовать у больных с выраженной эмфиземой легких. Решающим для диагностики компенсированного ЛС является III этап диагностического поиска, позволяющий выявить гипертрофию правых отделов сердца. Значение различных инструментальных методов диагностики неодинаково. Показатели функции внешнего дыхания отражают тип нарушения дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный) и степень дыхательной недостаточности. Однако они не могут быть использованы для дифферен-цирации компенсированного ЛС и дыхательной недостаточности. Рентгенологические методы позволяют выявить ранний признак ЛС — выбухание конуса легочной артерии (лучше определяется в 1 -м косом положении) и расширение ее. Тогда может быть отмечено умеренное увеличение правого желудочка. Электрокардиография является наиболее информативным методом диаг-стики легочного сердца. Существуют убедительные «прямые» признаки яКГ гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, коррелирующие со степенью легочной гипертензии: 1) Д,, в V, > 7 мм; 2) R/Sb отведе-и V > 1; 3) R\ +$v ^ 1°> 5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отве-I^iHV1 > 0, 03—0, 055с; 5) комплекс QR в отведении V, (при отсутствии мсЬаркта миокарда); 6) неполная блокада правой ножки пучка Гиса при R И отведении V, > 10 мм; 7) полная блокада правой ножки пучка Гиса при R в отведении V, > 15 мм; 8) инверсия зубца Г в отведении V, — V2. При наличии двух и более «прямых» признаков на ЭКГ диагноз ЛС считается достоверным. Большое значение имеет также выявление признаков гипертрофии правого предсердия: (P-pulmonale) во II и III, aVF и в правых грудных отведениях. Фонокардиография может помочь в графическом выявлении высокой амплитуды легочного компонента II тона, диастолического шума Грехе-ма—Стилла — признака высокой степени легочной гипертензии. Существенное значение имеют бескровные методы исследования гемодинамики, по результатам которых можно судить о величине давления в легочной артерии: 1) определение давления в системе легочной артерии по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка, определяемой во время синхронной записи ЭКГ, ЦКГ и флебограммы яремной вены или кинетокардиограммы; 2) реопульмонография (наиболее простой и доступный для поликлинических условий метод), позволяющая по изменению апикально-базального градиента судить о нарастании гипертензии малого круга кровообращения. В последние годы появились новые инструментальные методы, которые используются для ранней диагностики легочного сердца к ним относятся импульсная допплеркардиография, магнитно-резонансная томография и радио-нуклидная вентрикулография. Самым достоверным способом выявления легочной гипертензии является измерение давления в правом желудочке и в легочной артерии с помощью катетера (в покое у здоровых людей верхний предел нормального систолического давления в легочной артерии равен 25—30 мм рт. ст.) Однако этот метод не может быть рекомендован как основной, так как его использование возможно лишь в специализированном стационаре. Нормальные показатели систолического давления в легочной артерии в покое не исключают диагноза Л С. Известно, что уже при минимальных физических нагрузках, а также при обострении бронхолегочной инфекции и усилении бронхиальной обструкции оно начинает повышаться (выше 30 мм рт. ст.) неадекватно нагрузке. При компенсированном ЛС венозное Давление и скорость кровотока остаются в пределах нормы. Декомпенсированное легочное сердце. Диагностика декомпенсированно-го ЛС, если имеются несомненные признаки правожелудочковой недостаточности, является несложной. Начальные стадии сердечной недостаточности при ЛС диагностировать затруднительно, так как ранний симптом сердечной недостаточности — одышка — не может служить подспорьем в данном случае, поскольку существует у больных ХНЗЛ как признак дыхательной недостаточности задолго до развития сердечной недостаточности. Вместе с тем анализ динамики жалоб и основных клинических симптомов позволяет обнаружить начальные признаки декомпенсации ЛС.
На I этапе диагностического поиска выявляется изменение характера одышки: она становится более постоянной, меньше зависит от погоды. Увеличивается частота дыханий, но выдох не удлиняется (удлиняется лишь при бронхиальной обструкции). После кашля интенсивность и длительность одышки возрастают, она не уменьшается после приема бронхо-дилататоров. Одновременно нарастает легочная недостаточность, достигая III степени (одышка в покое). Прогрессирует утомляемость и снижается трудоспособность, появляются сонливость и головные боли (результат гипоксии и гиперкапнии).
|