Современные схемы лечения НР-инфекции у детей

I) Однонедельная тройная терапия с препаратом висмута (преимущественно для детей до 12 лет):

1) Коллоидный субцитрат висмута + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + Нифурател (фуразолидон)

2) Коллоидный субцитрат висмута + амоксициллин (рокситромицин) / кларитромицин (азитромицин) + фамотидин (ранитидин).

II) Однонедельная тройная терапия с блокаторами Н ⁺ / К ⁺ - АТФазы (преимущественно детям старше 12 лет):

1) Омепразол (пантопразол) + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + Нифурател (Фуразолидон)

2) Омепразол (пантопразол) + амоксициллин (рокситромицин) / кларитромицин (азитромицин) + коллоидный субцитрат висмута.

III) Однонедельная квадротерапия (терапия усиления 2-й звена, преимущественно детям старше 12 лет):

коллоидный субцитрат висмута + омепразол (пантопразол) + амоксициллин (рокситромицин) или кларитромицин (азитромицин) + Нифурател (фуразолидон).

Все препараты назначаются 2 раза в день (утром и вечером) в течение 7 дней.

Азитромицин - 1 раз в день в течение трех последних дней недельного курса.

Дозы препаратов, используемых в схемах эрадикационной против НР-терапии у детей

- Коллоидный субцитрат висмута - 4 -8мг / кг в сутки (максимум 480 мг в сутки)

- Амоксициллин - 25 мг / кг (максимум 1 г в сутки);

- Кларитромицин - 7, 5 мг / кг (максимум 500 мг в сутки)

- Рокситромицин (суммамед) - 10 мг / кг (максимум 1 г в сутки);

- Нифурател - 15 мг / кг;

- Фуразолидон - 10 мг / кг;

- Омепразол - 0, 5-0, 8 мг / кг (максимум 40 мг в сутки)

- Пантопразол - 20-40 мг в сутки

- Ранитидин - 2-8 мг / кг (максимум 300 мг в сутки)

- Фамотидин - 1-2 мг / кг (максимум 40 мг в сутки)

Язвенная болезнь (ЯБ) - полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется формированием язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперстной кишке (ДПК), склонного к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения, с развитием осложнений, угрожающих жизни больного.

Етiопатогенез ЯБ обусловлен нарушением равновесия между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, всегда с преобладанием агрессивных.

К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H ⁺) и их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение " антродуоденального кислотного тормоза", что приводит к значительному закислению двенадцатиперстной кишки и возникновения рефлюкса ее содержимого в желудок. Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему. Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливает различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазии и др.)

К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением, сохранением " антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всесекреторний иммуноглобулин класса А (s IgA), специфически связывает белковые антигены, лизосомальные протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.

Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.

Большую роль в формировании болезни играют психо-эмоциональные факторы: психотравмы, повторяющиеся стрессы в жизни ребенка, конфликтные ситуации в семье и школе. Доказана роль токсико-аллергических факторов: частый и необоснованный прием лекарств, токсикомания, употребление алкогольных напитков, курение и наркомания у школьников, проявления пищевой и лекарственной аллергии. К факторам риска по развитию язвенной болезни относят наследственную предрасположенность, неблагоприятное течение беременности и родов у матери, искусственное вскармливание на первом году жизни.

ЯБ - заболевание полэтиологическое, генетически детерминированное. Наследственная склонность при язвенной болезни имеет место в 45 - 75%.

Эта склонность реализуется из-за отсутствия третьей фракции щелочной фосфатазы, высокие показатели ацетилхолина и холинеестеразы в сыворотке крови, гиперпродукция соляной кислоты, обусловленная увеличением числа париетальных клеток, повышение уровня пепсиногена I, дефицит мукополипротеидов и др.

Реализация наследственной предрасположенности может быть обусловлена ​ ​ недостатком сульфатированных муцинов, обеспечивающих защиту слизистой оболочки, и гиперпродуцией G-клеток в гастродуоденальной слизистой оболочке, сопровождающийся непрерывным кислото- и ферментообразованием.

Таким образом, причины, вызывающие хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные, эндогенные и инфекционные.

К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции, длительные нарушения режима и качества питания (редкие или частые приемы пищи, неривномирниинтервалы между ними), употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальной слизистую оболочку, еда всухомятку, плохое разжевывания пищи.

Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления " железистого аппарата" слизистой оболочки - железа, витаминов, микроэлементов, белка.

Следует учитывать, что длительное или неправильное употребление медикаментов (салицилатов, аспирина, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и т.п.) приводит к выраженным структурным изменениям гастродуоденальной слизистой.

Нервно-психические перегрузки вызывают нарушения механизмов межсистемных отношений в организме детей и развитие болезни.

Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения, желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника.

Патологическое влияние реализуется через нервную и эндокринную системы (по принципу обратной связи), рефлекторно, вызывая нарушения регуляции гастродуоденальной системы, дисбаланс нейропептидов АПУД-системы и дискоординации секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, что возникает нарушение равновесия факторив " агрессии" и " защиты" в гастродуоденальной системе, приводит к развитию неспецифического воспалительного процесса, нарушению регенерации слизистой оболочки и появлению дистрофических, эрозивно-язвенных изменений.

Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, болезни крови, протекающие с анемией, заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.)

Врачи-педиатры уделяют недостаточно внимания своевременному и полному излечению хронических очагов инфекции, глистной инвазии, лямблиоза и дисбактериоза кишечника.

Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни, ассоциированных с НР.

Вирулентные штаммы НР имеют свойство повреждать эпителий слизистой оболочки желудка; за счет липосахарида внешней мембраны НР и благодаря жгутикам они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н +., что приводит к развитию воспаления, появления дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушение микроциркуляции и язвы. Энзим уреаза, что выробатывается НР, активирует моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов жизнедеятельности НР является фактором агрессии.

Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского организма позволяет проводить эффективную терапию.