Водно-электролитный обмен

Нарушение водно-электролитного обмена - чрезвычайно распространенная патология у тяжелобольных. Возникающие при этом расстройства содержания воды в различных средах организма и связанные с этим изменения содержания электролитов и КОС создают предпосылки для возникновения опасных расстройств жизненно важных функций и метаболизма. Этим определяется важное значение объективной оценки обмена воды и электролитов как в предоперационном периоде, так и в процессе интенсивной терапии.

Вода с растворенными в ней веществами представляет собой функциональное единство как в биологическом, так и в физико-химическом отношении и выполняет многообразные функции. Обменные процессы в клетке протекают в водной среде. Вода служит дисперсионным средством органических коллоидов и индифферентной основой для транспорта строительных и энергетических веществ к клетке и эвакуации продуктов обмена к органам выделения.

У новорожденных на долю воды приходится 80% от массы тела. С возрастом содержание воды в тканях уменьшается. У здорового мужчины вода составляет в среднем 60%, а у женщин 50% от массы тела.

Общий объем воды в организме можно разделить на два основных функциональных пространства: внутриклеточное, вода которого составляет 40% массы тела (28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточное - около 20% массы тела.

Внеклеточное пространство - это жидкость, окружающая клетки, объем и состав которой поддерживается с помощью регулирующих механизмов. Основным катионом внеклеточной жидкости является натрий, основным анионом - хлор. Натрий и хлор выполняют главную роль в поддержании осмотического давления и объема жидкости этого пространства. Внеклеточный объем жидкости состоит из быстро перемещаемого объема (функциональный объем внеклеточной жидкости) и медленно перемещаемого объема. Первый из них включает плазму и интерстициальную жидкость. К медленно перемещаемому объему внеклеточной жидкости относится жидкость, находящаяся в костях, хрящах, соединительной ткани, субарахноидальном пространстве, синовиальных полостях.

Понятие " третьего водного пространства " используют только при патологии: оно включает жидкость, скапливающуюся в серозных полостях при асците и плеврите, в слое подбрюшинной клетчатки при перитоните, в замкнутом пространстве кишечных петель при непроходимости, особенно при завороте, в глубоких слоях кожи в первые 12 ч после ожога.

Внеклеточное пространство включает в себя следующие водные сектора.

Внутрисосудистый водный сектор - плазма служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в ней около 70 г/л, что значительно больше, чем в интерстициальной жидкости (20 г/л).

Интерстициальный сектор - это среда, в которой расположены и активно функционируют клетки, представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространств (вместе с лимфой). Интерстициальный сектор заполнен не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляют гликозааминогликаны, преимущественно гиалуроновая кислота. Интерстициальная жидкость является транспортной средой, не позволяющей субстратам растекаться по организму, концентрируя их в нужном месте. Через интерстициальный сектор осуществляется транзит ионов, кислорода, питательных веществ в клетку и обратное движение шлаков в сосуды, по которым они доставляются к органам выделения.

Лимфа, являющаяся составной частью интерстициальной жидкости, предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов (белки), а также жировых конгломератов и углеводов из интерстиция в кровь. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капиляра.

Интерстициальный сектор является значительной «емкостью», содержащей ¼ всей жидкости организма (15% от массы тела). За счет жидкости интерстициального сектора происходит компенсация объема плазмы при острой крово- и плазмопотере.

К межклеточной воде относят и трансцеллюлярную жидкость (0, 5-1% массы тела): жидкость серозных полостей, синовиальная жидкость, жидкость передней камеры глаза, первичная моча в канальцах почек, секреты слезных желез, секреты желез желудочно-кишечного тракта.

Общие направления перемещений воды между средами организма представлены на рис. 3.20.

Рис.3.20. Общие направления перемещений воды между средами организма

Стабильность объемов жидкостных пространств обеспечивается балансом поступлений и потерь. Обычно сосудистое русло пополняется непосредственно из желудочно-кишечного тракта и лимфатическим путем, опорожняется через почки и потовые железы, а обменивается с интерстицием и желудочно-кишечным трактом. В свою очередь интерстициальный сектор обменивается водой с клеточным, а также с кровеносным и лимфатическим руслами. Свободная (осмотически связанная) вода - с интерстициальным сектором и внутриклеточным пространством.

Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкости и нефизиологические перераспределения их между главными жидкостными секторами организма. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном потении, при обильной рвоте, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмоляльности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних перемещений является накопление жидкостей в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещение плазмы в травмированные ткани при синдроме раздавливания и т.д. Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две группы: дегидратацию и гипергидратацию. В каждой из них выделяют три формы: нормоосмоляльную, гипоосмоляльную и гиперосмоляльную. За основу в классификации взята осмоляльность внеклеточной жидкости, ибо она является основным фактором, определяющим распределение воды между клетками и интерстициальным сектором.

Дифференциальную диагностику различных форм дисгидрии осуществляют, исходя из анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Выяснение обстоятельств, приведших больного к той или иной дисгидрии, имеет важнейшее значение. Указания на частую рвоту, диарею, прием диуретических и слабительных препаратов заставляют предположить наличие у больного водно-электролитного дисбаланса.

Жажда - один из ранних признаков дефицита воды. Наличие жажды показывает на повышение осмоляльности внеклеточной жидкости с последующей клеточной дегидратацией.

Сухость языка, слизистых оболочек и кожных покровов, особенно в подмышечных и паховых областях, где постоянно функционируют потовые железы, свидетельствуют о значительной дегидратации. Одновременно снижается тургор кожи и тканей. Сухость в подмышечных и паховых областях свидетельствуют о выраженном дефиците воды (до 1500 мл).

Тонус глазных яблок может свидетельствовать, с одной стороны, о дегидратации (снижение тонуса), с другой, - о гипергидратации (напряжение глазного яблока).

Отеки чаще обусловлены избытком интерстициальной жидкости и задержкой натрия в организме. Не менее информативны при интерстициальной гипергидрии такие признаки, как одутловатость лица, сглаженность рельефов кистей и стоп, преобладание поперечной исчерченности на тыльной поверхности пальцев, полное исчезновение продольной исчерченности на ладонных их поверхностях. Необходимо учитывать, что отеки не являются высокочувствительным показателем баланса натрия и воды в организме, так как перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным сектором обусловлено высоким белковым градиентом между ними.

Изменение тургора мягких тканей рельефных зон: лица, кистей и стоп является надежными признаками интерстициальной дисгидрии. Для интерстициальной дегидратации характерны: западение окологлазной клетчатки с появлением теневых кругов вокруг глаз, заострение черт лица, контрастирование рельефов кистей и стоп, особенно заметное на тыльных поверхностях, сопровождающееся преобладанием продольной исчерченности и складчатости кожи, выделением суставных участков, что придает им вид бобового стручка, уплощение подушечек пальцев.

Появление при аускультации «жесткого дыхания» обусловлено усилением звукопроведения на выдохе. Его появление обусловлено тем, что избыток воды достаточно быстро депонируется в межуточной ткани легких и покидает ее при возвышенном положении грудной клетки. Поэтому искать его следует в тех участках, которые в течение 2-3 ч перед выслушиванием занимали наиболее низкое положение.

Изменение тургора и объема паренхиматозных органов является прямым признаком клеточной гидратации. Наиболее доступными для исследования являются язык, скелетные мышцы, печень (размеры). Размеры языка, в частности, должны соответствовать его месту, ограниченному альвеолярным отростком нижней челюсти. При обезвоживании язык заметно уменьшается, часто не достигает передних зубов, скелетные мышцы дряблы, поролоновой или гуттаперчевой консистенции, печень сокращена в размерах. При гипергидратации на боковых поверхностях языка появляются отпечатки зубов, скелетные мышцы напряжены, болезненны, печень также увеличена и болезненна.

Вес тела является существенным показателем потери или увеличения жидкости. У маленьких детей на тяжелый дефицит жидкости указывает быстрое уменьшение веса тела свыше 10%, у взрослых - свыше 15%.

Лабораторные исследования подтверждают диагноз и дополняют клиническую картину. Особое значение имеют следующие данные: осмоляльность и концентрация электролитов (натрия, калия, хлорида, бикарбоната, иногда кальция, фосфора, магния) в плазме; гематокрит и гемоглобин, содержание мочевины в крови, общий белок и отношение альбумина к глобулину; результаты исследования клинического и биохимического анализа мочи (количество, удельный вес, значения pH, уровень сахара, осмоляльность, содержание белка, калия, натрия, ацетоновые тела, исследование осадка; концентрация мочевины и креатинина).

Дегидратация. Изотоническая (нормоосмоляльная) дегидратация развивается вследствие потерь внеклеточной жидкости, по электролитному составу близкой плазме крови: при острых кровопотерях, обширных ожогах, обильном отделяемом из различных отделов желудочно-кишечного тракта, при просачивании экссудата с поверхности обширных поверхностных ран, при полиурии, при чрезмерно энергичной терапии диуретиками, особенно на фоне бессолевой диеты.

Эта форма является внеклеточной, поскольку при присущей ей нормальной осмоляльности внеклеточной жидкости клетки не обезвоживаются.

Уменьшение общего содержания натрия в организме сопровождается уменьшением объема внеклеточного пространства, в том числе и его внутрисосудистого сектора. Возникает гиповолемия, рано нарушается гемодинамика, а при тяжелых изотонических потерях развивается дегидратационный шок (пример: холерный алгид). Потеря 30% и более объема плазмы крови непосредственно угрожает жизни.

Различают три степени изотонической дегидратации: I степень - потеря до 2 л изотонической жидкости; II степень - потеря до 4 л; III степень - потеря от 5 до 6 л.

Характерными признаками этой дисгидрии являются снижение АД при постельном содержании больного, компенсаторная тахикардия, возможен ортостатический коллапс. При нарастании изотонических потерь жидкости снижается как артериальное, так и венозное давление, спадаются периферические вены, возникает незначительная жажда, на языке появляются глубокие продольные складки, цвет слизистых оболочек не изменен, диурез уменьшен, выделение с мочой Na и Cl снижено вследствие повышенного поступления в кровь вазопрессина и альдостерона в ответ на снижение объема плазмы крови. В то же время осмоляльность плазмы крови сохраняется почти неизмененной.

Нарушения микроциркуляции, возникающие на почве гиповолемии, сопровождаются метаболическим ацидозом. При прогрессировании изотонической дегидратации усугубляются нарушения гемодинамики: снижается ЦВД, увеличиваются сгущение и вязкость крови, что повышает сопротивление току крови. Отмечаются выраженные нарушения микроциркуляции: " мраморная", холодная кожа конечностей, олигурия переходит в анурию, нарастает артериальная гипотензия.

Коррекция рассматриваемой формы дегидратации достигается в основном инфузией нормоосмоляльной жидкости (раствор Рингера, лактасол и др.). При явлениях гиповолемического шока с целью стабилизации гемодинамики вначале вводят 5% раствор глюкозы (10 мл/кг), нормоосмоляльные электролитные растворы и только затем переливают коллоидный плазмозаменитель (из расчета 5-8 мл/кг). Скорость переливания растворов в первый час регидратации может достигать 100-200 мл/мин, затем ее уменьшают до 20-30 мл/мин. Завершение этапа срочной регидратации сопровождается улучшением микроциркуляции: исчезает мраморность кожи, теплеют конечности, розовеют слизистые оболочки, наполняются периферические вены, восстанавливается диурез, уменьшается тахикардия, нормализуется артериальное давление. С этого момента скорость снижают до 5 мл/мин и меньше.

Гипертоническая (гиперосмоляльная) дегидратация отличается от предыдущей разновидности тем, что на фоне общего дефицита жидкости в организме преобладает недостаток воды.

Этот вид дегидратации развивается при потерях свободной от электролитов воды (перспирационные потери), либо когда потери воды превышают потери электролитов. Повышается моляльная концентрация внеклеточной жидкости, затем дегидратируются и клетки. Причинами такого состояния могут быть абсолютный недостаток воды в пищевом рационе, недостаточное поступление воды в организм больного при дефектах ухода, особенно у больных с нарушенным сознанием, при утрате чувства жажды, нарушении глотания. К ней могут привести повышенные потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах, полиурическая стадия ОПН, хронический пиелонефрит, сахарный и несахарный диабет.

Вместе с водой из тканей поступает калий, который при сохраненном диурезе теряется с мочой. При умеренной дегидратации гемодинамика нарушается мало. При тяжелой дегидратации уменьшается ОЦК, возрастает сопротивление кровотоку вследствие увеличенной вязкости крови, повышенного выброса катехоламинов, увеличения постнагрузки на сердце. Снижаются АД, диурез, при этом выделяется моча с высокой относительной плотностью и повышенной концентрацией мочевины. Концентрация Na в плазме крови становится выше 147 ммоль/л, что точно отражает дефицит свободной воды.

Клиника гипертонической дегидратации обусловлена дегидратацией клеток, особенно клеток головного мозга: больные жалуются на слабость, жажду, апатию, сонливость, при углублении дегидратации нарушается сознание, появляются галлюцинации, судороги, гипертермия.

Дефицит воды рассчитывается по формуле:

(3.37),

где: с(Na_пл.) - концентрация Na в плазме крови больного;

0, 6 (60%) - содержание всей воды в организме по отношению к массе тела (л);

m ‑ масса тела (кг).

Терапия направлена не только на ликвидацию причины гипертонической дегидратации, но и на восполнение клеточного дефицита жидкости путем инфузии 5% раствора глюкозы с добавлением до 1/3 объема изотонического раствора NaCl. Если позволяет состояние больного, регидратацию проводят в умеренном темпе. Во-первых, необходимо опасаться усиления диуреза и дополнительной потери жидкости, во-вторых, быстрое и обильное введение глюкозы может снизить моляльную концентрацию внеклеточной жидкости и создать условия для перемещения воды в клетки мозга.

При тяжелой дегидратации с явлениями дегидратационного гиповолемического шока, нарушением микроциркуляции и централизацией кровообращения необходимо срочное восстановление гемодинамики, которое достигается восполнением объема внутрисосудистого русла не только раствором глюкозы, который быстро покидает его, но и коллоидными растворами, задерживающими воду в сосудах, снижающими темп поступления жидкости в головной мозг. В этих случаях инфузионную терапию начинают с вливания 5% раствора глюкозы, прибавляя к нему до 1/3 объема реополиглюкин, 5% раствор альбумина.

Ионограмма сыворотки крови сначала малоинформативна. Наряду с увеличением концентрации Na⁺ повышена концентрация и других электролитов, а нормальные показатели концентрации К⁺ всегда заставляют думать о наличии истинной гипокалигистии, проявляющейся после регидратации.

По мере восстановления диуреза необходимо назначать внутривенное вливание растворов К⁺. По мере проведения регидратации вливают 5% раствор глюкозы, периодически прибавляя растворы электролитов. Эффективность процесса регидратации контролируют по следующим критериям: восстановлению диуреза, улучшению общего состояния больного, увлажнению слизистых оболочек, снижению концентрации Nа⁺ в плазме крови. Важным показателем адекватности гемодинамики, особенно венозного притока к сердцу, может служить измерение ЦВД, которое в норме равно 5-10 см вод. ст.

Гипотоническая (гипоосмоляльная) дегидратация характеризуется преобладанием недостатка в организме электролитов, что обусловливает снижение осмоляльности внеклеточной жидкости. Истинный дефицит Na⁺ может сопровождаться относительным избытком " свободной" воды при сохранении дегидратации внеклеточного пространства. Моляльная концентрация внеклеточной жидкости при этом снижена, создаются условия для поступления жидкости во внутриклеточное пространство, в том числе и в клетки головного мозга с развитием его отека.

Объем циркулирующей плазмы уменьшен, снижено артериальное давление, ЦВД, пульсовое давление. Больной заторможен, сонлив, апатичен, чувство жажды у него отсутствует, ощущаетcя характерный металлический привкус.

Различают три степени дефицита Na: I степень - дефицит до 9 ммоль/кг; II степень - дефицит 10-12 ммоль/кг; III степень - дефицит до 13-20 ммоль/кг массы тела. При III степени дефицита общее состояние больного крайне тяжелое: кома, артериальное давление снижено до 90/40 мм рт. ст.

При умеренно выраженных нарушениях достаточно ограничиться вливанием 5% раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида. При значительном дефиците Na⁺ возмещение половины дефицита осуществляется гипертоническими (молярным или 5%) раствором натрия хлорида, а при наличии ацидоза коррекцию дефицита Na проводят 4, 2% раствором натрия гидрокарбоната.

Расчет необходимого количества Na производят по формуле:

(3.38),

где: (Na⁺_пл.). - концентрация Na в плазме крови больного, ммоль/л;

142 - концентрация Na в плазме крови в норме, ммоль/л;

0, 2 - содержание внеклеточной воды (л);

m - масса тела (кг).

Инфузии растворов, содержащих натрий, проводят с убывающей скоростью. В течение первых 24 ч вводят 600-800 ммоль Na⁺, в первые 6-12 ч - примерно 50% раствора. В дальнейшем назначают изотонические электролитные растворы: раствор Рингера, лактасол.

Выявленный дефицит Na восполняют растворами NaCI или NаНСОз. В первом случае исходят из того, что 1 мл 5, 8% раствора NaCI содержит 1 ммоль Na, а во втором (используют при наличии ацидоза) - из того, что 8, 4% раствор гидрокарбоната в 1 мл содержит 1 ммоль. Расчетное количество того или иного из этих растворов вводят больному вместе с переливаемым нормоосмоляльным солевым раствором.

Гипергидратация. Она тоже может быть нормо-, гипо- и гиперосмоляльной. С ней анестезиологам-реаниматологам приходится встречаться значительно реже.

Гипергидратация изотоническая чаще развивается вследствие чрезмерного введения изотонических солевых растворов в послеоперационном периоде, особенно при нарушении функции почек. Причинами этой гипергидратации также могут быть заболевания сердца с отеками, цирроз печени с асцитом, заболевания почек (гломерулонефрит, нефротический синдром). В основе развития изотонической гипергидратации лежит увеличение объема внеклеточной жидкости в связи с пропорциональной задержкой в организме натрия и воды. Для клиники данной формы гипергидратации характерны генерализованные отеки (отечный синдром), анасарка, быстрое увеличение массы тела, сниженные концентрационные показатели крови; тенденция к артериальной гипертензии. Терапия этой дисгидрии сводится к исключению причин их возникновения, а также к коррекции белкового дефицита вливаниями нативных белков с одновременным выведением солей и воды с помощью диуретиков. При недостаточном эффекте дегидратационной терапии можно провести гемодиализ с ультрафильтрацией крови.

Гипергидратация гипотоническая обусловливается теми же факторами, которые вызывают изотоническую форму, но ситуация усугубляется перераспределением воды из межклеточного во внутриклеточное пространство, трансминерализацией и усиленным разрушением клеток. При гипотонической гипергидратации содержание воды в организме значительно увеличивается, чему также способствует инфузионная терапия безэлектролитными растворами.

При избытке " свободной" воды моляльная концентрация жидкостей тела снижается. " Свободная" вода равномерно распределяется в жидкостных пространствах организма, прежде всего во внеклеточной жидкости, вызывая снижение в ней концентрации Na⁺. Гипотоническая гипергидратация с гипонатриплазмией наблюдается при избыточном поступлении в организм " свободной" воды в количествах, превышающих возможности выделения, если а) осуществляется промывание водой (без солей) мочевого пузыря и ложа предстательной железы после ее трансуретральной резекции, б) происходит утопление в пресной воде, в) осуществляется избыточное вливание растворов глюкозы в олигоанурической стадии ОНП. Данная дисгидрия может быть обусловлена также снижением гломерулярной фильтрации в почках при острой и хронической недостаточности почек, застойной недостаточности сердца, циррозе печени, асците, дефиците глюкокортикоидов, микседеме, синдроме Бартера (врожденная недостаточность канальцев почек, нарушение их свойства задерживать Na⁺ и К⁺ при повышенной продукции ренина и альдостерона, гипертрофия юкстагломерулярного аппарата). Она встречается при эктопической продукции вазопрессина опухолями: тимомой, овсяно-круглоклеточным раком легкого, аденокарциномой 12-ти перстной кишки и поджелудочной железы, при туберкулезе, повышенной продукции вазопрессина при поражениях гипоталамической области, менингоэнцефалите, гематоме, врожденных аномалиях и абсцессе головного мозга, назначении лекарственных средств, повышающих продукцию вазопрессина (морфин, окситоцин, барбитураты и др.).

Гипонатриемия - наиболее частое нарушение водно-электролитного обмена, составляет от 30-60% всех нарушений электролитного баланса. Часто это нарушение носит ятрогенную природу - при вливании избыточного количества 5% раствора глюкозы (глюкоза метаболизируется и остается " свободная" вода).

Клиническая картина гипонатриемии разнообразна: дезориентация и оглушенность больных пожилого возраста, судороги и кома при остром развитии этого состояния.

Острое развитие гипонатриемии всегда проявляется клинически. В 50% случаев прогноз - неблагоприятный. При гипонатриемии до 110 ммоль/л и гипоосмоляльности до 240-250 мосмоль/кг создаются условия для гипергидратации клеток мозга и его отека.

Диагноз основывается на оценке симптомов поражения центральной нервной системы (разбитость, делирий, спутанность сознания, кома, судороги), возникающих на фоне интенсивной инфузионной терапии. Уточняет его факт устранение неврологических или психических нарушений в результате превентивного введения растворов, содержащих натрий. Больные с острым развитием синдрома, с выраженными клиническими проявлениями со стороны нервной системы, прежде всего с угрозой развития отека мозга, нуждаются в неотложной терапии. В этих случаях рекомендуется внутривенное введение 500 мл 3% раствора натрия хлорида в первые 6-12 ч с последующим повторением введения такой же дозы этого раствора в течение суток. При достижении натриемии 120 ммоль/л введение гипертонического раствора натрия хлорида прекращают. При возможной декомпенсации сердечной деятельности необходимо назначить фуросемид с одновременным введением для коррекции потерь Na⁺ и К⁺ гипертонических растворов - 3% раствора калия хлорида и 3% раствора натрия хлорида.

Методом выбора терапии гипертонической гипергидратации является ультрафильтрация.

При гипертиреозе с дефицитом глюкокортикоидов полезно назначение тиреоидина и глюкокортикоидов.

Гипергидратация гипертоническая возникает в результате чрезмерного введения в организм гипертонических растворов энтеральным и парентеральным путем, а также при инфузиях изотонических растворов больным с нарушением выделительной функции почек. В процесс вовлекаются оба основных водных сектора. Однако увеличение осмоляльности во внеклеточном пространстве вызывает дегидратацию клеток и выход из них калия. Для клинической картины данной формы гипергидратации характерны признаки отечного синдрома, гиперволемии и поражения центральной нервной системы, а также жажда, гиперемия кожи, возбуждение, снижение концентрационных показателей крови. Лечение заключается в корректировке инфузионной терапии с заменой электролитных растворов нативными белками и растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков или салуретиков, в тяжелых случаях - гемодиализа.

Отмечается тесная связь выраженности отклонений в водно-электролитном статусе и нервной деятельности. Особенность психики и состояния сознания могут помочь ориентироваться в направленности тонического сдвига. При гиперосмии происходит компенсаторная мобилизации клеточной воды и пополнение запасов воды извне. Это проявляется соответствующими реакциями: мнительностью, раздражительностью и агрессивностью вплоть до галлюцинозов, выраженной жаждой, гипертермией, гиперкинезами, артериальной гипертонией.

Наоборот, при снижении осмоляльности нейро-гуморальная система приводится в неактивное состояние, предоставляющее клеточной массе покой и возможность ассимилировать часть воды, неуравновешенной натрием. Чаще имеют место: вялость и гиподинамия; отвращение к воде с профузными ее потерями в виде рвот и поносов, гипотермия, артериальная и мышечная гипотонии.

Дисбаланс ионов К⁺. Помимо нарушений, относящихся к воде и натрию, у тяжелого больного нередко бывает дисбаланс ионов К⁺, которому в обеспечении жизнедеятельности организма принадлежит очень важная роль. Нарушение содержания К⁺ в клетках и во внеклеточной жидкости может приводить к серьезным функциональным расстройствам и неблагоприятным метаболическим сдвигам.

Общий запас калия в организме взрослого человека составляет от 150 до 180 г, то есть приблизительно 1, 2 г/кг. Основная его часть (98%) находится в клетках, и лишь 2% - во внеклеточном пространстве. Наибольшие количества калия сосредоточены в интенсивно метаболизирующих тканях - почечной, мышечной, мозговой. В мышечной клетке некоторая часть калия находится в состоянии химической связи с полимерами протоплазмы. Значительные количества калия обнаруживаются в белковых осадках. Присутствует он в фосфолипидах, липопротеинах и нуклеопротеинах. Калий образует ковалентного типа связи с остатками фосфорной кислоты, карбоксильными группами. Значение указанных связей состоит в том, что комплексобразование сопровождается изменением физико-химических свойств соединения, включая растворимость, величину ионного заряда, окислительно - восстановительные свойства. Калий активирует несколько десятков ферментов, обеспечивающих обменные клеточные процессы.

Комплексобразующие способности металлов и конкуренции между ними за место в самом комплексе в полной мере проявляют себя в клеточной мембране. Конкурируя с кальцием и магнием, калий облегчает деполяризующее действие ацетилхолина и перевод клетки в возбужденное состояние. При гипокалиемии этот перевод затруднен, а при гиперкалиемиях, наоборот, облегчен. В цитоплазме свободный калий определяет мобильность энергетического клеточного субстрата - гликогена. Высокие концентрации калия облегчают синтез этого вещества и одновременно затрудняют его мобилизацию на энергообеспечение клеточных функций, низкие, наоборот, сдерживают обновление гликогена, но способствуют его расщеплению.

Касаясь влияния калиевых сдвигов на сердечную деятельность, принято останавливаться на его взаимодействии с сердечными гликозидами. Результатом действия сердечных гликозидов на Na⁺ / К⁺ - АТФазу является повышение концентрации кальция, натрия в клетке и тонуса сердечной мышцы. Снижение концентрации калия - естественного активатора этого фермента, - сопровождается усилением действия сердечных гликозидов. Поэтому дозирование должно быть индивидуальным - до достижения желаемого инотропизма или до первых признаков гликозидной интоксикации.

Калий является спутником пластических процессов. Так, обновление 5 г белка или гликогена нуждается в обеспечении 1 единицей инсулина, с введением из внеклеточного пространства около 0, 1 г двузамещенного фосфорнокислого калия и 15 мл воды.

Под дефицитом калия подразумевается недостаток его общего содержания в организме. Как и всякий дефицит, он является результатом потерь, не компенсируемых поступлениями. Его выраженность иногда достигает 1/3 от общего содержания. Причины могут быть различны. Снижение поступлений с пищей может быть следствием вынужденного или сознательного голодания, потери аппетита, повреждений жевательного аппарата, стеноза пищевода или привратника, употребления бедной калием пищи или вливания обедненных калием растворов при проведении парентерального питания.

Избыточные потери могут быть связаны с гиперкатаболизмом, усилением выделительных функций. К массивным дефицитам калия ведут любые обильные и некомпенсируемые потери жидкостей организма. Это могут быть рвоты при стенозировании желудка или при непроходимости кишечника любой локализации, потери пищеварительных соков при кишечных, желчных, панкреатических свищах или диареях, полиурии (полиурическая стадия острой почечной недостаточности, несахарный диабет, злоупотребление салуретиками). Полиурия может быть стимулирована осмотически активными веществами (высокая концентрация глюкозы при сахарном или стероидном диабете, использование осмотических диуретиков).

Калий практически не подвергается активной резорбции в почках. Соответственно, и потери его с мочой пропорциональны величине диуреза.

О дефиците К⁺ в организме может свидетельствовать снижение содержания его в плазме крови (в норме около 4, 5 ммоль/л), но при условии, если не усилен катаболизм, нет ацидоза или алкалоза и выраженной стресс-реакции. В таких условиях уровень К⁺ в плазме 3, 5-3, 0 ммоль/л свидетельствует о дефиците его в количестве 100-200 ммоль, в пределах 3, 0-2, 0 - от 200 до 400 ммоль и при содержании менее 2, 0 ммоль/л - 500 ммоль и более. В некоторой степени о недостатке К⁺ в организме можно судить и по выделению его с мочой. В суточной моче здорового человека содержится 70-100 ммоль калия (равно суточному высвобождению калия из тканей и потреблению из пищевых продуктов). Снижение выведения калия до 25 ммоль в сутки и менее указывает на глубокий дефицит калия. При дефиците калия, возникающем в результате его больших потерь через почки, содержание калия в суточной моче выше 50 ммоль, при дефиците калия в результате недостаточного его поступления в организм - ниже 50 ммоль.

Заметным калиевый дефицит становится, если превышает 10% от нормального содержания этого катиона, а угрожающим - при достижении дефицитом 30% и более.

Выраженность клинических проявлений гипокалиемии и дефицита калия зависит от скорости их развития и глубины нарушений.

Нарушения нервно-мышечной деятельности являются ведущими в клинической симптоматике гипокалиемии и дефицита калия и проявляются изменениями функционального состояния, центральной и периферической нервной системы, тонуса поперечно-полосатых скелетных мышц, гладких мышц желудочно-кишечного тракта и мышц мочевого пузыря. При обследовании больных выявляется гипотония или атония желудка, паралитическая кишечная непроходимость, застой в желудке, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие живота, гипотония или атония мочевого пузыря. Со стороны сердечно-сосудистой системы фиксируется систолический шум на верхушке и расширение сердца, снижение АД, главным образом диастолического, брадикардия или тахикардии. При остро развивающейся глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) часто возникают предсердные и желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция миокарда и остановка кровообращения. Непосредственная опасность гипокалиемии заключается в растормаживании эффектов антагонистических катионов - натрия и кальция с возможностью остановки сердца в систоле. ЭКГ-признаки гипокалиемии: низкий двухфазный или отрицательный Т, появление зубца V, расширение QТ, укорочение РQ. Типично ослабление сухожильных рефлексов вплоть до полного их исчезновения и развития вялых параличей, снижение мышечного тонуса.

При стремительном развитии глубокой гипокалиемии (до 2 ммоль/л и ниже) генерализованная слабость скелетных мышц выступает на первый план и может закончиться параличом дыхательных мышц и остановкой дыхания.

При коррекции дефицита калия необходимо обеспечить поступление в организм калия в количестве физиологической потребности, компенсировать имеющийся дефицит внутриклеточного и внеклеточного калия.

Дефицит калия можно рассчитать по формуле:

(3.39),

где: (K⁺_пл.). - концентрация K в плазме крови больного, ммоль/л;

4, 5 - концентрация K в плазме крови в норме, ммоль/л;

0, 4 - содержание внеклеточной воды (л);

m - масса тела (кг).

Ликвидация дефицита калия требует исключения любых стрессовых факторов (сильные эмоции, боли, гипоксии любого происхождения).

Количество назначаемых питательных веществ, электролитов и витаминов в этих условиях должно превышать обычные суточные потребности так, чтобы покрыть одновременно потери в окружающую среду (при беременности - на потребности плода) и определенную долю дефицита.

Для обеспечения нужного темпа восстановления уровня калия в составе гликогена или белка следует вводить каждые 2, 2 - 3, 0 г хлористого или двузамещенного фосфорнокислого калия вместе со 100 г глюкозы или чистых аминокислот, 20 - 30 единицами инсулина, 0, 6 г хлорида кальция, 30 г хлорида натрия и 0, 6 г сернокислой магнезии.

Для коррекции гипокалигистии лучше всего использовать двузамещенный фосфорнокислый калий, так как синтез гликогена невозможен в отсутствии фосфатов.

Полная ликвидация клеточного недостатка калия равносильна полному восстановлению должной мышечной массы, что в короткий срок редко достижимо. Можно считать, что дефицит 10 кг мышечной массы соответствует дефициту калия в 1600 мэкв, то есть 62, 56 г К⁺ или 119 г КСI.

При внутривенном устранении дефицита К⁺ расчетную его дозу в виде раствора КCl вливают вместе с раствором глюкозы, исходя из того, что 1 мл 7, 45% раствора содержит 1 ммоль К., 1мэкв калия=39 мг, 1 грамм калия=25 мэкв., 1 грамм КCl содержит 13, 4 мэкв калия, 1 мл 5% раствора КCl содержит 25 мг калия или 0, 64 мэкв калия.

Необходимо помнить, что поступление калия в клетку требует некоторого времени, поэтому концентрация вливаемых растворов К⁺ не должно превышать 0, 5 ммоль/л, а скорость вливания - 30-40 ммоль/ч. В 1г КCl, из которого приготавливают раствор для внутривенного введения, содержится 13, 6 ммоль К⁺.

Если дефицит К⁺ большой, восполнение его осуществляется в течение 2-3 дней, учитывая, что максимальная суточная доза внутривенно вводимого К⁺ - 3 ммоль/кг.

Для определения скорости безопасной инфузии можно использовать следующую формулу:

(3.40),

где: 0, 33 - максимально допустимая скорость инфузии, ммоль·мин^-1;

20 - число капель в 1 мл кристаллоидного раствора;

[К⁺] - концентрация калия в растворе, ммоль·л^-1.

Максимальная скорость введения калия - 20 мэкв/ч или 0, 8 г/ч. Для детей максимальная скорость введения калия составляет 1, 1 мэкв/ч или 43 мг/ч Адекватность коррекции, помимо определения содержания К⁺ в плазме, можно определять по соотношению поступления и выделения его в организм. Количество выделяемого с мочой К⁺ при отсутствии альдестеронизма остается по отношению к вводимой дозе сниженным до устранения дефицита.

Как дефицит К⁺, так и избыточное содержание К⁺ в плазме представляют серьезную опасность для организма при почечной недостаточности и очень интенсивном внутривенном введении его, особенно на фоне ацидоза, усиленного катаболизма и клеточной дегидратации.

Гиперкалиемия может быть следствием острой и хронической почечной недостаточности в стадии олигурии и анурии; массивного высвобождения калия из тканей на фоне недостаточного диуреза (глубокие или обширные ожоги, травмы); длительного позиционного или турникетного сдавления артерий, позднего восстановления кровотока в артериях при их тромбозе; массивного гемолиза; декомпенсированного метаболического ацидоза; быстрого введения больших доз релаксантов деполяризующего типа действия, диенцефального синдрома при черепно-мозговой травме и инсульте с судорогами и лихорадкой; избыточного поступления калия в организм на фоне недостаточного диуреза и метаболического ацидоза; применения избыточного количества калия при сердечной недостаточности; гипоальдостеронизма любого происхождения (интерстициальный нефрит; диабет; хроническая недостаточность надпочечников - болезнь Аддисона и др.). Гиперкалиемия может возникнуть при быстрой (в течение 2-4 ч и менее) трансфузии массивных доз (2-2, 5 л и более) донорских эритроцитсодержащих сред с большими сроками консервации (более 7 суток).

Клинические проявления калиевой интоксикации определяются уровнем и скоростью повышения концентрации калия в плазме. Гиперкалиемия не имеет четко определенных, характерных клинических симптомов. Чаще всего встречаются жалобы на слабость, спутанность сознания, различного рода парастезии, постоянную усталость с чувством тяжести в конечностях, мышечные подергивания. В отличие от гипокалиемии регистрируются гиперрефлексии. Возможны спазмы кишечника, тошнота, рвота, понос. Со стороны сердечно-сосудистой системы могут выявляться брадикардия или тахикардия, снижение АД, экстрасистолы. Наиболее типичны изменения ЭКГ. В отличие от гипокалиемии при гиперкалиемии имеется определенный параллелизм изменений ЭКГ и уровня гиперкалиемии. Возникновение высокого узкого остроконечного положительного зубца Т, начало интервала ST ниже изоэлектрической линии и укорочение интервала QT (электрической систолы желудочков) являются первыми и наиболее характерными изменениями ЭКГ при гиперкалиемии. Эти признаки особенно ярко выражены при гиперкалиемии, близкой к критическому уровню (6, 5-7 ммоль/л). При дальнейшем нарастании гиперкалиемии выше критического уровня происходит расширение комплекса QRS (особенно зубца S), затем исчезает зубец Р, возникают самостоятельный желудочковый ритм, фибрилляция желудочков и наступает остановка кровообращения. При гиперкалиемии нередко наблюдается замедление атриовентрикулярной проводимости (увеличение интервала PQ) и развитие синусовой брадикардии. Остановка сердца при высокой гипергликемии, как уже указывалось, может произойти внезапно, без каких-либо клинических симптомов угрожающего состояния.

При возникновении гиперкалиемии необходимо интенсифицировать выведения калия из организма естественными путями (стимуляция диуреза, преодоление олиго- и анурии), а при невозможности этого пути осуществить искусственное выведение калия из организма (гемодиализ и др.).

В случае выявления гиперкалиемии сразу же прекращаются любые пероральные и парентеральные введения калия, отменяются препараты, способствующие задержке калия в организме (капотен, индометацин, верошпирон и др.).

При выявлении высокой гиперкалиемии (более 6 ммоль/л) первым лечебным мероприятием является назначение препаратов кальция. Кальций является функциональным антагонистом калия и блокирует крайне опасное воздействие высокой гиперкалиемии на миокард, что устраняет риск внезапной остановки сердца. Кальций назначается в виде 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата по 10-20 мл внутривенно.

Кроме этого, необходимо проводить терапию, обеспечивающую снижение гиперкалиемии за счет увеличения перемещения калия из внеклеточного пространства в клетки: внутривенное введение 5% раствора натрия гидрокарбоната в дозе 100-200 мл; назначение концентрированных (10-20-30-40%) растворов глюкозы в дозе 200-300 мл с простым инсулином (1 ед. на 4 г вводимой глюкозы).

Ощелачивание крови способствует перемещению калия в клетки. Концентрированные растворы глюкозы с инсулином уменьшают катаболизм белков и тем самым высвобождение калия, способствуют уменьшению гиперкалиемии за счет усиления тока калия в клетки.

При некорригируемой терапевтическими мероприятиями гиперкалиемии (6, 0-6, 5 ммоль/л и выше при ОПН и 7, 0 ммоль/л и выше при ХПН) с одновременно выявляемыми изменениями ЭКГ показан гемодиализ. Своевременное проведение гемодиализа является единственно эффективным методом непосредственного выведения из организма калия и токсических продуктов азотистого обмена, обеспечивающим сохранение жизни больному.