Хронические АВ блокады III сте­пени (ЭКГ, этиология, формы). Они бывают врожденными и приобретен­ными. 3 страница

На ЭКГ проявления обеих блокад могут «сосуществовать»: в отведени­ях Vi и V2 регистрируются признаки блокады правой ножки, в отведениях от конечностей — резкое смещение оси QRS влево (рис. 168, а, б). Напри­мер, Н. А. Андреев, К. К. Пичкур (1985) при анализе 51 наблюдения этой двухпучковой блокады нашли, что среднее отклонение электриче­ской оси сердца влево составило —69°, средняя продолжительность QRS = 0, 122 с, желудочковые комп­лексы в отведении V\ имели на боль­шинстве ЭКГ поздний зубец R'(r'). Такой вариант ЭКГ, вероятно, отра­жает сбалансированность нарушений проводимости по обоим пучкам.

В тех случаях, когда явно преобла­дает БПВР, могут маскироваться признаки блокады правой ножки: исчезают зубцы S или они становят­ся очень небольшими в отведениях aVL, I, Vs-e; желудочковый комп­лекс в aVL, I приобретает вид qR, зубцы S в отведениях II и III стано­вятся глубже, а в отведении Vj зубец R' как бы погружается в зубец S (терминальные зубцы г' можно выя­вить при записи ЭКГ в дополнитель­ных грудных отведениях выше на реб­ро) [Cortes M. et al., 1980]. S. Sclarov-sky и соавт. (1979) наблюдали такую картину у 12% из 249 больных в те­чение первых 1—7 дней инфаркта миокарда. Скрытую блокаду правой ножки диагностируют в случаях БПВР, если при расширении QRS^ 0, 11 с имеются зазубрина в конечной части восходящего колена зубца S в Vi и зазубренность терминального зубца S в Ve. При преобладании у больного блокады правой ножки толь­ко в начальной стадии комплекса QRS проявляется отклонение элект­рических сил вверх и влево, конечная часть QRS отклоняется вправо; в от­ведениях aVL и I имеются широкие зазубренные зубцы S (комплексы qRS).

СОЧЕТАНИЕ ПОЛНОЙ БЛОКАДЫ ПРАВОЙ НОЖКИ И БЛОКАДЫ ЗАДНЕНИЖНЕГО РАЗВЕТВЛЕНИЯ ЛЕВОЙ НОЖКИ (ДВУХПУЧКОВАЯ БЛОКАДА)

Для этого, редко встречающегося, сочетания характерно резкое смеще­ние электрической оси QRS вниз и вправо (Za> + 100 до +120°), ком­плексы rS в отведениях I, aVL (глу­бокие зазубренные S) и qR в отведе­ниях II, III, aVF; правда, зубец R здесь не столь высокий, как при изо­лированной БЗНР; кроме того, в од­ном или нескольких нижних отведе­ний может быть терминальный за­зубренный зубец S; в грудных отве-

дениях — отчетливые проявления полной блокады правой ножки. Про­должительность комплекса QRS ^ 0, 12 с. В литературе имеются описа­ния переходов (внезапных или пос­тепенных) блокады правой ножки с БПВР в блокаду правой ножки с ВЗНР. Медленная эволюция одного сочетания в другое указывает на пе­риодику Венкебаха в задненижнем разветвлении левой ножки [Куша-ковский М. С., Журавлева Н. Б., 1983; Cohen Н. и Singer D., 1980].

ТРЕХПУЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ

Этим термином обозначают одно­временное полное или частичное бло­кирование трех основных путей вну-трижелудочкового проведения им­пульса: двух разветвлений левой ножки и правой ножки. Легко себе представить несколько возможных комбинаций этих блокад, и все они встречаются в клинической практи­ке. Некоторые из этих вариантов при­водятся ниже:

1. Полная блокада трех пучков, или двусторонняя блокада ножек, что равноценно полной дистальной АВ блокаде с замещающим идиовен-трикулярным водителем ритма.

2. Полная блокада правой ножки и равномерное замедление проведе­ния импульса в двух других путях (частичная блокада) — на ЭКГ ре­гистрируются комплексы QRS, имею­щие вид полной блокады правой ножки при удлинении интервалов Р—R и Н—V.

3. Полная блокада правой ножки и замедление проведения в двух ос­тальных пучках, которое не носит равномерного характера, — на ЭКГ отмечается удлинение интервалов Р—R и Н—V; форма QRS ближе к той, которая бывает при полной бло­каде правой ножки, но в отведениях от конечностей могут быть вариа­ции Z a QRS и соотношений между зубцами QRS.

4. Полная блокада правой ножки и одного из разветвлений левой нож-

Рис. 168, а, б. Полная блокада правой ножки у больного с кальцинозом внутри-сердечных структур (верхней части межжелудочковой перегородки, колец митраль­ного и аортального клапанов).

в — нарушение внутрижелудочковои проводимости через 2 дня после приема внутрь аллапи-нина (25 мг 3, -раза в день) по' поводу ЖЭ Слева — исходная кривая, справа — возникновение

внутрижелудочковои блокады.

ки при медленном движении импуль­са по второму разветвлению левой ножки — удлинение Р—R и Н—V; форма комплексов QRS определяет­ся характером блокирования пучков (см. выше).

5. Полная двухпучковая блокада левой ножки и неполная блокада правой ножки — удлинение интерва­лов Р—R и Н—V; форма QRS при­ближается к той, что бывает при блокаде левой ножки, и т. д.

У ряда больных можно наблюдать меняющиеся электрокардиографиче­ские синдромы, отражающие непос­тоянство нарушений проводимости в системе Гиса — Пуркинье.

ОЧАГОВЫЕ (ФОКАЛЬНЫЕ)

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ

БЛОКАДЫ

Под таким названием объединяют очаговые нарушения проводимости в сети Пуркипье и асинхронное воз­буждение сократительных мышеч­ных клеток в ограниченной зоне стенки желудочков. Близкими по смыслу являются обозначения, пред­лагавшиеся в различные годы: «арбо-ризационная блокада», «блокада ко­нечных разветвлений», «муральная (интрамуральная) блокада», «парие­тальная блокада» и, наконец, «не­специфическая внутрижелудочковая блокада» (последний термин реко­мендует Комитет экспертов ВОЗ).

Наиболее типичные электрокардио­графические проявления очаговых блокад — зазубренности или расщеп­ления зубцов в средней и особенно в конечной части комплексов QRS, по меньшей мере в 2 из 12 отведений; расстояние между зазубринами долж­но быть не менее 0, 02 с. В некоторых других случаях возникают терми­нальные зубцы r(R), которых нет в норме. Продолжительность комплек­сов QRS остается неизменной либо несколько увеличивается. Амплиту­да QRS может быть уменьшенной, зубцы Т иногда сглаживаются либо приобретают направление, противопо­ложное основным силам QRS.

Неоднократно предпринимались попытки классифицировать много­численные формы очаговых перифе­рических блокад. В большей мере к этому, по-видимому, приблизилась Н. Б. Журавлева (1984), выделившая три разновидности очаговых (фо­кальных) блокад. При первой из них изменения терминальной части (0, 04 с) комплекса QRS напоминают кар­тину неполной блокады одного из разветвлений левой ножки или неполной блокады правой ножки. При второй разновидности очаговых блокад деформации комплекса QRS труднр отнести к какому-либо опре­деленному месту, т. е. связать с ко­нечными разветвлениями ножек пуч­ка Гиса. Наконец, третью разновид­ность составляют периинфарктные (интраинфарктные) очаговые блока­ды, которые рассматриваются и ря­дом других авторов [Дехтярь Г. Я., 1966; Рейнгардене Д., 1975; Сумаро­ков А. В., Михайлов А. А., 1976; До-щицин В. Л., 1979; Андреев Н. А., Пичкур К. К., 1985; Dhingra R. et al., 1976; Gras X. et al., 1979].

По наблюдениям Н. Б. Журавле­вой (1984), с инфарктом миокарда могут быть связаны 4 варианта на­рушений внутрижелудочковой прово­димости:

а) очаговая ишемическая блокада («острый блок повреждения») в ост­рейшем периоде инфаркта миокарда в виде замедленного формирования зубца R, нарастания его амплитуды и времени внутреннего отклонения;

б) интраинфарктная блокада в виде зазубренности и расщепления патологического зубца Q;

в) периинфарктная блокада — об­разование терминального положи­тельного зубца r(R) в отведениях, в которых имеется патологический зу­бец Q;

г) блокада одного или нескольких определенных проводящих путей (она, естественно, не относится к группе очаговых блокад).

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ

БЛОКАД:

РАСПРОСТРАНЕНИЕ,

ЭТИОЛОГИЯ,

КАРДИОГЕМОДИНАМИКА,

ПРОГНОЗ И ЛЕЧЕНИЕ

Распространенность. В ходе боль­ших популяционных исследований было установлено, что блокады но­жек пучка Гиса и их разветвлений в общем встречаются у 1—2% взрос­лых людей [Schneider J. et al., 1980, 1985; McAnulty J. и Rahimtoola Sh., 1983]. Полная блокада левой ножки регистрируется у 5 из 100 000 детей и у 3—7 из 1000 людей в возрасте 50 лет; большинство же случаев этой блокады приходится на лиц, находя­щихся на 7-м десятилетии жизни [Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Rab-kin S. et al., 1980; Schneider J. et al., 1985; Hardarson T. et al., 1987; Kre-ger B. et. al., 1989]. БПВР находили среди группы летчиков моложе 40 лет в 1%, среди лиц старше 40 лет — в 1, 7—4, 9% случаев [Barrett P. et al., 1981; Canaveris G., 1986]. Поданным H. И. Жулиной (1981, 1983), изучав­шей распространение БПВР у рабо­чих промышленных предприятий, этот дефект проводимости наблюдал­ся у 1, 3% лиц. БЗНР — редкая на­ходка (у 1 из каждой 1000 летчиков). Полная блокада правой ножки была зарегистрирована в 0, 3% случаев сре­ди молодых летчиков и у лиц, сред­ний возраст которых равнялся 48 го­дам. Ее частота нарастает у более по­жилых людей, особенно мужчин. По другим данным, полная блокада пра­вой ножки встречается в 1, 5 случаев на 1000 лиц (бессимптомных) моло­же 40 лет и в 2, 9 случаев на 1000 та­ких же лиц старше 40 лет. Все виды двухпучковых блокад встретились в контингенте летчиков в 0, 1%. В те­рапевтических стационарах хрониче­ские двухпучковые блокады регист­рируются у 1 % больных, их средний возраст составляет 65 лет [McAnul­ty J. et al., 1978, 1982]. За 18 лет

наблюдений в г. Фремингеме появ­ление новых случаев блокады правой ножки вместе с БПВР было отмече­но почти в 0, 7%, полной блокады ле­вой ножки, которую тоже можно рассматривать как двухпучковую блокаду, — у 1, 1% жителей; сред­ний возраст этих людей равнялся 61 и 62 года соответственно [Schneider J. et al., 1979, 1980].

Сведения в литературе о частоте нарушений внутрижелудочковой про­водимости у мужчин и женщин не всегда совпадают. Если ориентиро­ваться на более новые и тщательно проверенные данные фремингемского исследования, то можно прийти к за­ключению, что полная блокада ле­вой ножки — в 1, 6 раза, полная бло­када правой ножки в 3 раза чаще встречается у мужчин.

Этиология. Около 80% больных, имеющих внутрижелудочковые бло­кады, страдают органическими забо­леваниями сердца; ИБС находят у половины таких больных, что значи­тельно чаще, чем у лиц того же пола и возраста, не имеющих нарушений внутрижелудочковой проводимости [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Дощицин В. Л., 1984; Белоусов С. С и др., 1980, 1981; Виноградов А. В., 1980; Кушаковский М. С. и др., 1985; Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986; Балябин А. А., 1987; Успенская М. К., 1987; Havelda С. et al., 1982; McAnul­ty J. и Rahimtoola Sh., 1983; Row­lands D., 1984; Haft J. et al., 1984].

Поражения системы Гиса — Пур-кинье у больных ИБС развиваются как остро, так и постепенно. Острое возникновение внутрижелудочковых блокад связано с инфарктом миокар­да, при котором полная блокада но­жек, двухпучковые блокады и альтер­нирующие пучковые блокады регист­рируются у 8—13% больных [Януш­кевичус 3. И. и др., 1984; Hollander G. et al., 1983]. Приведем также сводную статистику, охватывающую 5347 больных острым инфарктом миокарда [Klein R. et al., 1984]. Полная блока­да левой ножки возникла у 4, 5% из этих больных, полная блокада пра-

вой ножки — у 2, 3%, полная блока­да правой ножки + БПВР — у 4%, полная блокада правой ножки + БЗНР —у 0, 8% больных. Значи­тельно чаще внутрижелудочковые блокады осложняют передние ин­фаркты, чем задние, что зависит от вовлечения в процесс межжелудоч­ковой перегородки [Gortadellas J. et а]., 1990].

Постепенный путь формирования внутрижелудочковых блокад при ИБС является, по-видимому, преоб­ладающим. Эту группу составляют больные, у которых не удается точно определить момент возникновения повреждений ножек; в лучшем слу­чае, при сравнении нескольких ЭКГ, можно высказать суждение об отрез­ке времени, в течение которого ише-мический (кардиосклеротический) процесс завершился перерывом про­водимости в каком-либо участке про­водящей системы желудочков.

Все еще остается спорным вопрос о связи между скрыто протекающей ИБС и отклонением электрической оси QRS влево. Ряд авторов отрица­ют такую связь. Другие подчеркива­ют, что у больных с бессимптомно протекающей БПВР левой ножки при коронарографии во многих случаях находят резкое сужение или закупор­ку левой передней нисходящей ве­нечной артерии [Kenedi P. et al., 1976]. Y. Nakaya и соавт. (1987) про­вели многослойное гистологическое исследование межжелудочковой пе­регородки 11 сердец погибших боль­ных (средний возраст — 69 лет), у которых на ЭКГ имелось отчетливое отклонение электрической оси влево (до —45° и больше). Авторы обнару­жили, что в 2 случаях поражение (фиброз, ожирение, кальциноз, ге­моррагия) локализовалось прокси-мально — в начальном отрезке прово­дящей системы левого желудочка, в остальных 9 случаях — более перифе­рически. Иногда оно носило тяжелый и распространенный характер, с за­хватом верхушечного отрезка прово­дящей системы и миокарда левого желудочка. Такая вариабельность

морфологических изменений при БПВР (от проксимальных до дисталь-ных) может объяснить широкие раз­личия прогноза при этой блокаде [Spodick D., 1988] и, в частности, не столь уж плохой прогноз (в смысле развития полной АВ блокады) у боль­ных с сочетанием блокады правой ножки и БПВР левой ножки (см. ни­же).

К ИБС имеют отношение еще две разновидности нарушения внутриже-лудочковой проводимости. Одна из них: преходящие блокады ножек или их разветвлений, связанные с при­ступами стенокардии [Журавлева Н. Б., 1974, 1984; Levy S. et al., 1979; Puleo P. et al., 1984]. Co временем у части из этих больных развиваются стойкие дефекты проведения импуль­са. Напомним, что еще М. Lev с со­авт. (1974) находили при анатомиче­ских исследованиях связь между раз­витием полной блокады левой ножки и ишемией миокарда в месте соеди­нения общего ствола пучка Гиса с левой ножкой. Другая разновидность нарушения проводимости относится к синдрому септалъного фиброза. В 1956 г. G. Burch указал, что этот электрокардиографический синдром характеризуется отсутствием зубцов q в отведениях I, aVL, V_s и Ve. Мо­жет исчезать зубец г в отведении Vi (¥ 2). Большинство больных с такими изменениями ЭКГ имеют выражен­ное сужение левой передней нисхо­дящей коронарной артерии [Romane-lli R. et al., 1980]. Прогрессирование фиброза межжелудочковой перего­родки сопровождается более тяжелы­ми нарушениями внутрижелудочко-вой проводимости.

Второе место (после ИБС) среди заболеваний, осложняющихся вну-трижелудочковыми блокадами, отво­дят артериальной гипертензии (ги­пертонической болезни). Повышение АД находят у 7—66% больных с бло­кадами ножек [Остапюк Ф. Е. и др., 1974; Гасилин В. С. и др., 1977; Ку-шаковский М. С., 1983; Dhingra R. et al., 1979; McAnulty J. et al., 1982]. У ряда этих больных, конечно, имеет-

ся сужение венечных артерий сердца (ИБС). Однако хроническое повыше­ние АД само по себе ускоряет разви­тие общего миокардиального фиброза, склероза левой части сердечного ске­лета, односторонних склеродегенера-тивных изменений в ножках пучка Гиса и внутрисердечного кальциноза [Кушаковский М. С. и др., 1985; Ус­пенская М. К., 1987]. На нашей ка­федре А. А. Балябин (1988) показал, в частности, что частота находок кальциноза митрального и аортально­го колец, сопровождающегося удли­нением интервала Н—V и блокадами ножек, выше при гипертонической болезни, чем при многих других за­болеваниях сердца. Нельзя не учиты­вать и возможную зависимость меж­ду появлением полной блокады ле­вой ножки (ЭКГ) и выраженной ги­пертрофией левого желудочка.

У 19—20% больных прослежива­ется связь внутрижелудочковых бло­кад с острым ревматизмом, ревмати­ческими (преимущественно аорталь­ными), а также врожденными поро­ками сердца [Fukuda К., Okada R., 1980; Horowit/ L., Vetter V., 1984]. Около 15% нарушений внутрижелу-дочковой проводимости приходится на идиопатические кардиомиопатии и дистрофии миокарда (повреждение сердца при сахарном диабете, ожире­нии, тиреотоксикозе, микседеме, ал­коголизме, прогрессивной мышечной дистрофии Дюшена и других нейро-мышечных заболеваниях). По мне­нию G. Nicolic и Н. Marriott (1985), сочетание полной блокады левой нож­ки с отклонением электрической оси QRS вправо является патогномонич-ным признаком застройной кардио­миопатии. В наших наблюдениях хро­ническая застойная кардиомиопатия, как и подострый злокачественный миокардит, чаще осложнялась разви­тием полной блокады левой ножки с отклонением электрической оси QRS влево [Кушаковский М. С., 1977]. V. Regitz и соавт. (1985) обобщили данные литературы о 528 больных с клиникой застойной дилатационной кардиомиопатии; почти у каждого

третьего из них с помощью чрескож-ной эндокардиальной биопсии был выявлен активный хронический лим-фоцитарный миокардит; блокады но­жек пучка Гиса регистрировались у 37% больных этой группы. Внутри-желудочковые блокады, разумеется, могут быть проявлением и острого миокардита [Кедров А. А., 1963; Мак­симов В. А., 1979; Палеев Н. Р. и др., 1982; Miclozek Ch. et al., 1986]. При­чиной сочетанной блокады правой ножки и передневерхнего разветвле­ния левой ножки бывает и саркоидоз сердца.

Необходимо упомянуть о блокаде
правой ножки, остро возникающей
вместе с БПВР у 40% больных, опе­
рированных по поводу врожденных
пороков сердца: стеноза устья легоч­
ной артерии, тетрады Фалло, большо­
го дефекта межжелудочковой перего­
родки [Horowitz L. et al., 1983; Ya-
sui H. et al., 1985]. Нарушения внут-
рижелудочковой проводимости реги­
стрируются у 18% больных с порока­
ми сердца при процедуре баллонной
вальвулотомии. Блокады ножек раз­
виваются более чем у 30% больных,
подвергающихся операции аортоко-
ронарного шунтирования, — вслед за
гипотермической кардиоплегией
[O'Connell J. et al., 1982]. У больных с
протезом аортальных клапанов раз­
витие инфекционного эндокардита
тоже может проявляться блокадой
правой ножки и БПВР либо блокадой
левой ножки; одновременно удлиня­
ется интервал Р—R (распростране­
ние инфекции от устья аорты к меж­
желудочковой перегородке).

В литературе имеются указания на то, что внутрижелудочковые блока­ды могут быть генетически детерми­нированными, т. е. связанными с не­которыми передающимися по наслед­ству особенностями строения прово­дящей системы сердца [Lev M., 1963; Greenspahn В. et al., 1976; Ware J. et al., 1984]. A. Brink и соавт. (1977) описали семейную форму поражения проводящей системы с аутосомно-до-минантным типом наследования при­знаков. У части из этих больных по-

вторялись приступы MAC, и некото­рые из них погибли. Авторы высказа­ли предположение, что наследствен­ное поражение сердца носило склеро-дегенеративный характер. К этой группе больных примыкают лица с врожденными аномалиями проводя­щей системы, например с увеличен­ной мембранозной частью межжелу­дочковой перегородки и необычной проникающей ветвью АВ пучка [Sme-eton W. et al., 1981]. Врожденные бло­кады правой ножки встречаются зна­чительно чаще, чем левой. Иногда врожденной бывает БПВР левой нож­ки (вместе с блокадой правой ножки), и это может служить указанием на то, что у ребенка имеется дефект межпредсердной перегородки [Schatz S. et al., 1976]. Существует вариант врожденной блокады правой ножки и передневерхнего разветвления левой ножки, сочетающейся с прогресси­рующей наружной офтальмоплегией (вариант синдрома Кирнса—Сейра). Приблизительно у 15—20% боль­ных с хроническими (постоянными) внутрижелудочковыми блокадами не находят поражения коронарного рус­ла, клапанов сердца или сократитель­ного миокарда. Такие блокады ножек и разветвлений называют и д и о п а -тическими. Можно выделить по меньшей мере два основных типа идиопатических внутрижелудочко-вых блокад. Первый из них объеди­няет болезни Ленегра и Лев'а, рас­смотренные в гл. 15. Второй тип иди-опатической внутрижелудочковой блокады наблюдается у молодых лю­дей. Принципиальное отличие этой блокады от болезни Ленегра состоит в том, что она почти не прогрессиру­ет. Наша сотрудница М. К. Успен­ская (1987) обследовала 18 больных с таким доброкачественным типом идиопатической внутрижелудочковой блокады. У 10 женщин регистриро­валась на ЭКГ полная блокада левой ножки, у 8 мужчин — полная блока­да правой ножки. Средний возраст мужчин равнялся 33 годам, женщи­ны были несколько старше. При кли-нико-инструментальном обследова-

нии, включавшем коронаро-вентри-кулографию, эхокардиографию, на­грузочные пробы, удалось у этих больных выявить ограниченный про-ксимальный септальный фиброз. За 3—4 года наблюдений у них не про­изошло ухудшения внутрижелудоч­ковой проводимости и ослабления со­кратительной функции сердца, хотя небольшое понижение ФВ левого желудочка при полной блокаде левой ножки определялось уже в исходном периоде. Возможно, что идиопатичес-кие внутрижелудочковые блокады этого типа частично связаны с ано­малиями в строении системы Гиса— Пуркинье.

В заключение следует упомянуть об острых, преходящих блокадах но­жек, вызываемых воздействием не­которых лекарственных препаратов или гиперкалиемии (при острой по­чечной недостаточности), ядовитых веществ (отравления). Блокада пра­вой ножки и передневерхнего развет­вления левой ножки может быть следствием травмы грудной клетки [Голиков А. П. и др., 1982; Чепель А. И., 1987].

Кардиогемодинамика. Некоторые клиницисты полагают, что блокады ножек сами по себе мало влияют на функцию сердца и кровообращение [Whinnering J. et al., 1977; Wong В. et al., 1977]. Ряд других клиницистов склоняются к тому, что нарушения внутрижелудочковой проводимости отрицательно сказываются на кар-диогемодинамике [Жаров Е. И. и др., 1971; Орлов В. Н. и др., 1984; Aske-nazi J. et al., 1984; Mandecki T. et al., 1985]. В нашей клинике М. К.Успен­ская (1987) с помощью методов М- и 2Д-эхокардиографического сканиро­вания обследовала 146 больных с различными нарушениями внутриже­лудочковой проводимости и получила следующие данные (табл. 17).

По возрасту, полу, заболеванию сердца (преимущественно ИБС) больные в этих двух подгруппах ма­ло отличались друг от друга. Очевид­но, что выраженные нарушения кро­вообращения особенно часто разви-

Таблица 17

Недостаточность кровообращения II—111

стадии и снижение ФВ левого желудочка

у больных с блокадой левой ножки

вались у тех больных, у которых бло­када левой ножки сочеталась с рез­ким отклонением электрической оси влево, т. е. была действительно пол­ной Эти данные согласуются с ре­зультатами исследований Р Spurell и соавт. (1972), R. Dhmgra и соавт (1978), но противоречат указанию R Hamby и соавт. (1983) о том, что при полной блокаде левой ножки ни ширина комплексов QRS, ни степень отклонения электрической оси влево не оказывают влияния на функцию левого желудочка. Вместе с тем ав­торы признают, что сочетание ИБС с блокадой левой ножки сопровождает­ся более выраженной дисфункцией левого желудочка.

М. К. Успенской (1987) удалось показать, что к числу факторов, не­посредственно определяющих сни­жение ФВ, относятся, кроме повре­ждения миокарда (собственно мы­шечного компонента), межжелудоч­ковый асинхронизм, т е. удлинение электромеханической систолы пере­городки и свободной стенки левого желудочка, ослабляющее лево- и пра-вожелудочковое взаимодействие, а также патологическое движение межжелудочковой перегородки. По­следние два фактора непосредствен­но связаны с блокадой левой ножки. Были выделены 6 типов патологи­ческого движения межжелудочковой перегородки, свойственные полной блокаде левой ножки. У больных с ИБС и другими органическими за-

болеваниями сердца преобладают III и IV типы, при постинфарктной анев­ризме левого желудочка отмечены только I и VI типы, что может иметь диагностическое значение.

Наиболее резкое снижение ФВ ле вого желудочка наблюдается при I, II и VI типах патологического дви­жения межжелудочковой перегород­ки, когда одновременно максимально удлиняется ее электромеханическая систола Сокращения левого желудоч­ка осуществляются в более благопри­ятных (хотя и в патологических) ус­ловиях, если движения перегородки соответствуют III и IV типам.

Полная блокада правой ножки, изолированная БПВР левой ножки, а также их сочетание сами по себе не вызывают сушественных изменений механики сокращения левого желу­дочка. В нерасширенном сердце вли­яние блокады правой ножки на функцию правого желудочка тоже оказывается минимальным [Yasui H. et. al., 1985]. Однако остро возникаю­щая блокада правой ножки оказыва­ет отрицательное воздействие на функцию гипертрофированного пра­вого желудочка.

Ряд авторов находили коррелятив­ную связь между удлинением интер­вала Н—V, расширением QRS, с од­ной стороны, и кардиомегалией, тя­жестью недостаточности кровообра­щения — с другой. В материалах J. Lenegre (1964), у 54 из 62 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ определялась двусторонняя бло­када ножек, масса сердца превышала 400 г. В некоторых работах было по­казано, что если полная блокада но­жки выявляется на фоне кардиоме-галии, то продолжительность жизни больного заметно укорачивается.

Течение и прогноз. Три основных обстоятельства определяют течение и исходы нарушений внутрижелудоч-ковой проводимости: а) кардиомега-лия и развитие застойной недостаточ­ности кровообращения; б) переход внутрижелудочковой блокады в пол­ную (субтотальную) АВ блокаду; в) возникновение тяжелых желудочко-

вых тахиаритмий (тахикардия, фиб-рилляция). Поскольку особенности гемодинамики и сердечной недоста­точности рассмотрены в предыдущем разделе, мы сосредоточимся на двух других вопросах.

Существует мнение, что хроничес­кая полная блокада левой ножки и особенно длительное сочетание пол­ной блокады правой ножки с одним из разветвлений левой ножки созда­ют повышенную опасность внезапной смерти больных, в частности за счет развития полной дистальной АВ бло­кады [Копьева Т. Н., 1981; Ezri M. et al., 1983; Lerman В. et al., 1984]. Такое же прогностическое значение придается некоторыми исследовате­лями резкому отклонению электриче­ской оси влево [Lichstein E. et al., 1979; Narula 0. et al., 1979].

Между тем непредвзятый анализ больших статистических материалов не позволяет безоговорочно согла­ситься с этой точкой зрения. Извест­но, что смертность больных с хрони­ческими блокадами ножек составляет 2—14% в 1 год [Dhingra R. et al., 1981; McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983; Rowlands D., 1984]. Частота внезапной смерти среди больных с двухпучковыми блокадами достига­ет 3—5% в 1 год, как установили R. Dhingra и соавт. (1981), наблю­давшие в течение нескольких лет за 517 такими больными. Изучение об­стоятельств внезапной смерти этих больных привело авторов к заключе­нию, что почти в 75% она была вы­звана причинами, не относившимися к нарушениям проводимости: поло­вина больных погибли от острого ин­фаркта миокарда. На долю полной АВ блокады, осложнившей течение двухпучковых блокад, приходится менее 1, 2% случаев внезапной смер­ти в 1 год [McAnulty J. et al., 1982]. Общая же частота спонтанного пере­хода хронических двух-, трехпучко-вых блокад в полную АВ блокаду составляет 1—1, 5% в 1 год; еще у 0, 7% больных причинами преходя­щей полной АВ блокады бывают ги-перкалиемия и воздействия лекарств.

Только в половине этих случаев бло­када локализуется ниже АВ узла. Если в прогностической оценке ори­ентироваться на продолжительность интервала Н—V, то и тогда можно утверждать, что больные с внутриже-лудочковыми блокадами и удлинени­ем интервала Н—V^=75 мс не име­ют достоверно повышенного риска развития полной АВ блокады [Mc­Anulty J. et al., 1982]. Правда, M. Scheinmann u соавт. (1982) обна­ружили более тесную зависимость между удлинением интервала Н—V > 80 мс и возникновением полной ди­стальной АВ блокады.

R. Peters и соавт. (1982) подошли к анализу того же вопроса другим путем. Они провели серийные элек­трофизиологические исследования у 90 больных с хроническими блокада­ми ножек. В среднем через 30 мес (от 2 до 83 мес) время АВ узлового проведения (интервал А—Н) возро­сло у 25 больных (28%) только на ^= 10 мс; время проведения в системе Гиса—Пуркинье (интервал Н—V) — лишь на ^8 мс у 29 больных (32%); более часто интервал Н—V удлинял­ся у женщин. Авторы пришли к вы­воду, что углубление нарушений АВ проводимости происходит медленно и только у части больных.

Показательны данные об эволюции такого признака, как изолированное отклонение электрической оси QRS влево. S. Rabkin и соавт. (1978) об­следовали через 28 лет 247 мужчин, не страдавших ИБС, у которых в ис­ходном периоде ZaQRS равнялся -45... -90°, а комплекс QRS< 0, 11 с. Только у 6 из них (2, 4%) воз­никла полная блокада правой ножки и у 2 (0, 8%) — полная блокада левой ножки. Ни в одном случае не было полной АВ блокады.