Электрокардио­графические признаки парасистолии „неклассического, или модулированного, типа

В клинико-электрокардиографичес кой литературе постепенно увеличи­вается число сообщений о распознан­ных случаях модулирования длины

парасистолических циклов у некото­рых больных [Nau G. et al., 1982; Castellanos A. et al., 1984 a, 6, 1985; Oreto G. et al., 1984—1988; Tenc-zer J. et al., 1985]. Вместе с их описа­нием в практику входят понятия и термины, использованные G. Мое и соавт. в экспериментальных исследо­ваниях.

1. X — X — немодулированный ин­тервал между двумя последователь­ными парасистолами (внутренний автоматизм парацентра);

2. X — R — X — одиночный непа-расистолический (синусовый) ком­плекс R располагается между двумя последовательными парасистолами, вызывая модулирование длины па-рацикла, т. е. электротоническое воз­действие синусового комплекса на автоматизм парацентра. Как мы уже упоминали, если этот синусовый ком­плекс попадает в первую половину (фазу) парасистолического цикла (X— R < 50% X—X), то происходит замедление выработки очередной па-расистолы, так что интервал X—R— —Х> Х—X. При попадании синусо­вого комплекса на вторую половину (фазу) парасистолического цикла (X— R> 50%X—X) выработка оче­редной парасистолы ускоряется, и ин­тервал X—R—Х< Х—X (рис. 186);

3. Кривая «ф а з а - о тв е т». Оче-

видно, что модулирование парасисто-лического цикла носит двухфазный характер и, соответственно, может быть представлено двухфазной кри­вой, отражающей изменения интер­валов X—R—X при удлинении ин­тервалов X—R. Первая, или положи­тельная, или фаза замедления харак­теризуется прогрессирующим удли­нением X—R—X по мере изменения X—R. Это происходит до момента до­стижения максимального (критичес­кого) интервала X—R, после че­го интервалы X—R—X начинают укорачиваться (вторая, или отрица­тельная, или фаза ускорения). Кри­тическую точку, после которой мо­дулирование приобретает противопо­ложный характер, называют «пере­ходной точкой», или «точкой поворо­та».

Кривые «фаза-ответ» строят в си­стеме прямоугольных координат. Для их построения необходимы следую­щие параметры: а) длина истинного, немодулированного интервала X—X (выше упоминалось о допустимых колебаниях этих интервалов); б) ре­зультаты измерения интервалов X—R; в) результаты измерения ин­тервалов X—R—X. На оси абсцисс откладывают величины нормализо­ванных интервалов X—R (в % от длины интервала X—X), на оси ор­динат — величины нормализованных интервалов X—R—X (в % от длины интервала X—X). На рис. 186 пока­зана такая кривая «фаза-ответ». По­ложительная и отрицательная фазы модулирования отделены горизон­тальной пунктирной линией, соответ­ствующей длине немодулированного цикла X—X, принятого за 100%. Ви­дно, что при интервалах X—R< 50% интервалы X—R—X превышают нор­му на 20—22%; при интервалах X—R> 50% интервалы X—R—Xни­же границы нормы на 8—10%. Мно­гие больные с парасистолией имеют симметричные кривые «фаза-ответ» с максимальным замедлением и уско­рением парацикла, отличающимися друг от друга не больше чем на 10%. У других больных кривые «фаза-

ответ» носят асимметричный харак­тер с преобладанием амплитуды за­медляющей или ускоряющей фазы. A. Castellanos и соавт. (1984) наблю­дали у 9 больных с желудочковой па­расистолией удлинение парацикла на 12—37, 5%, его укорочение — на 9— 25%. Надо подчеркнуть, что модули­рующие эффекты синусовых импуль­сов варьируют от больного к больно­му; иногда наблюдается перекрытие положительной и отрицательной фаз.

Труднее оценить механизм моду­лирования, когда между двумя после­довательными желудочковыми пара-систолами постоянно «вклинивается» один синусовый комплекс и, следова­тельно, остается неизвестной истин­ная продолжительность базального парасистолического цикла. В этих случаях ориентируются на изменения длины интервалов X—R—X в зави­симости от того, расположен ли си­нусовый комплекс R в первой или второй половине парацикла. Так при­близительно может быть рассчитан истинный интервал X—X и построена кривая «фаза-ответ». Сложности рас­познавания модулирования еще боль­ше возрастают, если между двумя по­следовательными парасистолами рас­полагается несколько синусовых (не-парасистолических) комплексов, ка­ждый из которых оказывает электро­тоническое влияние на автоматизм парацентра, удлиняя или укорачивая его цикл. Изучение этого вопроса бы­ло проведено G. Мое и соавт. (1977), разработавшими математическую мо­дель моделирования. Они указали следующие его признаки: длитель­ность межэктопических интервалов не подчиняется правилу общего де­лителя; парасистолы возникают как со значительными колебаниями пред-эктопических интервалов (интерва­лов сцепления), так и с фиксирован­ными интервалами сцепления; су­ществует зависимость этого явления от синусового ритма.

4. Навязывание (entrainment) па-рацентру более частого синусового ритма. Как и в экспериментах, на ЭКГ у некоторых больных с желудоч-

Рис. 187. Временное навязывание парацентру более частого синусового ритма

(подчинение — entrainment).

Сверху — эпизод скрытого 1: 1 подчинения парацентра, вызванного синусовым комп­лексом в позднем отрезке парацикла. Справа — прекращение entrainment ЖЭ, появив­шейся в первой половине парацикла. V— QRS, J — соединение между миокардом желу­дочков и парацентром от ВР к V; прерывистые линии—электротонические воздействия синусовых импульсов на парацентр ЕР; X^х — скрытые парасистолические разряды. Вни­зу ЭКГ — длинный эпизод навязывания ритма парацентру (скорость бумаги 25 мм/с)

(по A. Castellanos и соавт.).

новой парасистолией можно видеть, что в определенные периоды медлен­но работающий парацентр усваивает более быстрый темп синусового ритма. На рис. 187 показан соответствую­щий пример. Первый синусовый ком­плекс появляется поздно в парасисто-лическом цикле (88% интервала X—X); это ускоряет выработку оче­редной парасистолы в такой мере, что она попадает на ЭРП миокарда. За этой скрытой парасистолой следует дпугой синусовый комплекс, который тоже попадает во вторую половину парацикла, что вновь приводит к

скрытому разряду парацентра. Такое взаимодействие двух ритмов сохра­няется до тех пор, пока синусовый ритм не прерывается желудочковой экстрасистолой с интервалом сцепле­ния 500 мс. Этот непарасистоличе-ский комплекс приходится на первую половину парасистолического цикла и удлиняет его в результате модули­рования на 15%; следующая параси-стола регистрируется с нормальным интервалом 1200 мс. Как видно, под влиянием механизма навязывания (подчинения) типа 1: 1 парасистолия может приобретать скрытый харак-

Рис. 188. Аннигиляция (устра­нение) парацентра. У больного с ФП и преходящей блокадой левой ножки модулирование желудочковой парасистолии проявляется исчезновением ак­тивности парацентра на дли­тельное время (объяснение в в тексте) (по A. Castellanos и соавт.).

тер, создавая иллюзию интермитти-рования. Ошибочность такого пред­положения выясняется в тот момент, когда по какой-либо причине остро урежается синусовый ритм и прояв­ляется истинная, немодулированная, длина парасистолического цикла.

5. Аннигиляция (устранение) па­расистолического водителя ритма. Обнаруженное в эксперименте явле­ние аннигиляции встречается и в клинических условиях. На рис. 188 А, показано, что у больного, страдаю­щего ФП и тахизависимой блокадой левой ножки, парасистолический ин­тервал X—X равен 1600 мс. Первый непарасистолический желудочковый комплекс имеет интервал X—R = = 1000 мс (около 63% интервала X—X). По правилу моделирования происходит укорочение цикла X— —R—X до 1440 мс (— 10%). Следу­ющий непарасистолический комплекс с интервалом X—R = 760 мс (48% интервала X—X) способствует удли­нению цикла X—R—X до 1800 мс (+ 13%). На рис. 188 В, непарасис­толический комплекс с интервалом X—R = 900 мс (56% интервала X—X) вызывает аннигиляцию пара-

систолического иеисмекера, посколь­ку парасистолы не видны в течение 2 ч 45 мин мониторного электрокар­диографического наблюдения, несмо­тря на значительные колебания ин­тервалов R—R, часть из которых про­должительнее максимально замед­ленного паоасистолического цикла. Таким образом, в отличие от феноме­на «навязывания», исчезающего в мо­мент урежения синусового ритма, при аннигиляции активность пара-центра не восстанавливается более или менее долго, даже в период пауз. Аннигиляцией пейсмекера можно, в частности, объяснить внезапное пре­кращение ускоренного парасистоли­ческого идиовентрикулярного ритма вслед за желудочковой экстрасисто­лой. Экспериментальные данные, а также наблюдения за больными с парасистолической аннигиляцией, по­казывают, что она возникает в тех случаях, когда непарасистолический комплекс попадает в ту часть пара-цикла, которая лежит между зонами максимального замедления и макси­мального ускорения автоматизма па­рацентра fJalife J., Antzelevich С.. 1979, 1980].

Рис. 189. Парасистолическая желудочковая тригеминия с фиксированными предэктопи-

ческими интервалами.

А — до физической нагрузки ПИ, практически, одинаковы; Б — после нагрузки выявляются от­четливые различия ПИ (0, 42—0, 58 с); В — в восстановительном периоде ПИ вновь фиксируются.

F — сливные комплексы.

Всего, по нашим (совместно с Т. В. Трешкур) данным, модулиро­ванная желудочковая парасистолия встретилась у 11, 5% больных. А. Са-stellanos и соавт. (1984) сумели об­наружить этот эффект почти у '/з больных.

Желудочковая парасистолия с фик­сированными предэктопическими ин­тервалами, парасистолическая алло-ритмия. Еще R. Kaufman и С. Roth-berger (1922) утверждали, что же­лудочковая экстрасистолическая би-геминия в действительности являет­ся парасистолической бигеминией. С этим не соглашались W. Mobitz (1923), D. Scherf (1924). В 1976 г. R. Langendorf и A. Pick подтвердили, что существует разновидность пара­систолии, при которой парасистолы оказываются связанными фиксиро­ванными интервалами с предшеству-

ющими им синусовыми комплексами. Этот факт не только противоречит одному из классических признаков парасистолии, но и создает трудности при разграничении экстрасистол и парасистол. Иногда, правда, возника­ет лишь имитация постоянства ин­тервалов сцепления парасистол за счет совпадения независимых регу­лярных ритмов [Watanabe Y., 1971]. Такая простая математическая связь оказывается преходящей, и позже возникают заметные колебания предэктопических интервалов, под­тверждающие диагноз парасистолии. Расхождение двух ритмов можно вы­звать искусственным путем при вы­полняемой больным физической на­грузке или с помощью внутривенного введения 0, 5—1 мг атропина сульфа­та (рис. 189 А, Б, В). Учащение си­нусового ритма сопровождается появ-

лением характерных для желудочко­вой парасистолии признаков [Кова­лева Л. И. и др., 1986; ТрешкурТ. В., 1987]. Надо только помнить, что под влиянием симпатических стимулов (физическая нагрузка, введение изо-протеренола и т. д.) возрастает не только автоматизм СА узла, но и не столь уж редко — и парацентра.

Естественно возникает вопрос о том, как изменяется в ответ на на­грузку экстрасистолическая аллорит-мия. Мы уже упоминали, что добро­качественные ЖЭ, регистрируемые в покое, при физической нагрузке ча­сто исчезают. Интервалы сцепления сохранившихся ЖЭ у одних больных остаются фиксированными (пределы их колебаний — до 0, 1 с), хотя и бо­лее короткими, чем в покое. У других больных интервалы сцепления не­сколько расходятся, как правило, без сливных комплексов. При разграни­чении в этих случаях желудочковой экстрасистолии и парасистолии сле­дует исходить и из других известных критериев. Необходимо учитывать и то, что парасистолические желудоч­ковые комплексы не подчиняются «закону бигеминии», т. е. их образова­ние при ФП не регулируется продол­жительностью предшествующих ин­тервалов R—R [Langendorf R., Pick A., 1955].

Между тем в условиях парасисто­лии бывает и истинное фиксирован­ное сцепление параимпульсов с си­нусовыми комплексами. Механизмы этого явления, по-видимому, неоди­наковы при классической и модули­рованной желудочковой парасисто­лии. При первой из них допускается возможность повторяющегося попа­дания парасистол в сверхнормальную фазу возбуждения предшествующего синусового комплекса [Kinoshita Sh., 1978], что «закрепляет» парасистолу в определенном месте. К такому же результату может привести регуляр­ное повторение блокады входа II сте­пени типа II, например блокады вхо­да 2: 1. Существует точка зрения, что синхронизация синусового и параси-столического ритмов (их сцепление)

обеспечивается колебаниями АД, ко­торые влияют на сердце через баро-рецепторные рефлексы из синоаор-тальных зон [Levy M. et al., 1973].

При модулированной желудочко­вой парасистолии синусовые возбуж­дения воздействуют на автоматизм парацентра таким образом, что его импульсы систематически попадают на конец ЭРП желудочков. Благодаря этому колебания «интервалов сцепле­ния» оказываются небольшими. Если интервал X—R постоянный, то сти­мул R будет вызывать постоянный модулирующий эффект [Schamroth L. et al., 1988].

Как и экстрасистолическая биге-миния, парасистолическая желудоч­ковая бигеминия может быть явной, т. е. регистрируемой на ЭКГ, и скры­той. Периоды явной и скрытой биге­минии иногда чередуются. Доказа­тельством скрытой бигеминии служит нечетное число синусовых комплексов между парасистолическими комплек­сами, которые вырабатываются ре­гулярно, но на ЭКГ регистрируются без видимой закономерности. Возник­новение скрытой желудочковой пара-систолической бигеминии, как и дру­гих форм аллоритмии, зависит от раз­ных причин: блокады выхода из па­рацентра; рефрактерности миокарда, окружающего парацентр; модулиро­вания его активности [Oreto G. et al., 1986].

Иногда на ЭКГ можно видеть, как вслед за желудочковой парасистолой с устойчивым интервалом сцепления регистрируется второй желудочковый комплекс такой же формы, но с бо­лее коротким интервалом [Кушаков-ский М. С., Журавлева Н. В., 1981; Кио С., Suravicz В., 1979]. Эти пар­ные комплексы, если они повторяют­ся, не всегда отделены друг от друга одинаковыми интервалами, что мо­жет отражать колебания автоматиз­ма парацентра. Высказывается так­же предположение, что второй ком­плекс является экстрасистолой, сце­пленной с парасистолой [Ogawa S. et al., 1977].