Адреналин.

Действует на β ₁-адренорецепторы. β ₁-адренорецепторы относятся к метаботропным рецепторам. Воздействие на дан­ную группу рецепторов катехоламинами активирует аденилатциклазу Gas-субъединицей, ассоциированной с данным рецептором.

Как следствие, в цитозоле повышается содержание цАМФ, происходит активация протеинкиназы А, которая ак­тивирует специфическую миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование головок тяжелых нитей миозина.

Такое воздействие ускоряет сократительные процессы в миокарде и проявляется как положительные ино- и хроно-тропные эффекты.

1. Тироксин регулирует изоферментный состав миози­на в кардиомиоцитах, усиливает сердечные сокраще­ния.

2. Глюкогон оказывает неспецифическое влияние, за счет активации аденилатциклазы усиливает сердеч­ные сокращения.

3. Глюкокортикоиды усиливают действие катехоламинов за счет того, что повышают чувствительность адренорецепторов к адреналину.

4. Вазопрессин. В миокарде имеются V1-рецепторы к вазопрессину, которые ассоциированы с G-белком. При взаимодействии вазопрессина с Vi -рецептором субъединица Ga_q активирует фосфолипазу Сβ. Акти­вированная фосфолипаза Сβ катализирует соответст­вующий субстрат с образованием ИФ₃ и ДАГ. ИФ₃ активирует кальциевые каналы цитоплазматиче-ской мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума, что приводит к увеличению содержания кальция в цито­золе.

ДАГ параллельно активирует протеинкиназу С. Кальций инициирует мышечное сокращение и генера­цию потенциалов, а протеинкиназа С ускоряет фосфорилиро­вание головок миозина, как следствие, вазопрессин усиливает сердечные сокращения.

Простагландины I₂, Е₂ ослабляют симпатические влия­ния на сердце.

Аденозин. Влияет в миокарде на Р1-пуриновые рецеп­торы, которых достаточно много в области синоатриального узла. Усиливает выходящий калиевый ток, увеличивает поля­ризацию мембраны кардиомиоцита. За счет этого снижается пейсмекерная активность синоатриального узла, уменьшается возбудимость других отделов проводящей системы сердца.

Ионы калия. Избыток калия вызывает гиперполяриза­цию мембран кардиомиоцитов и, как следствие, брадикардию. Малые дозы калия увеличивают возбудимость сердеч­ной мышцы.

68. Дыхание…

Дыхание - это совокупность процессов, благодаря которым организм потребляет кислород из окружающей среды и выделяет углекислый газ.

Этапы дыхания:

1. Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

2. Диффузия газов в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.

3. Транспорт газов кровью - этот этап осуществляется за счет деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего кислород доставляется к тканям, а углекислый газ - к легким.

4. Диффузия газов в тканях - обмен газов между кровью и тканями.

5. Тканевое дыхание - окислительно-восстановительные реакции, протекающие с потреблением кислорода и выделением углекислого газа.

Первые 4 этапа изучает физиология, последний, 5-ый - биохимия.

Обеспечение тканей О₂ и удаление из организма СО₂ зависит от четырех процессов:

1.Вентиляция легких

2.Диффузия газов в альвеолы и ткани из крови и в кровь.

3.Перфузия легких кровью /интенсивность кровотока в легких/.

4.Перфузия тканей кровью

Внешнее дыхание

В обеспечении вентиляции легких участвуют три анатомо-физиологических образования:

1) дыхательные пути, обладают небольшой растяжимостью и сжимаемостью, формируют поток воздуха,

2). легочная ткань, обладает высокой растяжимостью и эластичностью/ способность принимать исходное положение после прекращения деформирующей (растягивающей) силы,

3) грудная клетка, пассивная костно–хрящевая основа, ригидная к внешним воздействиям, объединенная в целое связками и дыхательными мышцами, снизу – подвижная диафрагма.