Сведения об этиологии и патогенезе

Этиология ишемической болезни сердца:

1. Атеросклероз коронарных артерий;

2. Спазм коронарных артерий;

3. Повышение агрегации тромбоцитов, развитие микроагрегантов в микроциркуляторном русле;

4. Повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием различных фак­торов (интенсивная физическая нагрузка, стресс и т.д.);

5. Анемия различных этиологии.

Патогенез ИБС:

При нарушении нейрогуморальной регуляции происходит спазм артерий, что повышает потребность миокарда в кислороде. Наблюдающаяся под влиянием усиления активности симпатико-адреналовой системы активизация свертывающей системы крови, а также угнетение ее фибринолитической активности и изменение функции тромбоцитов усугубляют коронарную недостаточность и ишемию миокарда.

Этиология гипертонической болезни:

В основе болезни лежит патологическое функциональное состояние высших отделов центра, регулирующего АД.

Патогенез гипертонической болезни:

Величина АД зависит от соотношения минутного объема серд­ца, и общего периферического сопротив­ления сосудов. Ударный объем сердца определяет уровень АД, то­нус периферических (в первую очередь — резистивных) сосудов, обусловливает ве­личину диастолического АД.

Принято считать, что ГБ может быть следствием, по меньшей мере, 5 вариантов нарушений центральной гемодинамики: у 50—60% больных ОПСС повышено при нормальном МОС (1-й тип); МОС возрастает, но ОПСС не изменяется (2-й тип); ОПСС снижено, но не настолько, чтобы уравнове­сить влияние значительно увеличенного МОС (3-й тип); ОПСС и МОС увеличива­ются одновременно (4-й тип); ОПСС значительно повышено при уменьшении МОС (5-й тип).

Неоднородность полученных данных свидетельствует о многообразных нару­шениях регуляторных механизмов в процессе эволюции ГБ, следствием чего стано­вится сдвиг в ту или иную сторону результирующих влияний, определяющих уро­вень МОС или ОПСС. У здоровых лиц повышение либо снижение АД при различ­ной интенсивности обменных процессов обусловлено изменениями взаимодействия прессорной и депрессорной систем.

К прессорной системе относят:

• симпатико-адреналовую систему (САС);

• ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС);

• систему антидиуретического гормона (вазопрессина);

•систему прессорных простагландинов (тромбоксан А2, простагландин F2а);

• систему эндотелинов.

Депрессорная система включает в себя:

• барорецепторы синокаротидной зоны аорты;

• калликреин-кининовую систему;

• системы депрессорных простагландинов (А, D, Е2, простациклин h);

• предеердный натрийуретический фактор;

• эндотелийзависимый фактор релаксации (ЭФР).

Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС, увеличение уровня катехоламинов в крови и их суточной экскреции с мочой. У здоровых лю­дей увеличение АД ведет к снижению активности САС, в то время как при АГ гиперадренергия и увеличение АД становятся однонаправленными процессами, что, возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного контроля с отсутствием подавления активности САС либо с нарушением чувстви­тельности сосудов к норадреналину.

В результате активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих увеличение АД:

• периферическая веноконстрикция с увеличением венозного возврата крови к сердцу и ростом ударного выброса;

• повышение ЧСС, что в сочетании с возрастанием У ОС ведет к увеличению СВ (и последующему повышению САД);

• стимуляция в1-рецепторов периферических артериол, ведущая к спазму резистивных сосудов и росту ОПСС (обусловливающего повышение ДАД).

На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата (ЮГА). Существует мнение, что катехоламины могут стимулировать клетки ЮГА без предшествующей ишемии. Известно, что под влиянием прямой стимуляции в-адренорецепторов возможно повышение уровня ренина без измене­ния тонуса сосудов почек. В свете сказанного блокада в1 -рецепторов (в-адреноблокаторами) вполне целесообразна.

Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I (А I), кото­рый под воздействием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) трансформи­руется в один из самых мощных прессорных факторов ангиотензина II - АН. Было выявлено существование двух типов рецепторов к A1-II – AT1 и АТ2: АТ1 рецепторы ответственны за вазоконстрикцию, задержку натрия и воды; АТ2-рецепторы связаны с вазодилатацией, увеличением диуреза и выведением натрия.

Увеличение количества АП стимулирует выработку в надпочечниках альдостерона, минералокортикоида, обусловливающего задержку натрия и воды с увели­чением массы циркулирующей крови. Параллельно отмечается выработка антидиу­ретического гормона гипофиза (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.

В начальной стадии ГБ увеличивается скорость почечного кровотока, отмеча­ется гиперфильтрация, что позволяет при необходимости быстро экскретировать из­быток жидкости и ионов натрия. В последующем развивается дисфункция почек, при которой для удаления из организма избытка соли и воды уже необходимо по­вышение системного АД.

XI. План лечения и его обоснование.

1. Режим постельный

2. Стол № 10

3. Медикаментозное лечение:

Патогенетическая терапия:

Антиангинальная терапия:

Tab. Nitrosorbidi 0.01 g по 1 таб. 3 раза в день

Антиагрегантная терапия (в связи с повышенной СОЭ и ускоренной свертываемостью крови):

Tab. Aspirini 0.5 g по 1/2 таб. в обед (после еды)

Антигипертензивная терапия:

Tab. Enalaprili 0, 02 g по 1/4 - 1/2 таб. 2 раза в день, при повышении АД.

Симптоматическая терапия:

Общеукрепляющая терапия (улучшает метаболизм миокарда):

Sol. Riboxini 2% - 10.0 ml в/в струйно (10 дней)

Физиотерапевтическое лечение и ЛФК:

ЛФК в палате

4. Санаторно-курортное лечение