Зубной камень

Образование зубного камня играет большую роль в возникновении и развитии заболеваний пародонта. Зубной камень возникает в результате осаждения солей из слюны в органическую матрицу зубного налета. Хотя существует несколько теорий, объясняющих механизм образования зубного камня, ни одна из них не дает исчерпывающего ответа. Для отвердения мягкой матрицы необходимо около 12 дней, а начало минерализации становится очевидным через 1-3 дня после образования налета. В целом зубной налет можно рассматривать как минерализованную зубную бляшку, прикрепленную к эмали в области поверхности зуба.

Состав зубного камня разнообразен. В зубном камне содержится до 22-82% минеральных веществ. 13-25% - органических компонентов и 4-10% воды. Его состав и строение изменчивы и зависят от длительности существования зубного камня, характера слюноотделения, химического состава слюны, состояния прикуса, гигиены полости рта и других факторов.

Образованию зубного камня способствует снижение коллоидоустойчивости слюны при смещении рН слюны в щелочную сторону. У людей со значительными отложениями зубного камня, как правило, в слюне выделяются также увеличенное содержание белков, мочевины, аммиака, кальция, фосфора. Из минеральных веществ в зубном камне обнаруживаются преимущественно кальций и фосфор. Содержание кальция может доходить до 28-30%, фосфора – до 14-16%. В зубном камне выявляются и другие элементы, содержащиеся и в зубе: магний, железо, натрий, кремний, цинк, алюминий, стронций, свинец и др.

Органические компоненты зубного камня образуются с участием органических сеществ слюны, микроорганизмов, лейкоцитов, остатков пищи, клеток эпителия и слюнных телец. Углеводы могут составлять до 20% органического вещества. Они представлены гликозаминогликанами, глюкуроновой и сиаловой кислотами, галактозой, галактозамином и др. Среди липидов обнаруживается триацил- и диацилглицериды, фосфолипиды, холестерин. Белки зубного камня представлены гликопротеинами, фосфопротеинами и рядом ферментов: аминотрансферазы, фосфатазы, пептидазы и другие гидролазы.

Зубной камень имеет существенное значение в патогенезе болезней пародонта. Он оказывает механическое действие на десну, оттесняя десну от шейки зуба. Это приводит к изъязвлению десны, расширению десневого желобка, изменению химического состава десневой жидкости. При этом микроорганизмы, задерживающиеся на поверхности зубного камня, выделяя токсины и другие биологически активные соединения, оказывают раздражающее влияние на десну, способствуют развитию и поддержанию ее воспаления (гингивит). При гингивите на несколько порядков увеличивается миграция лейкоцитов через слизистую оболочку в десневую жидкость, повышается активность лейкоцитарных ферментов, которые участвуют в разрушении ткани пародонта: коллагеназа, эластаза, катепсины G и D, нуклеазы, гликозидазы, хондроитинсульфатазы, пептидазы и др.

Деструкция коллагена - одно из характерных патологических проявлений при поражении пародонта. Так, коллагеназная активность в смешанной слюне при гингивите возрастает в 2-2, 5 раза, при начальном пародонтите – в 3-4 раза, а при среднетяжелом – в 5-6 раз; коллагеназная активность в десневой жидкости и ткани десны в десятки раз увеличивается при гингивите и пародонтите. Таким образом, при пародонтите происходит смещение баланса системы протеолитическая активность – ингибиторы протеолиза в сторону превалирования протеолитических процессов, способствующих деструкции, поскольку одновременно с увеличением протеолитической активности существенно снижается концентрация ингибиторов протеиназ.

Помимо протеолитических ферментов полиморфноядерные лейкоциты выделяют кининообразующие ферменты, резко усиливают окислительные процессы с участием активированных кислородных метаболитов, а также биосинтез эйкозаноидов: простагландинов (ПГ), тромбоксанов (ЛТ). Кининообразующие ферменты катализируют выделение вазоактивных пептидов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают расширение капилляров, артериол и усиливают миграцию гранулоцитов.

Важное место в развитии пародонтита занимает усиление свободно-радикальных процессов со снижением активности физиологической антиоксидантной системы (О.Н. Воскресенский, Е.К. Ткаченко, 1991). Факторы срыва физиологической системы антиоксидантной защиты такие как, эмоциональный стресс, гиподинамия, интоксикация прооксидантами, недостаточное потребление алиментарных биооксидантов (токоферолы, аскорбиновая кислота, каратиноиды, биофлавиноиды и др.), атеросклероз, возрастная инволюция несомненно способствуют развитию пародонтита, создавая своеобразный фон относительной недостаточности антиоксидантной защиты в тканях пародонта. «Дыхательный взрыв» фагоцитирующих лейкоцитов способствуют диффузии в ткани пародонта таких активных форм кислорода, как супероксидан ион (О₂^-), перекись водорода (Н₂О₂), гидроксил-радикал (ОН^-) с последующим усилением процессов перекисного окисления липидов, нарушения биомембран, деструкции белковых и других компонентов тканей пародонта.

Простагландины, тромбоксаны, лейкотриены, выделяемые лейкоцитами, играют существенную роль в регуляции свертывания крови и микроциркуляции. Так, тромбоксан А₂ является сильным стимулятором агрегации, простагландин I₂ – антиагрегантом и вазодилататором. Лейкотриен А₄ вызывает ингибирование, лейкотриены С₄ и D₄ - стимулирование агрегации тромбоцитов. Лейкотриен В₄ усиливает миграцию лейкоцитов в ткани. Лейкотриены принимают активное участие в регуляции процессов воспаления и иммунологической защиты. На рис. 34 представлена схема возможного участия процессов свободнорадикального окисления в патогенезе пародонтита.

Рисунок 34. Перекисные механизмы патогенеза пародонтита. [по О.Н. Воскресенскому и Е.К. Ткаченко (1991), с изменениями].

Роль снижения антиоксидантной защиты в развитии пародонтита подтверждается также тем, что содержание кроликов на Е-авитаминозной диете является одним из экспериментальных методов воспроизведения у них пародонтита. При этом усиливаются процессы свободно-радикального окисления, образуются гингивальные карманы, изменяется сосудистая стенка пародонта, наблюдается атрофия кости альвеолярного отростка. Введение антиоксидантов (витамины Е, А, С, Р, b-каротинов, преператов селена и др.) в экспериментальных и клинических условиях оказывают выраженный терапевтический эффект.

Таким облазом, отложения зубного камня, наряду с другими местными факторами, усиливают и поддерживают явления воспаления, увеличивают размеры наддесневого кармана. Последнее, в свою очередь, способствует интенсификации процессов отложения зубного камня. Создается прочный круг, который ведет к нарушению метаболизма и структуры тканей пародонта, к расшатыванию и выпадению зубов. Углублению патологического процесса способствуют общие факторы, приводящие к недостаточности антиоксидантной защиты, а также возникновению аутоиммунных процессов в результате воздействия токсинов и метаболитов, продуцируемых микроорганизмами зубного налета и зубного камня, аллергенов и биологически активных веществ, образующихся при гибели клеток пародонта.

* * *

Завершая цикл лекций по биохимии ротовой полости, необходимо отметить, что современная биохимия – это целый комплекс самостоятельных направлений. Рассмотрение особенностей структуры и метаболизма тканей ротовой полости касается молекулярной биологии, иммунохимии, биохимии микроорганизмов, медицинской биохимии, молекулярной фармакологии, физико-химической биологии, биотехнологии и др. С одной стороны, их можно рассматривать как отдельные научные дисциплины, а, с другой стороны, - это специализированные разделы общей биохимии, ведущие закономерности которой универсальны. Четкие границы между ними трудно провести, настолько они переплетены и взаимосвязаны.

Далеко не на все вопросы, интересующие стоматолога, может ответить современная биохимия. Но те знания, которые приобрело и обобщило это направление науки, являются теоретической предпосылкой для разработки терапевтических подходов профилактики и лечения заболеваний тканей ротовой полости.

Список литературы

1. Барабаш Р.Д., Гукевич Е.К., Вокуленко Л.В., Бондаренко В.С. Происхождение ферментов смешанной слюны человека.// Вопр. мед. химии - 1981. –вып.I.- с.22-27.

2. Биохимия: Учебник//Под ред. Е.С. Северина.- М.: ГЭОТАР-МЕД.- 2003.- 784 с.

3. Биохимия с упражнениями и задачами: Учебник /Под ред. чл. – корр. РАН, проф. Е.С. Северина. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – 348с.: ил.

4. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. – М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА.- 2001.- 304 с.

5. Боровский Е.В., Леус П.А.Кариес зубов.// М.: Медицина.- 1979.- 256 с.

6. Вавилова Т.П. Избранные лекции по стоматологической биохимии.// М.- 1994.- 88 с.

7. Веремеенко К.Н., Хоменко Л.А., Кизим А.И. Ферменты слюны и их исследование в клинике. //Лаб. дело.- 1976.- № 7.- с. 393-399.

8. Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Мельниченко Э.М. Заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей. //М.: Медицина.- 1983.- 208 с.

9. Воложин А.И., Сашкина Т.И., Савченко З.И. Иммунитет, типовые формы его нарушения и принципы коррекции. (Методическое пособие по патологической физиологии и иммунологии).// М.- 1993.- 100с.

10. Воложин А.И., Филатова Е.С., Петрович А.Ю. и др. Оценка состояния пародонта по химическому составу сред полости рта.//Стоматология.- 2000.- №1.- с. 13-16.

11. Воскресенский О.Н., Ткаченко Е.К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита.//Стоматология.- 1993.- №4.- с.5-10.

12. Галиуллина М.В., Леонтьев В.И. Гомеостаз в системе эмаль зубов-слюна.// Стоматология.- 1990.- № 2.- с.4-5.

13. Гергель Н.И., Гильмияров Э.М. Перспективные направления саливадиагностики.// Самара.- ООО «Содружество плюс».- 2004.-144с.

14. Гильмиярова Ф.Н., Гергель Н.И., Гильмияров Э.М. Визуализация патохимических нарушений в организме путем изучения показателей метаболизма в ротовой жидкости.//Клиническая лабораторная диагностика.- 2002.- №9.- с.37-39.

15. Забросаева Л.И., Козлов Н.Б. Биохимия слюны. (Учебно-методическое пособие).// Смоленск.- 1992.- 43с.

16. Иванов В.С. Заболевание пародонта.// М.- Медицина.- 1989.- 256с.

17. Коршинов А.П., Азыцов В.Г., Питаева А.Н. и др. Физико-химические аспекты транспорта ионов через эмаль зуба // Стоматология.- 2000.- №4.- с. 6-8.

18. Круглова Л.Н., Недосенко В.Б., Тер-Никогосова М.М. Механизм влияния мягкого зубного налета на накопление сахарозы.// Стоматология.= 1988.- №2.- с. 7-8.

19. Левицкий А.П., Мизина И.К. Зубной налет.// Киев.- Здоровье.- 1987.- 98 с.

20. Леонтьев В.И., Петрович Ю.А. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии.// Омск.- 1976.- 93 с.

21. Логинов Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта. (Учебно-методическое пособие).// М.- 1993.- 78 с.

22. Овруцкий Г.Д. Кариес зубов, фтор и иммунная система. (Актовая речь).// Казань.- 1988.- 15с.

23. Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К. Кариес зубов.// М.- Медицина.- 1986.- 143 с.

24. Окушко В.Р. Физиология эмали и проблемы кариеса зубов.// Кишинев.- 1989.- 80 с.

25. Петрович Ю.А., Пузин М.Н., Сухова Т.В. Свободно-радикальное окисление и антиоксидная защита смешанной слюны при хроническом генерализованном пародонтите.// Российский стоматологический журнал.- 2000.- №3.- с. 11-13.

26. Пилат Т.Л. Зубной камень и его влияние на ткани пародонта.// Стоматология.- 1984.- № 3.- с. 88-90.

27. Уайт Л., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии.// т.3.- М.- Мир.- 1981.- 878 с.

28. Федоров Ю.А. Профилактика заболеваний зубов и полости рта.// Л.- Медицина.- 1979.- 144 с.

29. Щербак И.Г. Биологическая химия: Учебник.// СПб.- Изд-во СПбМУ, 2005.- 480 с.