Альтеративное воспаление

ЛЕКЦИЯ № 9.

Тема: Воспаление

План:

1. Сущность, морфология и классификация воспаления.

2. Альтеративное воспаление.

Сущность, морфология и классификация воспаления

Воспаление (от лат. inflammatio – воспламенять) – местное проявление защитно-приспособительной реакции организма на повреждение тканей различными патогенными факторами. Характеризующиеся развитием в очаге воспаления трех тесно связанных между собой фаз (альтерации, экссудации и пролиферации).

Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла.

Этиология. Причины воспаления могут быть физическими, хи­мическими и биологическими (экзогенного - внешнего или эндоген­ного - внутреннего происхождения).

К физическим факторам, вызывающим воспаление, от­носят различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

Химические причины воспаления: химические вещества, токсины, яды, удобрения.

Биологические причины воспаления: живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные болезни, и животные-паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные, болезни (протозоозы, арахноэнтомозы и гельминтозы).

Морфология и патогенез. В морфологическом отношении любая воспалительная реакция слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссуда­ции и пролиферации.

Альтеративное воспаление

1. Альтерация (от лат. а1tегаtio — повреждение) — повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями; определяет начальную пусковую фазу воспале­ния. Первичная альтерация обусловлена непосредственным действи­ем повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после пер­вичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций. В биохимическом отношении первичная и вторичная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ, преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и рас­падом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минеральных комплексов, накоплением биологически активных соединений и продуктов распада (полипептидов, нуклеотидов и аминокислот, жир­ных кислот и кетоновых тел, аминосахаров, уроновых кислот) с по­вышением осмотического давления и онкотического напряжения, электрического потенциала и развитием ацидоза.

В эту фазу воспаления выделяются медиаторы — биологически активные вещества, играющие роль пус­кового механизма воспаления. К ним относятся: гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др. Особенно активно выделяют медиаторы воспаления тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.

Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации.

2. Экссудация (от лат. ехsudаtiо — выпотевание) наступает сразу за альтерацией и выделением медиаторов. Характеризуются комп­лексом сосудистых изменений, последовательно развивающимся при воспалении в виде ряда стадий:

1. Воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;

2. Повышение про­ницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла;

3. Собственно экссу­дация составных частей плазмы крови (выход из просвета сосуда);

4. Эмиграция клеток крови;

5. Фа­гоцитоз;

6. Образование экссудата и воспалительного клеточного ин­фильтрата.

1. Воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла (реакция сосудов микроциркуляторного русла с изменениями реоло­гических свойств крови).

2. Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного руслапроисходит вследствие воспалительной гиперемии и истончения их стенок, повышения кровяного давления и под влиянием медиаторов (серотонина, гистамииа и др.), лизосомальных ферментов, ионных, осмотических сдвигов и токсических продуктов обмена, образую­щихся в зоне воспаления. Определенным показате­лем повышенной проницаемости сосудов является пиноцитоз (от греч. рinо — пью, суtоs — клетка) в эндотелии и фагоцитах, связанный с захватыванием и усиленным транспортом молекул воды клеткой и частиц с сохранением базальной мембраны.

4. Эмиграция клеток крови (лат. еmigгаtiо — выселение) — выход из тока крови через стенку сосудов форменных элементов с участием медиаторов.

Эмиграции клеток крови предшествуют краевое стояние лейкоцитов в посткапиллярах и венулах и прилипание их к стенке сосуда. Гранулоциты образуют псевдоподии, с по­мощью которых они проникают между эндотелиальными клетка­ми (межэндотелиальная эмигра­ция). Лимфоциты могут эмигри­ровать через эндотелиальную клетку (трансэндотелиальная миграция). Наряду с эмиграцией или лейкодиапедезом (от греч. 1еukоs - белый, diареdеsis - проник­новение), клеток белой крови при сильном повышении проницаемо­сти стенки сосуда за его пределы выходят и эритроциты. Эритродиапедез характерен для тяжелых инфекционных болезней (сибирская язва, чума, пастереллез и др.) и отравлений сильнодействующими ядами (мышьяк, фосфор, фосфид цинка и, др.).

5. Фагоцитоз (от греч. Рhаgоs - пожиратель, суtоs - клетка) - по­глощение клетками (фагоцитами) различных тел живой (бактерии) и неживой (инородные частицы) природы. При воспалении наиболь­шую фагоцитарную активность проявляют нейтрофилы (микрофа­ги), фагоцитирующие микроорганизмы. Моноциты, гистиоциты, эпителиоидные (зрелые макрофаги) и многоядерные (гигантские) клетки поглощают как микроорганизмы, так и более крупные час­тицы.

6. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильт­ратакак продуктов воспаления. В результате воспалительной гипе­ремии и выпота жидких составных частей, белков крови, эмиграции лейкоцитов, диапедеза эритроцитов в воспалительном очаге образу­ется разный по составу экссудат с продуктами клеточного и тканевого расплавления, отторгнутыми и распавшимися элементами местной ткани. Воспаленные участки органа увеличиваются в объеме ((tumоr), экссудат сдавливает и раздражает нервные рецепторы, появляется боль (dо1оr), нарушается функция органа (functiо 1еаsа).

Высокая проницаемость стенок сосудов, вызванная воздей­ствием сильных раздражителей, приводит к выходу не только жидкой части крови, солей и низкомолекулярных белков, но и высокомоле­кулярного белка фибриногена с образованием фибринозного экссу­дата. Большая эмиграция лейкоцитов преобладает при гнойном воспалении, эритроцитов – при геморрагическом воспалении. Серозный экссудат содержит мало форменных элементов крови. Сильнодействующие раздражители вызывают тяжелое повреждение сосудистой стенки, через которую проходят все элементы крови, в том числе эритроциты, образуется геморрагический экссудат (сибирская язва, чума, отравле­ние мышьяком и др.).

Накопление клеток экссудата в органах и тканях ведет к образова­нию воспалительного клеточного инфильтрата, источником кото­рого являются клетки гематогенного, а также гистиогенного проис­хождении. В конечном счете, нейтрофилы и большая часть макрофа­гов, переваривая микроорганизмы и продукты распада поврежденной ткани, погибают.

3. Пролиферация (от лат. рrо1еs – потомок, fеrо – ношу, со­здаю) - завершающая фаза воспаления с восстановлением повреж­денной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссудативных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические про­цессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки: камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, В-и Т-лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматиче­ские клетки и лаброциты, фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, в том числе эпителиоидные клет­ки, а грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соедини­тельную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барье­ром (разграничивающей или демаркационной зоной) между здоро­вой и воспаленной частями органа.

Клинические признаки воспаления: покраснение, болезненность, припухлость, местное повышение температуры, нарушение функции.

Классификация.

В зависимости от этиологического фактора различают:

1. Неспецифическое, или банальное (полиэтиологическое) воспаление;

2. Специфическое воспаление.

Неспецифическое воспаление вызывается разными биологическими, физическими и химическими факторами, специфическое возникает от действия определенного, или специфического, возбудителя (туберкулеза, сапа, актиномикоза и т.д.).

В зависимости от реактивности организма:

1. Нормергическое воспаление, которое по проявлению соответствует силе раздражителя.

2. Гиперергическое воспаление. При повторном или многократном воздействии на организм антигенного раздражителя (сенсибилизация) развивается аллергическое состояние, которое характеризуется сильной ответной реакцией.

3. Гипоергическое воспаление – слабая реакция (у истощенных животных и молодняка).

По длительности течения:

· Острое,

· Подострое,

· Хроническое.

По морфологическому признаку:

1. Альтеративное: острое и хроническое

2. Экссудативное:

2.1. Серозное:

· Серозный воспалительный отек,

· Серозная воспалительная водянка,

· Буллезная форма;

2.2. Фибринозное:

· Крупозное,

· Дифтеритическое.

2.3. Геморрагическое.

2.4. Гнойное:

· Абсцесс,

· Флегмона,

· Эмпиема.

2.5. Катаральное:

· Серозный катар,

· Слизистый катар,

· Гнойный,

· Геморрагический,

· Гипертрофический,

· Атрофический.

2.6. Ихорозное (гнилостное)

3. Продуктивное:

3.1. Интерстициальное.

3.2. Грануломатозное:

· Инфекционные гранулемы,

· Инвазионные гранулемы (халикозы),

· Гранулемы инородных тел.

3.3. Гиперпластическое.

По распространенности воспалительной реакции:

· очаговое,

· разлитое или диффузное.

Название воспаления складывается по латинскому или греческому названию органа и добавляется окончание itis, а к русскому – ит.

В печени гепатит – hepatitis. В селезенке – спленит – splenitis.

Исключение составляет воспаление легких – пневмония, ангина – воспаление миндалин.

Исход: полное и неполное разрешение, образование спаек и т.д.

Значение для организма. Значение воспаления для организ­ма определяется тем, что эта сложная биологическая реакция, выра­ботанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспа­ление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гу­моральные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела. Зависит от развития альтеративных (патологических) и защитных процессов.

2. Альтеративное воспаление.

При альтеративном воспалении преобладает альтера­ция (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо.

Альтеративное воспаление вызывается бактериями, ви­русами, личинками гельминтов, простейшими, а также хи­мическими веществами, гиперчувствительностью немед­ленного типа. Этот тип воспаления чаще встречается в пе­чени, сердечной и скелетной мускулатуре, слизис­тых оболочках.

Различают: острое и хроническое течение воспаления.

Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный миокардит при злокачественной форме ящура у крупного рогатого скота, альтеративный миозит и миокардит при беломышечной болезни молодняка, ток­сическая дистрофия печени у поросят, альтеративное воспаление в ротовой полости и на конечностях при некробактериозе у животных, альтеративное воспаление в слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе, дизентерии, казеозный лимфаденит при туберкулезе, альтеративный гепатит при инфекционном энцефаломиелите лошадей.

При остром течении токсической дистрофии печени (ТДП) орган увеличен, капсула напряжена. Цвет пестрый: светло-серые участки чередуются с желтоватыми. Видны множественные кровоизлияния. Консистенция дряб­лая, на разрезе рисунок дольчатости стерт. Гисто: в органе отмечается зернистая и жировая дистрофия, некроз, цитолиз гепатоцитов и кровоизлияния.

При хроническом течении ТДП пестрота исчезает, ок­раска становится бледно-серой, печень уменьшается в раз­мере, становится бугристой, плотной консистенции, рису­нок стертый. Гистологическим исследованием устанавли­вается пролиферация фибробластов, увеличение числа фиброцитов, разрост зрелой соединительной ткани и атро­фия паренхимы печени (цирроз).

Альтеративный миокардит при ящуре у теленка. Миокард со стороны эндокарда и на раз­резе тусклый, суховатый, пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги нек­роза, различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения сглажен.

Лучистый казеоз лимфатическо­го узла теленка. Лимфатический узел увеличен в объеме, бугристый, овально-продолговатой формы, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая. Цвет — на розо­вато-сером фоне видны множественные различной формы и величины беловатые с желтым оттенком очаги казеозного некроза, рисунок фолликулярного строения сглажен.

Некроз слизистой оболочки тол­стого кишечника поросенка при сальмонеллезе. Стенка ободочной кишки на всем протяжении утолще­на, плотная, эластичность резко снижена. На всей повер­хности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета некротизированная масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается эрозивная красного цвета поверхность.

При цистицеркозе у свиней, фасциолезе у крс личинки паразитов мигрируют через паренхиму печени с образованием множества ходов, которые заполняются кровью. Вокруг ходов развивается воспалительная гиперемия сосудов, экссудация и пролиферация. Такое поражение печени тоже называется альтеративным воспалением. При хроническом течении в этих ходах разрастается соединительная ткань и альтеративное воспаление переходит в цирроз.

ЛЕКЦИЯ № 10

Тема: Экссудативное воспаление - серозное, фибринозное, геморрагическое.

План:

1. Серозное воспаление.

2. Фибринозное воспаление.

3. Геморрагическое воспаление.