Тема: Вуглеводи

Для студентів 2 курсу (біохімія) тести до ПМК 3 «Метаболізм основних класів біоорганічних сполук. Молекулярна біологія» 2011-2012 н. р.

Тема: Вуглеводи

1. Після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена в м’язах накопичується:

A. серин

B. аспарагінова амінокислота

C. α -кетоглутарова кислота

*D. лактат (молочна кислота)

E. малат (яблучна кислота)

2. Гліколіз – це:

A. процес аеробного окиснення глюкози

B. анаеробне окиснення всіх моносахаридів

C. катаболізм глюкози до СО₂ і Н₂О

D. взаємне перетворення глюкози в тріози

*E. анаеробне перетворення глюкози до молочної кислоти

3. Піруват перетворюється в лактат в реакції:

*A. відновлення

B. окиснення

C. декарбоксилування

D. дегідратації

E. фосфорилювання

4. Під час бігу на коротку дистанцію у нетренованих людей спостерігається м’язова крепатура внаслідок накопичення лактату, що пов’язано з посиленням:

A. глюконеогенезу

*B. гліколізу

C. пентозного циклу

D. ліпогенезу

E. тканинного дихання

5. Кінцевим продуктом анаеробного гліколізу є:

A. СО₂

B. етанол

*C. лактат

D. оцтова кислота

E. піруват

6. При гіпоксії активується такий метаболічний шлях вуглеводного обміну як:

*A. анаеробний гліколіз

B. глюконеогенез

C. аеробний гліколіз

D. аеробне окиснення

E. глікогенез

7. Основний фермент, що лімітує швидкість гліколізу:

A. фосфогліцеромутаза

B. енолаза

C. фофогліцераткіназа

D. ізомераза

*E. фосфофруктокіназа

8. У дівчини 7 років виражені ознаки гемолітичної анемії. Лабораторно встановлено дефіцит піруваткінази в еритроцитах, що викликає порушення:

*A. анаеробного гліколізу

B. окисного фосфорилювання

C. тканинного дихання

D. окисного декарбоксилування

E. спиртового бродіння

9. Фруктозо-1, 6-дифосфат під впливом альдолази розщеплюється до:

A. фруктозо-1-фосфату і галактози

B. фруктозо-6-фосфату і глюконату

C. фруктози і глюкози

D. гліцерину і пірувату

*E. фосфодиоксіацетону і фосфогліцеральдегіду

10. Енергетичний баланс анаеробного гліколізу становить:

A. 1 АТФ

*B. 2 АТФ

C. 3 АТФ

D. 4 АТФ

E. 5 АТФ

11. Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує енергію АТФ, яка утворюється в процесі:

A. аеробного гліколізу

*B. анаеробного гліколізу

C. тканинного дихання

D. циклу трикарбонових кислот Кребса

E. пероксидного окиснення

12. Фосфоенолпіруват під дією піруваткінази перетворюється на:

A. 2-фосфогліцеринову кислоту

*B. піровиноградну кислоту

C. фосфогліцерин

D. фосфодиоксіацетон

E. молочну кислоту

13. Спиртове бродіння – це:

A. головний спосіб одержання енергії у еукаріотів

*B. анаеробне перетворення глюкози до етанолу

C. перша стадія окиснення глюкози у тварин

D. спосіб синтезу енергії, який еволюційно замінив дихання

E. прогресивний спосіб одержання енергії у вищих організмів

14. Катаболізм глюкози шляхом гліколізу активно відбувається в:

*A. м’язах при інтенсивній фізичній роботі

B. клітинах мозку

C. корковому шарі наднирників

D. міокарді

E. нервовій тканині

15. Процес анаеробного перетворення глікогену - це:

A. гліколіз

*B. глікогеноліз

C. глюконеогенез

D. спиртове бродіння

E. глікогенез

16. В першій реакції глікогеноліза глікоген:

A. гідролізується ферментом α -амілазою

B. спонтанно розпадається до вільної глюкози

*C. фосфорилюється з приєднанням фосфатної кислоти

D. окислюється до глюкуронової кислоти

E. фосфорилюється за участю АТФ

17. Під час перетворення фосфоенолпірувату в піруват утворюється:

*A. АТФ

B. креатинфосфат

C. АДФ

D. ГТФ

E. ацетил-КоА

18. Ферментами гліколізу є:

A. транскетолаза, фосфатаза

B. сахараза, цитратсинтетаза

*C. фосфофруктокіназа, альдолаза

D. піруватдегідрогеназа, фосфорилаза

E. фосфоглюкоізомераза, глікозидаза

19. Під час гліколізу утворюється НАДН⁺, окиснення якого в дихальному ланцюгу може привести до утворення АТФ в кількості:

A. 1

B. 2

*C. 3

D. 4

E. 5

20. Швидкість глікогенолізу регулюють алостеричні ферменти:

A. сукцинатдегідрогеназа, фосфатаза, амілаза

B. піруватдегідрогеназа, транскетолаза, альдолаза

C. фосфогліцератмутаза, амілаза, ізомераза

*D. гексокіназа, фосфофруктокіназа, піруваткіназа

E. мутаза, трансальдолаза, алкогольдегідрогеназа

21. Головне значення анаеробного гліколізу:

A. підтримка сталої температури тіла

*B. енергетичне

C. перетворення глюкози на 2 тріози

D. синтез молочної кислоти

E. утворення етанолу

22. Енергетичний баланс глікогенолізу становить:

A. 1 АТФ

B. 2 АТФ

*C. 3 АТФ

D. 4 АТФ

E. 5 АТФ

23. АТФ в процес анаеробного гліколізу синтезується шляхом:

A. анаеробним окисненням

B. аеробним окисненням

C. окисним фосфорилуванням

D. окисним декарбоксилуванням

*E. субстратним фосфорилуванням

24. Однією із шунтових реакцій глюконеогенезу є:

A. фосфорилування глюкози

*B. перетворення глюкозо-6-фосфату в глюкозу

C. відновлення пірувату

D. перетворення фруктозо-1, 6-дифосфату на 2 тріози

E. перетворення цитрату в ізоцитрат

25. Глюкозо-лактатний цикл Корі забезпечує зв’язок між:

A. глюконеогезом та білковим обміном

*B. утворенням лактату в м’язах та його засвоєнням в гепатоцитах

C. аеробним окисненням глюкози та ліпідним обміном

D. анаеробним та аеробним окисненням глюкози

E. глюконеогезом та ліпідним обміном

26. Глюконеогенез – це ендергонічний процес, оскільки відбувається:

*A. з поглинанням енергії

B. без витрат енергії

C. з виділенням енергії

D. при зниженні температури в клітині

E. тільки при підвищенні температури в клітині вище норми

27. Човниковою системою транспорту НАДН₂ із цитоплазми в мітохондріїї є:

A. піруваткіназна

*B. гліцеролфосфатна

C. АТФ-синтетазна

D. лактатдегідрогеназна

E. сукцинатдегідрогеназна

28. Достатнє надходження кисню зумовлює зниження активності гліколізу (ефект Пастера), що забезпечує:

A. зменшення кількості енергії

*B. ефективніше отримання енергії

C. повне гальмування процесів отримання енергії

D. кількість отриманої енергії не змінюється

E. зростає швидкість споживання глюкози

29. Глюконеогенез є компенсаторним механізмом синтезу глюкози за умов:

A. збільшення вмісту глюкози в крові

*B. зменшення надходження вуглеводів з їжею та вичерпання запасів глікогену печінки

C. збільшення вмісту глікогену в печінці та м’язах

D. зменшення інтенсивності аеробного окиснення

E. посилення активності окисного фосфорилювання в мітохондріях

30. Одним з кінцевих продуктів аеробного окиснення глюкози є:

A. етанол

B. ацетил-КоА

C. молочна кислота

*D. СО₂

E. щавлева кислота

31. Одним з етапів аеробного окиснення глюкози є:

A. глюконеогенез

B. глікогенез

C. спиртове бродіння

*D. окисне декарбоксилування пірувату

E. орнітиновий цикл

32. Інтенсивність глюконеогенезу підвищують гормони:

*A. глюкортикоїди, глюкагон

B. серотонін, інсулін

C. мінералокортикоїди, простагландини

D. гістамін, кальцитонін

E. соматостатин, g-аміномасляна кислота

33. Ефект Пастера – це:

A. спосіб регуляції активності глюконеогенезу

B. активація анаеробного гліколізу надлишком кисню

C. гальмування аеробного окиснення глюкози киснем

*D. гальмування анаеробного гліколізу киснем та активація аеробного окиснення

E. стимуляція активності спиртового бродіння

34. Під час аеробного окиснення молекули глюкози до СО₂ і Н₂О утворюється молекул АТФ:

A. 2-4

B. 6-8

C. 12-14

*D. 36-38

E. 42-44

35. Алостеричними регуляторними ферментами глюконеогенезу є:

A. амілаза, галактозидаза

B. фосфомутаза, аденілатциклаза

C. глікогенфосфорилаза, альдолаза

D. тріозофосфатізомераза, дегідрогеназа

*E. піруваткарбоксилаза, фруктозо-1, 6-дифосфатаза

36. Поповнення вмісту глюкози в крові при тривалому голодуванні забезпечує:

A. пентозний цикл

B. цикл Кребса

C. анаеробний гліколіз

D. субстратне фосфорилювання

*E. глюконеогенез

37. Піруваткарбоксилазна реакція глюконеогенезу є анаплеротичною реакцією ЦТК і забезпечує поповнення вмісту його метаболіту:

A. фумарату

B. малату

*C. оксалоацетату

D. фосфоенолпірувату

E. сукцинату

38. Складний багатоетапний процес аеробного окиснення глюкози включає:

A. аеробний та анаеробний гліколіз, глюконеогенез

B. перетворення глюкози в глікоген та в жири

*C. аеробний гліколіз, окисне декарбоксилування пірувату, ЦТК Кребса

D. спиртове бродіння, глюконеогенез

E. ефект Пастера, глюкозо-аланіновий цикл

39. Гальмує глюконеогенез гормон:

A. адреналін

B. кортизон

C. вазопресин

D. глюкагон

*E. інсулін

40. При трансамінуванні пірувату утворюється важливий субстрат глюконеогенезу:

A. молочна кислота

B. аспарагінова амінокислота

*C. аланін

D. серин

E. цистеїн

41. Аеробне окиснення глюкози відбуваєтьсяі:

A. лише в цитоплазмі

*B. в цитоплазмі та матриксі мітохондрій

C. лише в матриксі мітохондрій

D. в матриксі мітохондрій та міжмембранному просторі

E. у зовнішній мемрані мітохондрій

42. У хворого, виснаженого голодуванням, у печінці та нирках посилюється процес:

A. синтезу глікогену

B. синтезу ацетил-КоА

C. синтезу нейтральних жирів

D. синтезу білків

*E. глюконеогенезу

43. Основними субстратами глюконеогенезу є:

*A. лактат, піруват, аланін

B. креатин, аденін, гепарин

C. крохмаль, глікоген, сахароза

D. сечова кислота, ізолейцин, глутатіон

E. гуанін, фолієва кислота, АТФ

44. Глюкозо-лактатний цикл Корі пов’язує процеси:

A. анаеробного та аеробного окиснення вуглеводів

B. аеробного окиснення та пентозофосфатного шунту

C. анаеробного гліколізу та циклу трикарбонових кислот

*D. анаеробного гліколізу і глюконеогенезу

E. глюконеогенезу і спиртового бродіння

45. Одним з етапів аеробного окиснення глюкози є:

A. всмоктування глюкози з кишечника

B. надходження глюкози в клітини під впливом інсуліну

C. анаеробне пертворення глюкози до молочної кислоти

D. зворотне перетворення молочної кислоти в глюкозу (глюконеогенез)

*E. окиснення ацетил-КоА до СО₂ та Н₂0

46. У 8-місячної дитини блювота, проноси після вживання фруктових соків, навантаження фруктозою веде до гіпоглікемії. Причиною цього стану є спадкова недостатність фермента:

А. фруктокінази

*В. фруктозо-1-фосфатальдолази

С. гексокінази

D. фосфофруктокінази

Е. фруктозодифосфатази

47. Коферментом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази є:

A. тіаміндифосфат

B. піридоксальфосфат

C. АТФ

*D. НАДФ⁺

E. ФМН

48. В молочних залозах галактоза використовується на синтез:

A. сахарози

*B. лактози

C. глюкози

D. глікогену

E. фруктози

49. Еритроцит для своєї життєдіяльності потребує НАДФН₂, який утворюється в процесі:

A. анаеробного гліколізу

*B. Пентозо-фосфатного циклу

C. глікогенолізу

D. циклу трикарбонових кислот Кребса

50. Пентози в організмах вищих тварин утворюються в процесі:

A. конденсації фосфотріоз та ацетил-КоА

B. окисного декарбоксилування пірувату

C. окиснення глюкози під час гліколізу

*D. прямого окиснення глюкози в пентозному циклі

E. конденсації оксалоацетату і ацетил-КоА

51. Уроджена спадкова патологія - галактоземія виникає внаслідок:

*A. неспроможності біохімічних систем організму перетворювати галактозу в глюкозу

B. нездатності лактози гідролізуватись на глюкозу та галактозу

C. посиленого синтезу в молочних залозах галактози

D. катаболізму галактози з виділенням енергії

E. порушення всмоктування галактози в кишечнику

52. Активність пентозофосфатного шляху перетворення глюкози зменшується при дефіциті вітаміну:

A. С

*B. В₁

C. В₈

D. В₉

Е. В₁₂

53. В організмі людини синтез ендогенної фруктози йде за схемою:

A. глюкоза ® галактоза ® фруктоза

*B. глюкоза ® сорбітол ® фруктоза

C. сахароза ® рибоза ® фруктоза

D. лактоза ® галактоза ® фруктоза

Е. глюкоза ® дезоксирибоза ® фруктоза

54. В другій стадії пентозного циклу можуть утворюватись:

A. тільки фосфорильовані пентози

B. пентози і октози (С₈)

C. дисахариди

*D. фосфорильовані тріози, тетрози, пентози, гексози, гептози

E. аміноцукри

55. Спадкова недостатність ключового ферменту ПФШ глюкозо-6-фосфатдегідрогенази проявляється:

A. розумовою відсталістю

B. збільшенням розмірів печінки

C. затримкою росту

D. специфічним дерматитом

*E. підвищеною схильністю еритроцитів до гемолізу

56. Фруктоза міститься в певних концентраціях у кришталику ока, де вона синтезується з:

A. галактози

B. сахарози

*C. глюкози

D. тетроз

E. ацетил-КоА

57. Біохімічною основою діабетичної катаракти є:

A. накопичення галактози в кришталику ока

B. посилення активності ферментів другої фази пентозного циклу

C. накопичення молочної кислоти в кришталику

*D. накопичення фруктози та сорбітолу в кришталику ока

E. зниження активності перетворення глюкози у фруктозу

58. Найбільш активно пентозофосфатний шлях протікає в усіх перерахованих тканинах, крім:

*A. скелетних м’язів

B. жирової тканини

C. молочних залоз в період лактації

D. кори наднирників

E. сім’яників

59. В І стадії пентозного циклу глюкоза окиснюється до:

A. гліцерину та води

*B. пентоз та СО₂

C. ацетил-КоА та СО₂

D. пірувату та СО₂

Е. СО₂ і води

60. У дитини вроджена ензимопатія, яка характеризується затримкою розумового розвитку, збільшенням розміру печінки, помутнінням кришталика ока. Патологія виявляється при споживанні молока. У дитини найбільш ймовірна:

A. хвороба Дауна

B. фенілпіровиноградна олігофренія

C. глікогеноз

D. дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

*E. галактоземія

61. Пентозофосфатний шлях обміну глюкози та гліколіз тісно пов’язані та здатні переключатися на рівні:

A. 6-фосфоглюконату, еритрозо-4-фосфату

B. глюкозо-1-фосфату, седогептулозо-7-фосфату

*C. фруктозо-6-фосфату, гліцеральдегід-3-фосфату

D. рибозо-5-фосфату, фосфоенолпірувату

E. ксилулозо-5-фосфату, 2-фосфогліцерату

62. У дитини підвищений цукор крові, печінка та селезінка збільшені в розмірі, катаракта, що характерно для рецесивного спадкового захворювання:

A. тирозинозу

B. глікогенозу

*C. галактоземії

D. дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

E. цукрового діабету

63. Пентозофосфатний шлях окиснення глюкози активно функціонує в еритроцитах, оскільки:

A. постачає пентози для підтримки тепла при охолодженні

B. постачає різні моносахариди для роботи дихального ланцюга

C. забезпечує цикл Кребса необхідною кількістю ацетил-КоА

*D. забезпечує синтез НАДФН₂ для протидії перекисному окисненню фосфоліпідів мембран

E. сприяє процесам перекисного окиснення ліпідів мембран

64. Глікоген синтезується з моносахариду:

A. фруктози

B. галактози

C. рибози

*D.глюкози

E. манози

65. До білкової частини О-зв’язаних глікопротеїнів другими приєднуються вуглеводні компоненти:

A. глюкоза, сахароза

B. фруктоза, лактоза

*C. галактоза, N-ацетилнейрамінова кислота

D. манноза, рибоза

E. глюкозо-1-фосфат, дезоксирибоза

66. Найбільша кількість глікогену депонується в:

A. мозку, серці

*B. печінці, скелетних м’язах

C. нирках, легенях,

D. серці, сполучній тканині

E. селезінці, нервовій тканині

67. В синтезі N-зв’язаних глікопротеїнів приймає участь спирт- доліхофосфат, який є:

A.каталізатором взаємодії білкової та вуглеводної частини глікопртеїнів

B.компонентом і складовою глікопротеїнів

*C. проміжним переносником олігосахаридних фрагментів

D. окисником аміногруп білкової частини

E. активатором синтезу олігосахаридів

68. Адреналін стимулює розпад глікогену шляхом:

*A. активації глікогенфосфорилази за рахунок ц-АМФ

B. гальмування глікогенфосфорилази через її гідроліз

C. підвищення концентрації фруктози в печінці

D. активації глікогенфосфорилази за рахунок енергії УТФ

E. внутрішньоклітинного впливу на експресію генів

69. Глікоген в м’язах розщеплюється до:

A. глюкози

B. рибозо-5-фосфату

C. фруктозо-6-фосфату

D. фосфогліцеринового альдегіду

*E. глюкозо-6-фосфату

70. Представниками О-зв’язаних глікопротеїнів є:

A. казеїн, глікоген

*B. муцин, білки мембран

C. альбумін, гемоглобін

D. тропонін, крохмаль

E. проламіни, інсулін

71. Стимулює розпад глікогену гормон:

A. альдостерон

B. окситоцин

*C. глюкагон

D. інсулін

E. кальцитонін

72. Глікоген належить до класу вуглеводів:

A. моносахариди

B. олігосахариди

*C. гомополісахариди

D. гетерополисахариди

E. глікозаміноглікани

73. Представниками глікокон’югатів є:

*A. гліколіпіди та протеоглікани

B. галактоза та глікоген

C. глікоген та гліцерин

D. глюкоза та амілаза

E. оксалоацетат та цитрат

74. Глікогенез – це:

A. синтез глюкози з амінокислот

B. синтез крохмалю з глюкози

C. взаємне перетворення глюкози і галактози

D. надходження глікогену з харчовими продуктами

*E. синтез глікогену із глюкози

75. Спадкові захворювання мукополісахаридози проявляються порушенням обміну речовин сполучної тканини, патологією кісток і суглобів, а з сечею екскретується велика кількість:

A. амінокислот

B. глюкози

C. фруктози

*D. глікозаміногліканів

E. альбумінів

76. У дитини спадковий дефіцит глюкозо-6-фосфатази, викликає хворобу:

A. Паркінсона

B. Адіссона

*C. Гірке

D. Корі

E. Мак-Ардля

77. Стимулює транспорт глюкози через плазматичну мембрану всередину клітини гормон:

A. адреналін

B. тироксин

C. альдостерон

D. глюкагон

*E. інсулін

78. Синовіальна рідина зменшує тертя суглобових поверхонь. При ревматизмі її в’язкість знижується внаслідок деполімеризації:

*A. гіалуронової кислота

B. гепарину

C. мураміну

D. глікогену

E. глікофорину

79. Антикоагулянтом є полісахарид природного походження:

A. дерматансульфат

B. декстрин

C. гіалуронова кислота

D. хондроїтинсульфат

*E. гепарин

80. Утворює α -1, 6-глікозидні зв’язки в молекулі глікогену фермент:

A. глікогенсинтетаза

B. α -глікозидаза

C. глікогенфосфорилаза

*D. глікогенрозгалужуючий фермент

E. протеїнкіназа

81. В ендокринологічному диспансері з діагнозом цукровий діабет перебуває жінка 40 років. Наявність яких сполук в сечі підтверджує діагноз:

A. кров, білірубін

B. білок, креатин

C. уробілін, гемоглобін

D. амінокислоти, урати

*E. глюкоза, ацетонові тіла

82. Після введення інсуліну хворим на цукровий діабет відбувається:

A. підвищення вмісту глюкози в крові

*B. посилення синтезу глікогену та жирів в тканинах

C. гальмування синтезу жирів та глікогену в тканинах

D. поява глюкози в сечі

E. посилення процесів травлення вуглеводів в ШКТ

83. При гіперфункції щитовидної залози метаболізм вуглеводів змінюється таким чином:

*A. посилюються процеси катаболізму вуглеводів, зростає вміст глюкози в крові

B. посилюються процеси синтезу галактози і глікогену

C. порушується всмоктування глюкози, її рівень в крові падає

D. посилиться синтез глікогену в печінці, рівень глюкози в крові знизиться

E. змін метаболізму не буде

84. Хвора 45 років скаржиться на сухість в роті, спрагу, часте сечовиділення, слабкість. При біохімічному дослідженні крові виявлено гіперглікемію, гіперкетонемію, що найбільш вірогідно свідчить про:

A. аліментарну гіперглікемію

B. гострий панкреатит

C. глікогеноз

D. мукополісахаридоз

*E. цукровий діабет

85. Інсулін впливає на проникність мембран м’язових та жирових клітин для глюкози наступним чином:

A. не змінює

B. зменшує

*C. збільшує

D. регулює процеси перекисного окиснення ліпідів мембран

E. повністю блокує

86. Причиною інсулінозалежного діабету є:

A. порушення структури і функцій інсулінових рецепторів

*B. руйнування значної кількості β -клітин підшлункової залози

C. посилений синтез інсуліну

D. підвищений синтез адреналіну

E. порушення структури і функції адреналових рецепторів

87. У хворого на цукровий діабет розвинувся кетоацидоз, біохімічною основою якого є зменшення утилізації ацетил-КоА через дефіцит:

*A. оксалоацетату

B. 2-оксоглутарату (α -кетоглутарату)

C. глутамату

D. цитрату

E. сукцинату

88. Поповнюють вміст глюкози в крові процеси:

A. гліколізу в м’язовій тканині

B. окисного фосфорилювання в гепатоцитах

*C. розпаду глікогену і активації глюконеогенезу в печінці

D. синтезу білка на рибосомах

E. розпаду азотистих основ нуклеїнових кислот

89. Знизити рівень глюкози в крові при цукровому діабеті можна шляхом:

A. введення адреналіну

B. споживання жирної їжі

*C. введення інсуліну

D. застосування молочної дієти

E. застосування сечогінних засобів

90. Глюкокортикоїди підвищують рівень глюкози в крові шляхом активації:

A. глікогенезу

B. глікогенолізу

*C. глюконеогенезу

D. кетогенезу

E. гліколізу

91. У сечі хворого виявлено цукор, кетонові тіла. Вміст глюкози в крові 10, 1 ммоль/л, що свідчить про патологію:

A. аглікогеноз

B. ниркова недостатність

*C. цукровий діабет

D. мукополісахаридоз

E. глікогеноз

92. Величина ниркового порогу для глюкози становить, ммоль/л:

A. 5-7

*B. 8-10

C. 12-15

D. 15-18

E. 18-20

93. Гіперглікемію може викликати надлишок гормону:

A. інсуліну

*B. глюкагону

C. простагландинів

D. альдостерону

E. окситоцину

94. Гіпоглікемію можуть спричинити:

*A. дефіцит катехоламінів

B. стрес, гіпертиреоз

C. збудження ЦНС, нестача інсуліну

D. посилений розпад глікогену в печінці

E. посилений синтез глюкокортикоїдів

95. Виберіть вірне ствердження:

*A. інсулін пригнічує активність глюконеогенезу

B. інсулін зменшує проникність клітинних мембран для глюкози

C. інсулін посилює розпад жирів

D. при гіперпродукції інсуліну виникає гіперглікемія

E. при недостатній продукції інсуліну виникає гіпоглікемія

96. У хворого з важкою формою цукрового діабету виявлене значне підвищення вмісту ацетонових тіл в крові? Головною молекулярною причиною виникнення кетонемії вважається:

A. стимуляція синтезу глікогену в печінці

B. посилений розпад глікогену в печінці

*C. зниження внутрішньоклітинної концентрації оксалоацетату

D. гальмування активності ацетил-КоА-трансферази

E. гальмування активності тригліцеролліпази жирової тканини

97. Чоловік 38 років проходить курс лікування в стаціонарі з приводу шизофренії. Шокова терапія інсуліном викликає тимчасову втрату свідомості в наслідок:

A. глюкозурія

B. дегідратація тканин

C. кетонемія

D. гіперглікемія

*E. гіпоглікемія

98. Нормальний вміст глюкози в крові, в ммоль/л:

A. 1, 3-3, 5

B. 2, 3-4, 5

*C. 3, 3-5, 5

D. 4, 3-7, 5

E. 5, 3-8, 5

99. Виберіть вірне твердження:

A. інсулін підвищує рівень глюкози в крові

B. рівень глюкози в крові регулюється кальцитоніном або паратгормоном

C. адреналін збільшує проникність клітинної мембрани до глюкози

D. нормальний вміст глюкози в крові суттєво залежить від кліматичних умов існування людини

*E. адреналін підвищує рівень глюкози в крові

100. Виберіть вірне твердження:

A. контрінсулярні гормони знижують рівень глюкози в крові

B. при гіпофункції щитовидної залози рівень глюкози в крові зростає

*C. передозування інсуліну може спричинити гіпоглікемічну кому

D. адреналін підвищує проникність клітинних мембран для глюкози

E. посилена продукція адреналіну може спричинити гіпоглікемію

101. Гормони, які підвищують рівень цукру в крові, називаються:

A. гіпотензивні

B. контрацептивні

C. інтрацелюлярні

D. тропні

*E. контрінсулярні

102. Стан аліментарної гіпоглікемії – це:

A. поява глюкози в сечі

B. збільшенння рівня глюкози в крові при її надмірному вживанні з їжею

C. зниження рівня глюкози в крові внаслідок інсуломи

D. зниження рівня глюкози в крові внаслідок полігіповітамінозу

*E. зниження цукру в крові внаслідок тривалого голодування

103. Ускладненням цукрового діабету є кетоацидоз, під яким розуміють:

A. збільшення лужних резервів крові

B. появу ацетонових тіл в сечі

C. збільшення вмісту ацетонових тіл в крові

D. посилений розпад білків з утворенням сечовини

*E. зсув рН крові в кислий бік за рахунок накопичення ацетонових тіл

104. У чоловіка 56 років діагностована інсулома. Рівень глюкози натще складає 2, 8 ммоль/л, після цукрового навантаження максимальна концентрація глюкози досягла 4, 7 ммоль/л. Вміст інсуліну в 10 раз перевищує показники норми. Зростає у пацієнта активність процесу:

*А. cинтезу глікогену

B. cинтезу кетонових тіл

C. розпаду глікогену

D. глюконеогенезу

E. розпаду ліпідів

105. Хлопчик 3-х років відстає у фізичному розвитку, у нього збільшена печінка та запах ацетону з роту. При лабораторному обстеженні натще виявлено зниження глюкози крові, підвищення лактату та кетонових тіл в крові та сечі. Порушення якого процесу має місце у дитини?

*А. розпаду глікогену

B.окисного декарбоксилування ПВК

C. фосфорилування глюкози

D. синтезу кетонових тіл

E. пентозофосфатного шляху розпаду глюкози

106. У 8-місячної дитини затримка росту і ваги, збільшена у розмірах печінка. На основі обстеження та аналізу крові (гіпоглікемія, підвищений вміст лактату та пірувату) встановлено діагноз – глікогеноз І типу (хвороба Гірке). Викликав цю спадкову хворобу дефект ферменту:

*А. глюкозо-6-фосфатази

B. альдолази

C. гексокінази

D. піруваткінази

E. амілази

107. Хворий на інсулінзалежний цукровий діабет при відвіданні лікаря повідомив, що з моменту останнього візиту він не перевіряв сечу на наявність глюкози, ніякі симптоми його не турбують. Який лабораторний тест можна використати для глікемічного контролю?

*А. глікозильований гемоглобін.

B. глюкоза в сечі

C. глюкоза в крові

D. інсулін в крові

E. цукрове навантаження

108. У крові дитини високий вміст галактози, низький глюкози. Спостерігається катаракта, розумова відсталість, розвивається жирове переродження печінки. Має місце:

*А. галактоземія.

B. цукровий діабет

C. лактоземія

D. стероїдний діабет

E. фруктоземія

109. У дитини блювота та корчі після вживання меду. Підозра на вроджену непереносимість фруктози. Дефіцит якого з перерахованих ферментів більш точно підтвердить діагноз?

*А. альдолази

B. глікогенфосфорилази

C. фруктокінази

D. гексокінази

E. фосфофруктокінази

110. У людей, які тривалий час перебували у стані гіподинамії, після фізичного навантаження виникають інтенсивні болі в м’язах. Найбільш вірогідною причиною цього може бути:

*А.накопиченя в м’язах молочної кислоти

B. посилений розпад м’язових білків

C.накопичення креатиніну в м’язах

D. підвищена збудливість м’язів

E. підвщення вмісту АДФ в м’язах

111. Внаслідок тривалого голодування в організмі людини швидко зникають резерви вуглеводів. Поновлює вміст глюкози в крові:

*А.глюконеогенез

B. анаеробний гліколіз

C. аеробний гліколіз

D. глікогеноліз

E. пентоофосфатний шлях

112. α -клітинами підшлункової залози синтезується гормон глюкагон, який приймає участь в обміні вуглеводів. Він в печінці:

*А. активує глікогеноліз

B. активує гліколіз

C. інгібує глікогеноліз

D. інгібує гліколіз

E. активує ліпогенез

113. Гліколіз починається з незворотної реакції перетворення глюкози до глюкозо-6-фосфату за участю ферменту:

*А. гексокінази

B. альдолази

C. каталази

D. ліпази

E. креатинкінази

114. У хрового на цукровий діабет розвинулася кето-ацидотична кома. Причиною розвитку кетонемії є:

*А. активація окиснення жирних кислот у печінці

B. посилення катаболізму пуринових нуклеотидів

C. зниження синтезу білків

D. утворення глікогену в м’язах

E.активація глюконеогенезу з лактату

115. При гіпоксії в міокарді збільшується вміст лактату, що гальмує активність:

*А. фосфофруктокінази

B. МВ-креатинкінази

C. аденілатциклази

D. фосфоенолпіруваткарбоксикінази

E. піруваткінази

116. Після відновлення кровообігу в ушкодженій тканині припиняється накопичення лактату та зменшується швидкість споживання глюкози в результаті активації:

*А. аеробного гліколізу

B. анаеробного гліколізу

C. ліполізу

D. глюконеогенезу

E. біосинтезу глікогену

117. У пацієнта К. під час лабораторного обстеження виявлена глюкози в сечі при нормальній її концентрації в плазмі крові. Найімовірнішою причиною цього стану є порушення процесу:

*А.канальцевої реабсорбції

B. секреції інсуліну

C. клубочкової фільтрації

D. канальцевої секреції

E. секреції глюкокортикоїдів

118. Одним із існуючих в організмі людини шляхів регуляції активності ферментів є їх ковалентна модифікація. Яка ковалентна модифікація має місце при регуляції активності глікогенфосфорилази та глікогенсинтетази?

*А.фосфорилювання-дефосфорилювання

B. АДФ-рибозилювання

C. метилювання

D. гідроліз

E. сульфування

119. Після тривалого фізичного навантаження у спортсмена активувався глюконеогенез у печінці. Основним субстратом цього метаболічного шляху є:

*А.лактат

B. аспартат

C. глутамат

D. α -кетоглутарат

E. аланін

120. Після тривалого фізичного навантаження у студента розвинулась м’язова крепатура. Її причиною стало накопичення у скелетних м’язах молочної кислоти. Вона утворилась в наслідок активації в організмі:

*А. гліколіза

B. глюконеогенезу

C. пентозофосфатного циклу

D. ліполізу

E. глікогенезу

121. Внаслідок тривалого голодування у людини в організмі швидко зникають резерви вуглеводів. Основною резервною формою глюкози в організмі людини є:

*А. глікоген

B. крохмаль

C. целюлоза

D. амілоза

E. амілопектин

122. У діабетичного хворого 40 років різко збільшився рівень кетонових тіл в крові, що призвело до метаболічного ацидозу. З якої вихідної сполуки в нашому організму синтезуються кетонові тіла?

*А. ацетил-КоА

B. сукциніл-КоА

C. малоніл-КоА

D. пропіоніл-КоА

E. метилмалоніл-КоА

123. Різні захворювання нервової системи супроводжуються демієлінізацією нервових волокон. Зумовлює цей процес активація ферментів:

*А. глікозидаз і церамідаз

B. ліпаз і фосфоліпаз

C. протеїназ і пептидаз

D. глікозилтрансфераз

E. ацилтрансфераз

124. При хворобі Гірке накопичується глікоген в печінці та нирках внаслідок дефіциту ферменту:

*А. глюкозо-6-фосфатази

В. глікогенфосфорилаза

С. кінази фосфорилази

D. фосфоглюкомутази

E. глюкокінази

Тема: Ліпіди

125. Внутрішньоклітинний ліполіз тригліцеридів призводить до утворення:

А. КоА-ефірів жирних кислот

*В. вільних жирних кислот

C. бензойної кислоти

D. ацетил-КоА

Е пропіоніл-КоА

126. Внутрішньоклітинний ліполіз пригнічується гормоном:

*А. інсуліном

В. адреналіном

C. глюкагоном

D. соматотропіном

Е. кортизолом

127. Активують внутрішньоклітинну тригліцеридліпазу:

А. цГМФ-залежні протеїнкінази

В. протеїнфосфатази

С. кальмодулін

*D. цАМФ-залежні протеїнкінази

Е. фосфоенолпіруваткінази

128. цАМФ є активатором ліполізу. Який фермент каталізує його утворення?

*А. аденілатциклаза

В. гуанілатциклаза

C. протеїнкіназа

D. фосфатаза

Е. фосфорилаза

129. Карнітиновий човниковий механізм здійснює транспорт жирних кислот для їх окиснення з:

*А. цитоплазми в мітохондрії

В. мітохондрій в цитоплазму

C. цитоплазми на рибосоми

D. мітохондрій на ЕПС

Е. цитоплазми в лізосоми

130. Вторинний месенджер, що активує внутрішньо-клітинний ліполіз - це:

*А. цАМФ

В цГМФ

C. оксид азоту

D. кальмодулін

Е. ЦТФ

131. Продукт перетворення гліцерину, що може піддаватись дегідруванню:

*А. гліцерол-3-фосфат

В. 2-фосфогліцерат

C. 3-фосфогліцерат

D. фосфоенолпіруват

E. 1, 3-дифосфогліцерат

132. Гормон, що стимулює ліполіз не через активацію тригліцеридліпази, а через посилення синтезу молекул цього ферменту:

*А. соматотропін

B. глюкагон

C. адреналін

D. норадреналін

E. інсулін

133. Бере участь у транспорті жирних кислот:

*А. карнітин

B. карнозин

C. кератин

D. креатин

E. каротин

134. Нейтральні жири (триацилгліцероли) – це складні ефіри:

А. вищих спиртів і жирних кислот

B. сфінгозину і жирних кислот

C. фосфатидної кислоти і жирних кислот

*D. гліцерину і жирних кислот

E. етанолу і жирних кислот

135. Продукт b-окиснення жирних кислот, який надходить в цикл Кребса, - це:

*А. ацетил-КоА

B. ацил-КоА

C. еноїл-КоА

D. оксиацил-КоА

E. кетоацил-КоА

136. В b-окисненні жирних кислот беруть участь:

*А. ФАД- і НАД-залежні дегідрогенази

D. лише НАД-залежні дегідрогенази

B. ФАД-залежні оксидази

C. тригліцеридліпаза

E. декарбоксилаза

137. При активації жирних кислот в цитоплазмі використовується кофермент:

*А. КоА-SН

B. НАД⁺

C. ТДФ

D. ТГФК

E. ФАД

138. В b-окисненні жирних кислот беруть участь коферментні форми вітамінів:

*А. В₂ і РР

B. РР і С

C. В₂ і Е

D. В₅ і С

E. Е і С

139. На етапі першого дегідрування при b-окисненні жирних кислот бере участь кофермент:

*А. ФАД

B. гем

C НАД

D. глутатіон

E. ліпоєва кислота

140. Пацієнтці з ожирінням як харчову добавку рекомендовано карнітин, який:

А.активує внутришньоклітинний ліполіз

B. посилює розпад холестерину

C. активує жирні кислоти

D. сприяє розпаду глюкози

*Е.сприяє окисненню жирних кислот

141. В процесі одного циклу b-окиснення жирна кислота зменшується на 2 вуглецевих атоми у вигляді:

*А. ацетил-КоА

B. етиленгліколю

C. малоніл -КоА

D. етанолу

E. етаналю

142. Розпад жирних кислот відбувається переважно шляхом їх:

А.a-гідроксилування

B. фосфорилування

*C. b-окиснення

D. w-гідроксилування

E. декарбоксилування

143. Катехоламіни стимулюють ліполіз шляхом:

*А. збільшення концентрації цАМФ

B. зменшення концентрації цАМФ

C. збільшення концентрації цГМФ

D. зменшення концентрації цГМФ

E. гальмування аденілатциклази

144. Яка форма тригліцеридліпази є каталітично активною:

*А. фосфорильована

B. глікозильвана

C. метильована

D. дефосфорильована

E. ацетильована

145. Гормончутливий фермент ліполізу це:

А. фосфатаза

B. дигліцеридліпаза

C. моногліцеридліпаза

*D.тригліцеридліпаза

E. відповідь не вірна

146. В процесі b-окиснення жирних кислот утворюється:

*А. ацетил-КоА

B. СО₂ + Н₂О

C. малоніл-КоА

D. лактат

E. піруват

147. Ферменти b-окислнення жирних кислот локалізовані:

*А. в мітохондріях

B. в цитоплазмі

C. в ендоплазматичному ретикулумі

D. в ядрі

E. в ядерці

148. На другому етапі дегідрування при окисненні жирних кислот бере участь кофермент:

А. ліпоєва кислота

*B. НАД⁺

C. гем

D. глутатіон

E. ФАД

149. Інактивує внутрішньоклітинну тригліцеридліпазу шляхом дефосфорилування фермент:

*А. протеїнфосфатаза

B. аденілатциклаза

C. протеїнкіназа

D. фосфорилаза

E. гуанілатциклаза

150. Спортсмену необхідно підвищити спортивні результати. Для цього йому рекомендовано вживати препарат, який містить карнітін. Транспорт якої речовини в найбільшому ступені активується карнітіном?

А. іонів кальцію

B. амінокислот

*C. жирних кислот

D. глюкози

E. вітаміну К

151. При дефіциті біотину спроможність тканин синтезувати вищі жирні кислоти падає, внаслідок недостатньої активності ферменту:

*А. ацетил-КоА-карбоксилази

B.піруватдегідрогенази

C.цитратсинтетази

D. ß кетоацилредуктази

E. еноїлредуктази

152. Синтез жирних кислот відбувається в органелах клітини:

А. комплексі Гольджі

*B. цитозолі

C. рибосомах

D. ядрі

E. лізосомах

153. Продуктом карбоксилування ацетил-КоА при синтезі жирних кислот є:

А. ацетоацетил-КоА

В. оксалоацетат

C. піруват

* D. малоніл-КоА

E. цитрат

154. В синтезі жирних кислот бере участь вітамін:

*А біотин

B. аскорбінова кислота

C. ретинол

D. токоферол

E. тіамін

155. В синтезі жирних кислот для їх гідрування необхідний кофермент:

А. глутатіон (G –SH)

B. ФМНН₂

*C. НАДФН₂

D. ФАДН₂

E. ліпоєва кислота (ЛК-SH)

156. Негативними регуляторами (алостеричними інгібіторами) ацетил-КоА-карбоксилази є:

*А. пальмітоїл-КоА і стеароїл-КоА

B. цитрат і оксалат

C. піруват і ацетил-КоА

D. малат і оксалат

E. малоніл-КоА і цитрат

157. Активатором ацетил-КоА-карбоксилази є:

*А. цитрат

B. пальмітоїл-КоА

C. стеароїл-КоА

D. бутирил-КоА

E. пальмітат

158. Назвіть кофермент, який задіяний в біосинтезі жирних кислот, але не приймає участі в їх окисненні:

А. ТДФ

B. ФАДН

C. НАДН

D. КоА-SH

*E. НАДФН₂

159. В біосинтезі жирних кислот використовується ацетил-КоА як продукт процесу:

А утилізації кетонових тіл.

B. простого декарбоксилування пірувату

C. окиснення жирних кислот

*D. окисного декарбоксилування пірувату

E. перетворення гліцерину

160. Синтез жирних кислот починається з утворення:

А. ацетил-КоА

B. бутирил-КоА

C. ацетату

*D. малоніл-КоА

E. фумарату

161. НАДФН₂ для біосинтезу жирних кислот постачається, головним чином, за рахунок:

*А. пентозофосфатного циклу

B. гліколізу

C. b-окиснення жирних кислот

D. відновлення пірувату

E. окиснення лактату

162. Попередником біологічно активних ейкозаноїдів є:

*А. арахідонова кислота

B. олеїнова кислота

C. пальмітоолеїнова кислота

D. пальмітинова кислота

E. нервонова кислота

163. Кінцевим продуктом біосинтезу жирних кислот у цитозолі за участю синтетази жирних кислот є:

*А. пальмітинова кислота

B. стеаринова кислота

C. масляна кислота

D. олеїнова кислота

E. будь-яка жирна кислота

164. Олеїнова кислота в організмі людини:

*А. синтезується із стеаринової кислоти

B. не синтезується

C. синтезується із пальмітинової кислоти

D. синтезується із пальмітоолеїнової кислоти

E. синтезується із елаїдинової кислоти

165. За рахунок яких функціональних груп ацилпереносний білок (АПБ) зв’язує залишки кислот під час синтезу жирних кислот:

*А. SH-груп цистеїну та 4-фосфопантетеїну

B. НО-груп серину та тирозину

C. аміногруп лізину та аргініну

D. карбоксильних груп глутамату та аспартату

E. амідних груп глутаміну і аспарагіну

166. Арахідонова кислота в організмі людини обмежено синтезується з кислоти

*А лінолевої

B. стеаринової

C. олеїнової

D. пальмітинової

E. пальмітоолеїнової

167. Мультиферментна система синтезу мононенасичених жирних кислот (десатураза жирних кислот) знаходиться:

*А. в ендоплазматичному ретикулумі

В. в мітохондріях

C. в ядрі

D. в лізосомах

E. на плазматичній мембрані

168. Лінолева кислота в організмі людини:

*А. не синтезується

B. синтезується з пальмітинової кислоти

C. синтезується з ліноленової кислоти

D. синтезується з арахідонової кислоти

E. синтезується з олеїнової кислоти

169. Етаноламін утворюється шляхом:

*А. декарбоксилування серину

B. декарбоксилування треоніну

C. амінування етанолу

D. дезамінування серину

E. не синтезується в організмі

170. Біосинтез триацилгліцеролів активно відбувається, за виключенням:

*А. в мозку

B. в печінці

C. в кишечнику

D. в молочній залозі під час лактації

E. в жировій тканині

171. В жировій тканині утворення активної форми гліцеролу відбувається шляхом:

*А. відновлення діоксиацетонфосфату

B. фосфорилювання гліцеролу

C. гідролізу фосфатидної кислоти

D. окиснення 3-фосфогліцерату

E. жодна відповідь не вірна

172. Етаноламін як азотиста основа входить до складу:

*А. гліцерофосфоліпідів

B. сфінголіпідів

C. ефірів холестерину

D. тригліцеридів

E. гангліозидів

173. Активує ліпогенез гормон:

*А. інсулін

B. адреналін

C. норадреналін

D. паратгормон

E. глюкагон

174. В адипоцитах триацилгліцероли синтезуються з:

*А. вуглеводів

B. стероїдів

C. амінокислот

D. білків

E. з нуклеїнових кислот

175. Етаноламін є похідним амінокислоти:

*А. серину

B. треоніну

C. метіоніну

D. цистеїну

E. аспартату

176. Які коферменти використовуються при синтезі триацилгліцеролів безпосередньо з гліцеролу та жирних кислот:

*А. АТФ та КоА-SH

B. ЦТФ та КоА-SH

C. ФАД та КоА-SH

D. АТФ та ФАД

E. Біотин та КоА-SH

177. Холін синтезується в організмі шляхом:

*А. декарбоксилування серину з подальшим метилуванням

B. метилування серину з подальшим декарбоксилуванням

C. метилування треоніну з подальшим декарбоксилуванням

D. декарбоксилування треоніну з подальшим метилуванням

E. не синтезується в організмі

178. Для синтезу нейтральних жирів як безпосередні попередники необхідні:

*А. ацил-КоА ефіри і гліцерол-3-фосфат

B. жирні кислоти і гліцерол-3-фосфат

C. ацил-КоА ефіри і гліцерол

D. жирні кислоти і гліцерол

E. ацил-КоА ефіри і фосфогліцерат

179. Донором метильних груп для синтезу фосфатидилхоліну є амінокислота:

*А. метіонін

B. цистеїн

C. цистін

D. глутамін

E. серин

180. Синтез фосфохоліну з холіну відбувається з використанням макроергу:

*А. АТФ

B. ГТФ

C. фосфатної кислоти

D. креатинфосфату

E. аргінінфосфату

181. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, жировою дистрофією печінки рекомендовано дієту, збагачену ліпотропними речовинами, до яких відноситься:

*А. метіонін

B. вітамін С

C. глюкоза

D. оксалоацетат

E. цитрат

182. Активують ліпогенез:

*А. вуглеводи їжі

B. голодування

C. стрес

D. фізичне навантаження

E. охолодження

183. Транспортною формою холіну для синтезу ліпідів є:

*А. ЦДФ-холін

B. УДФ-холін

C. ЦТФ-холін

D. УТФ-холін

E. карнітин-холін

184. В метилуванні фосфатидилетаноламіну до фосфатидилхоліну беруть участь (виберіть вірну комбінацію):

*А. метіонін і вітамін В₉

B. цистеїн і вітамін В₉

C. етаноламін і вітамін В₈

D. серин і вітамін С

E. холін і вітамін В₂

185. Донором метильних груп при синтезі фосфатидилхоліну є:

*А. S-аденозилметіонін

B. S-гуанозилметіонін

C. S-гомоцистеїн

D. цистеїн

E. холін

186. Транспортною формою етаноламіну при синтезі фосфатидилетаноламіну є:

*А. ЦДФ-етаноламін

B. УДФ-етаноламін

C. ГДФ-етаноламін

D. ТДФ-етаноламін

E. АДФ-етаноламін

187. У метилуванні етаноламіну беруть участь вітаміни, які мають ліпотропну дію:

*А. В_9, В_12, В₁₅

B. В_9, В₁₂, В₈

C. В_9, В_6, В₁₅

D. В_5, В_12, В₁₅

E. В_9, В_12, В₃

188. В організмі фосфатидилхолін утворюється з фосфатидилетаноламіну шляхом реакції:

*А. метилування

B. деметилування

C. карбоксилування

D. декарбоксилування

E. гідрування

189. Фосфатидна кислота є спільним попередником для синтезу:

А. триацилгліцероллів і стеридів

B. стеринів і стеридів

C. восків і стеридів

*D. гліцерофосфоліпідів і тригліцеридів

E. гліцерофосфоліпідів і восків

190. У пацієнта, який довгий час знаходився на незбалансованому харчуванні з малою кількістю білка, розвинулась жирова інфільтрація печінки. Назвіть речовину, відсутність якої у їжі могло бути причиною цього стану

*А. Метіонін

B. Аланін

C. Холестерин

D. Арахідонова кислота

E. Біотін

191. В основі виникнення хвороби Тея-Сакса лежить дефект синтезу ферменту:

А. ТГ-ліпази

B. глікогенфосфорилази

*C. гексозоамінідази

D глікогенсинтетази

E. сфінгомієлінази

192. Активацією синтезу ацетонових тіл супроводжуються всі перераховані стани крім:

А. голодування

B. дефіциту інсуліна

C. надлишку жирів у харчуванні

D. підвищеної температури тіла

*E. надлишку інсуліну

193. Кетонемію може викликати дефіцит гормону:

А. тироксину

B. адреналіну

C. глюкагону

*D інсуліну

E. АКТГ

194. Ацетонові тіла в організмі виконують роль:

*А. альтернативного палива при дефіциті глюкози

B. основного енергетичного палива

C. буферної системи

D. транспортерів біологічно активних речовин

E. біорегуляторів

195. Зменшити утворення ацетонових тіл в організмі можна всіма засобами, крім:

А. введенням в організм глюкози (при голодуванні)

B. введенням інсуліну (при цукровому діабеті)

C. обмеженням жирів у дієті

D збалансованою дієтою

*E. обмеженням вуглеводів у дієті

196. В основі хвороби Німана-Піка (сфінголіпідозу) лежить дефект синтезу ферменту:

А. ТГ-ліпази

B. глікогенфосфорилази

C. гексозоамінідази

D глікогенсинтетази

*E. сфінгомієлінази

197. Продуктом конденсації двох молекул ацетил-КоА при синтезі ацетонових тіл є:

*А. ацетоацетил-КоА

B. бутирил-КоА

C. сукциніл-КоА

D. фумарат

E. бутират

198. Назвіть кофермент і макроерг, які беруть участь в активації ацетоацетату в процесі кетолізу:

*А. КоА-SH і АТФ

B. КоА-SH і ГТФ

C. КоА-SH і креатинфосфат

D КоА-SH і аргінінфосфат

E. ЦДФ і АТФ

199. Декарбоксилуванням ацетоацетату можна добути:

А. b-ГМГ-КоА

B. b-гідроксибутират

*C. ацетон

D оксалоацетат

E. ГАМК

200. До складу гліколіпідів входить спирт:

А. метанол

B. холестерол

C. етаноламін

*D сфінгозин

E. карнітин

201. У відновленні b-гідроксибутирату при синтезі ацетонових тіл бере участь кофермент:

А. ФМНН₂

*B. НАДН₂

C. ФАДН₂

D ЛК-SH

E. G-SH

202. Внаслідок конденсації 3-х молекул ацетил-КоА утворюється:

А. сукциніл-КоА

B. b-гідроксибутират

*C. b-ГМГ-КоА

D ацетоацетат

E. ацетоацетил-КоА

203. В енергетичний обмін кетонові тіла вступають:

А. безпосередньо у ЦТК

*B. у ЦТК через ацетил-КоА

C. через синтез жирних кислот

D через синтез холестерину

E. не вступають в обмін

204. Лізосомальна β -галактозидаза, дефіцит якої спричиняє сфінголіпідоз, відщеплює в гангліозидах і кератансульфатах моносахарид:

*А. галактозу

B. глюкозу

C. рибозу

D. фруктозу

E. манозу

205. Безпосереднім попередником ацетону є:

А. b-ГОМК

B. піруват

C. b-гідроксибутират

*D ацетоацетат

E. малат

206. При дефіциті оксалоацетату накопичуються ацетонові тіла тому, що:

*А. блокується окиснення ацетил-КоА в ЦТК

B.гальмується окиснення кетонових тіл в тканинах

C. порушується їх виведення нирками

D.активується перетворення ацетил-КоА в жирні кислоти

E. активується ЦТК

207. В сечі хворого виявлено ацетонові тіла. Це характерно для хвороби:

А. гострий гломерулонефрит

*B. цукровий діабет

C. туберкульоз нирок

D. сечокам’яна хвороба

E. інфаркт нирки

208. Кетонові тіла використовуються як джерело енергії в таких органах і тканинах (виберіть вірну комбінацію):

*А.скелетні м’язи, міокард, головний мозок

B.скелетні м’язи, печінка, головний мозок

C. скелетні м’язи, міокард, печінка

D нирки, міокард, печінка

E. скелетні м’язи, печінка, нирки

209. Ацетонові тіла синтезуються у:

А. міокарді

B. м’язах

C. головному мозку

D нирках

*E. печінці

210. Стимулює утворення ацетонових тіл:

А. надлишок вазопресину

B. надлишок інсуліну

C. дефіцит адреналіну

D. дефіцит вазопресину

*E. дефіцит інсуліну

211. Не використовує ацетонові тіла як джерело енергії, хоча і синтезує їх:

*А. печінка

B. міокард

C. головний мозок

D нирка

E. скелетна мускулатура

212. Виберіть вірну комбінацію сполук, що об’єднуються під терміном “кетонові тіла“:

*А. ацетоацетат, b-гідроксибутират, ацетон

B. ацетоацетат, малат, ацетон

C. ацетоацетат, b-гідроксибутират, малат

D ацетоацетат, ацетил-КоА, ацетон

E. ацетоацетат, малат, ацетил-КоА

213. Провідною молекулярною причиною кетонемії при цукровому діабеті вважається:

А. гальмування тригліцеридліпази

*B. зниження внутрішньоклітинної концентрації оксалоацетату

C.активація ферментів циклу Кребса

D стимуляція синтезу глікогену в печінці

E. активація фосфогліцеролкінази

214. Наслідками гіперкетонемії є наступні стани:

*А ацидоз

B. жирове переродження печінки

C. загальне ожиріння

D. виснаження

Е. атеросклероз

215. З холестерину в організмі утворюється вітамін:

А. К

B. А

*C. D₃

D. Е

Е. С

216. Лімітуючим етапом в біосинтезі холестерину є утворення:

А. b-ГМГ-КоА

В. ацетоацетил-КоА

*С. мевалонату

D. пірофосфомевалонової кислоти

E. сквалену

217. Транспортною формою тригліцеридів синтезованих в печінці є ліпопротеїни:

А. хіломікрони

*B. ЛПДНЩ

C. ЛПНЩ

D. ЛПВЩ

E. комплекс жирних кислот з альбуміном

218. Яка патологія може виникнути при гальмуванні гідроксилування холестерину до жовчних кислот?

А. Адісонова хвороба

В. анемія

С. атеросклероз

D. ішемічна хвороба

*Е. жовчно-кам’яна хвороба

219. Жовчні кислоти є продуктом обміну:

А. жирних кислот

*B. холестерину

C. стероїдних гормонів

D. вітаміну Д

E. рослинних стеринів

220. Холестерин є джерелом синтезу:

А. біотину

В. ацетонових тіл

С. жирних кислот

*D. глюкокортикоїдів

Е. вітаміну К

221. Стимулюють ліполіз гормони, крім:

А. адреналін

B. норадреналін

C. соматотропін

D. тироксин

*E. інсуліну

222. Який з наведених ліпопротеїнів містить найбільшу кількість неестерифікованого холестерину, що робить його атерогенним?

*А. ЛПНЩ (низької щільності)

B. ЛПДНЩ (дуже низької щільності)

C. ЛПВЩ (високої щільності)

D. хіломікрони

Е. комплекс жирних кислот з альбумінами

223. В сечі хворого виявлено ацетонові тіла, що характерне для:

А. сечокам’яної хвороби

*B. цукрового діабету

C. гострого гломерулонефриту

D. туберкульозу нирок

E. інфаркту нирки

224. Втратили здатність синтезувати холестерин:

А. ентероцити

В. гепатоцити

С. лейкоцити

*D. зрілі еритроцити

E. нервові клітини

225. На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-КоА утворюється:

А. малонова кислота

*В. мевалонова кислота

С. фосфатидна кислота

D. молочна кислота

Е. піровиноградна кислота

226. Хіломікрони утворюються в:

А. аорті

B. печінці

*С. слизовій оболонці тонкого кишечника

D. міокарді

E. товстому кишечнику

227. Відіграють провідну роль в порушенні обміну холестерину при атеросклерозі:

А. хіломікрони

B. ліпопротеїни дуже низької щільності

C. ліпопротеїни високої щільності

D. комплекс жирних кислот з альбумінами

*E. ліпопротеїни низькою щільності

228. Ліпогенні фактори - це:

*А. фактори, що сприяють жировій інфільтрації печінки

В. фактори, що протидіють жировій інфільтрації печінки:

С. фактори, що сприяють синтезу фосфоліпідів

D. фактори, що протидіють накопиченню холестерину на стінках судин

Е. фактори, що покращують травлення ліпідів в ШКТ

229. Переважаючою складовою ЛПДНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності) є:

А. гліколіпіди

В. холестерин

С. фосфогліцериди

D. білки

*E. тригліцериди

230. Ліпопротеїни плазми крові руйнуються з вивільненням жирних кислот і гліцерину:

А. панкреатичною ліпазою

В. лецитинхолестеролацилтрансферазою

С. пальмітатсинтетазою

D. десатуразою

*Е. ліпопротеїнліпазою

231. Причини ожиріння всі перераховані, крім:

А. споживання надмірної кількості їжі

B. низька фізична активність

C. гіпофункція більшості ендокринних залоз

D. зниження числа рецепторів до адреналіну на адипоцитах

*E. гіперфункції щитоподібної залози

232. Антиатерогенними ліпопротеїнами є:

А. ЛПНЩ

B. ЛПДНЩ

*C. ЛПВЩ

D. хіломікрони

Е. ЛППЩ

233. Вірогідні причини гіперхолестеринемії всі, крім:

А. надмірне споживання жирної їжі

B. зниження функцій ендокринних залоз

C. генетичні фактори

D. інсуліннезалежний цукровий діабет

*E. вегетаріанської дієти

234. Переважаючою ліпідною складовою хіломікронів є:

А. гліколіпіди

B. фосфогліцериди

C. холестерин

D. інозитолфосфатиди

*E. тригліцериди

235. Сприяє розвиткові атеросклерозу підвищена концентрація ліпопротеїнів плазми крові переважно:

*А. ЛПНЩ

B. ЛПДНЩ

C. ЛПВЩ

D. ЛППЩ

E. xіломікронів

236. При аліментарній гіперліпемії в крові переважно зростає вміст:

А. сфінгомієліну

*В. тригліцеридів

С. холестерину

D. гліколіпідів

Е. фосфоліпідів

237. Що таке ліпотропні фактори?

А. фактори, що погіршують травлення ліпідів в ШКТ

B. фактори, що сприяють жировій інфільтрації печінки

C. фактори, що сприяють накопиченню холестерину на стінках судин

D. фактори, що сприяють синтезу холестерину

*E. фактори, що протидіють жировій інфільтрації печінки

238. Холестерин є попередником у синтезі гормонів:

А. статевих і катехоламінів

B. кортикостероїдів і катехоламінів

C. катехоламінів і статевих

D. статевих і АКТГ

*E. кортикостероїдів і статевих

239. Тривалий емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, викликає схуднення. Це пов’язане з:

А. порушенням синтезу ліпідів

B. порушенням всмоктування ліпідів

C. порушенням травлення ліпідів

D. посиленням кетогенезу

*E. посиленням ліполізу

240. Лікарю необхідно оцінити ризик виникнення атеросклерозу у пацієнта. Які показники ліпідного обміну є найбільше інформативними для цього?

*А. ЛПНЩ та ЛПВЩ

B.Хіломікрони та тригліцериди

C.Загальні ліпіди та тригліцериди

D.Тригліцериди та пре-бета-ліпопротеїни

E.Фосфоліпіди та жирні кислоти

241. У пацієнта, хворого на хронічний гепатит, підвищена вірогідність “жирового переродження” печінки. Це пов’язано з порушенням синтезу:

*А. пре-бета-ліпопротеїнів

B. хіломікронів

C. жирних кислот

D. тригліцеридів

E. сфінголіпідів

242. Яким органом синтезуються кетонові тіла, але не використовується ним, як джерело енергії?

*А. печінкою

B.скелетними м’язами

C.мозком

D.еритроцитами

E.нирками

243. При аутопсії характерна атрофія мозку зі зменшенням сірої речовини та ділянками демієлінізації. Діти з хворобою Німана-Піка гинуть в ранньому віці. З дефектом якого ферменту пов`язана дана патологія:

*А.сфінгомієлінази

В. Гексозамінідази А

С. Галактозидази

D. Гексозамінідази В

E. Глюкозидази

244. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Які з ліпопротеїнів отримали назву атерогенні?

*А.ЛПНЩ

B. Хіломікрони

C. ЛПДНЩ

D. ЛППЩ

E. ЛПВЩ

245. У дитини 4 років діагностовано захворювання Німана- Піка. Спостерігаються неврологічні розлади. Вони пов’язані з нагромадженням в ЦНС:

*А.сфінгомієлінів

B. лейкотрієнів

C. гангліозидів

D. цереброзидів

E. тригліцеридів

246. Скарги та об`єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі. Збільшення вмісту якої речовини в жовчі може викликати утворення каменів?

*А. холестерин

B. урати

C. оксалати

D. хлориди

E. фосфати

247. У хворого при голодуванні розвинувся кетоацидоз як наслідок посиленого розпаду жирних кислот. Який гормон гальмує ці процеси?

*А. інсуліном

B. глюкагоном

C. адреналіном

D. тироксином

E. соматотропіном

248. В емульгуванні ліпідів у кишківнику беруть участь парні жовчні кислоти. Необхідний для їх утворення таурин є продуктом катаболізму:

*А. цистеїну

B. серину

C. лізину

D. аргініну

E. метіоніну

249. До клініки потрапила дитина, 1 рік, з ознаками ураження м’язів кінцівок та тулуба. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічною основою цієї патології є порушення процесу:

*А.транспорту жирних кислот у мітохондрії

B.регуляції рівня Ca2+ в мітохондріях

C. субстратного фосфорилювання

D. утилізації молочної кислоти

E. окисного фосфорилювання

250. У хворого на цукровий діабет виявле