Этиопатогенез

Наиболее частыми причинами ПТФБ в системе нижней полой вены служат беременность и роды, травмы, сопро­вождающиеся переломами костей, операции на органах брюшной полости и таза. Нередко заболевание развивается неожиданно среди полного здоровья [35, 37].

Активное тромбообразование в магистральных глубо­ких венах происходит в течение 3-4недель и сменяется медленной эволюцией тромба.

У 2/3 больных с ПТФБ обнаруживаются изменения в тазовых венах, в 20 % — изменения в нижней полой вене. Окклюзия глубоких вен встречается лишь в 15 % случаев, а полная реканализация всех ранее тромбированных вен — в 20 %, при давности заболевания более нескольких лет [34]. В большей части наблюдения отмечаются смешан­ные формы.

Нарушение гемодинамики при ПТФБ и возникшей в связи с этим ХВН зависит от различных патологических венозных рефлюксов и дисфункции мышечно-венозной помпы вследствие флебосклероза [35].

Окклюзия глубоких вен чаще происходит в проксималь­ных отделах (бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). В дистальных отделах (подколенная, берцовая вены), как правило, выявляется реканализация, по-видимому, из-за более высокого давления в этом сегменте.

Увеличение регионарного объема крови в конечности вследствие недостаточного ее оттока обуславливает повышение венозного давления и развитие клапанной недостаточности в перфорантных венах. Это является защитным механизмом, поскольку поверхностная венозная сис­тема начинает функционировать в качестве обходного шунта оттока крови.

ПТФБ сопровождается полным разрушением и ред­ко — атрофией и фиброзом венозных клапанов. Разви­вающиеся в первые недели заболевания флебит и перифлебит способствуют распространению воспаления и на артериальные сосуды в мышечно-фасциальном ложе с образованием перикапиллярного фиброза и открыти­ем артериовенозных анастомозов, приводящих к нару­шению функции капилляров, тканевого метаболизма, микроциркуляции.

В результате флебостаза возрастает сопротивление на венозном конце капиллярного русла, что, в свою очередь, приводит к перегрузке и лимфатических капилляров, уве­личению проницаемости их стенок и просачиванию бога­той белками лимфы в окружающие ткани с развитием фиб­роза.

Участие макрофагов и пролиферация фибробластов в толще тромботических масс сопровождается образованием каналов и щелей, покрывающихся эндотелием, а воспаление сменяется склерозом, кальцификацией, оссификацией венозной стенки.

Помимо выраженных местных нарушений кровообра­щения, вызывающих отек, целлюлит, трофические язвы, при ХВН на почве ПТФБ регистрируются общециркуляторные сдвиги, возникающие вследствие длительного те­чения ПТФБ, что приводит к депонированию нарастаю­щих количеств крови в нижних конечностях.

Основу повреждения венозной стенки и окружающих тканей при ПТФБ составляет сложный каскад реакций, на­чинающихся на молекулярном и клеточном уровнях. Глав­ную роль в них играют лейкоциты и различные макромолекулярные субстанции, вырабатываемые лейкоцитами и эндотелиоцитами. Проникая в ткани, лейкоциты выделяют свободные радикалы кислорода и различные ферменты, которые приводят к повреждению собственных тканей, а также стенок сосудов, к паравазальнои полимеризации фибрина, разрушению эритроцитов и отложению в тканях гемосидерина. При воздействии свободных радикалов кислорода на фосфолипиды макрофагов и эндотелиоцитов образуются везикулы, содержащие липиды, сходные - по структуре с факторами активации тромбоцитов. Их высвобождение в результате деструкции клеток и попада­ния в системный кровоток вызывает массивную актива­цию лейкоцитов. Этим объясняются дистанцированные от патологического очага трофические нарушения кожи, на­пример явления венозной экземы на непораженной ко­нечности или мигрирующие формы индуративного целлюлита [35].